Principal / Hypophyse

Syndrome de Waterhouse-Friedrichsen (syndrome méningococcique)

Le syndrome de Waterhouse-Frideriksen (SUF), également appelé syndrome méningococcique ou méningococcémie fulminante, est une insuffisance surrénalienne qui se développe à la suite d'un saignement des glandes surrénales.

La maladie est généralement causée par une infection bactérienne grave, à savoir l'agent pathogène du méningocoque Neisseria meningitidis.

Quel est le syndrome de Waterhouse-Frideriksen, la découverte de la maladie

Le syndrome Waterhouse-Frideriksen a été décrit pour la première fois en 1911 par le scientifique Waterhouse lors de l'examen d'un enfant âgé de 8 mois. En 1918, le scientifique Frideriksen fut le premier à décrire une telle maladie. Selon les notes des médecins, les patients ont présenté une stupeur clinique, une cyanose, une pâleur, une éruption pourpre à croissance rapide. Lors de l'autopsie des corps des morts, des hémorragies étendues des deux glandes surrénales ont été découvertes.

Le syndrome de Waterhouse-Frideriksen est associé à une bactériémie. L'agent étiologique de la plupart des cas de la maladie est la bactérie méningocoque, mais les bactéries des pneumocoques, des streptocoques et des staphylocoques hémolytiques peuvent également être à l'origine de la maladie.

L’infection bactérienne entraîne une hémorragie massive dans l’une ou les deux glandes surrénales. Il se caractérise par la propagation de bactéries méningococciques. Cette propagation provoque de grandes quantités d'agents pathogènes dans le sang. En outre, le syndrome s'accompagne d'une défaillance d'organe, d'un coma, d'une pression artérielle basse et d'un choc. Manifestations externes supplémentaires de la maladie - purpura, rougeur de la peau, transpiration abondante. Sans traitement, ce syndrome entraîne la mort.

Auparavant, le syndrome était considéré principalement comme une maladie infantile, mais au cours des dernières décennies, les cas de maladie chez l'adulte sont devenus plus fréquents. Les médecins attribuent cette tendance à une augmentation du nombre total de cas d'infection à méningocoque. Avec une détection rapide de la maladie, le pronostic de survie est favorable.

Causes du syndrome de Waterhouse-Friedexen

Les principales causes du syndrome de Waterhouse-Friedexen sont:

  • les streptocoques;
  • les méningocoques;
  • les pneumocoques;
  • staphylocoque hémolytique;
  • la septicémie;
  • Infection par le VIH;
  • pathogenèse bactérienne générale;
  • affaiblissement de l'immunité;
  • la tuberculose;
  • la syphilis;
  • carence en minéralocorticoïde;
  • destruction du foie;
  • infection hémophilique;
  • cytomégalovirus;
  • bacille de pus bleu;
  • une pneumonie;
  • maladie pulmonaire obstructive chronique;
  • Virus Ebola;
  • âge avancé;
  • utilisation de médicaments favorisant la coagulation du sang (dans de rares cas).
  • diminution du nombre de plaquettes dans le sang;
  • thrombose rénale;
  • utilisation de stéroïdes;
  • syndrome primaire des antiphospholipides.

Symptômes du syndrome de Waterhouse-Friedexen

Le syndrome de Waterhouse-Friedexen chez l'adulte se caractérise par les symptômes suivants:

  • mal de tête sévère;
  • fièvre
  • des nausées et des vomissements;
  • la photophobie;
  • torticolis (tête inclinée d'un côté, vers l'épaule);
  • léthargie et somnolence;
  • état de stupeur;
  • coma (avec ce symptôme seuil de survie bas);
  • l'apparition d'une éruption cutanée qui indique la progression du syndrome;
  • chez les patients âgés, des changements de comportement, une augmentation du niveau d'anxiété, une insomnie et une suspicion apparaissent;
  • insuffisance vasculaire.

Symptômes chez les enfants:

  • irritabilité, larmoiement, rejet du sein;
  • manque d'appétit;
  • vomissements;
  • la peau et les muqueuses pâlissent, deviennent bleutées, des éruptions cutanées peuvent être présentes, comme dans la diathèse;
  • température, fièvre;
  • la photophobie;
  • Syndrome DIC;
  • raideur de la nuque (symptôme classique de la méningite).

Chez les enfants, le taux de développement de la maladie peut être lent, chez les personnes âgées - rapide (10-24 heures).

Traitement du syndrome de Waterhouse-Frideriksen

L'approche thérapeutique du syndrome de Waterhouse-Frideriksen consiste à traiter les chocs, la toxémie et la bactériémie, ainsi qu'à restaurer la fonction du cortex surrénal avec un traitement hormonal substitutif.

Les médecins ont les problèmes de choc suivants. Il est démontré que le patient est chaud et utilise des médicaments antichoc et du liquide parentéral dans une quantité allant de 3 000 à 4 000 cm3. La dose est administrée dans les 25 heures. L’administration intraveineuse de 500 ml de plasma est recommandée, l’administration répétée 12 heures plus tard - c’est ainsi que se manifeste le mieux l’effet osmotique. L'utilisation d'adrénaline est autorisée dans les cas extrêmes.

La toxicose est le principal effet concomitant du syndrome, car les méningocoques produisent des toxines dans le sang. L'introduction de sérum antiméningococcique à raison de 60 000 à 120 000 unités par voie intraveineuse au cours des vingt-quatre premières heures de traitement est recommandée.

Médicaments pour le traitement du syndrome de Waterhouse-Frideriksen:

Par exemple, la sulfadiazine est recommandée en cas de bactériémie. La dose initiale de sulfadiazine varie de 5 à 8 g. Au total, dans les 24 heures, les patients reçoivent 25 à 30 g du médicament. Le niveau optimal du médicament dans le sang est compris entre 15 et 20 mg. Le traitement hormonal substitutif de substitution dans le syndrome vise à lutter contre le dysfonctionnement surrénalien à la suite d'hémorragies étendues et de nécroses.

Selon les matériaux:
Copyright © 2016 Massachusetts Medical Society.
Wikimedia Foundation, Inc.
Francisco de Assis Aquino Gondim, MD, MSc, PhD, FAAN;
Rédacteur en chef: Niranjan N Singh, MD, DM.
Meurer WJ, Lavoie FW. Infections du système nerveux central.
Dans: Marx JA, RS Hockberger, Walls RM,
et al, eds. Médecine d'urgence de Rosen:
Concepts et pratique clinique. 7ème éd. Philadelphie, PA:
Mosby Elsevier; 2009: chap 107.
Maitra A. Le système endocrinien. Dans:
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC,
eds. Base pathologique pathologique de Robbins et Cotran.
8ème éd. Philadelphie, PA: Saunders Elsevier; 2009: chap 24.
PC blanc. Insuffisance corticosurrénale.
Dans: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB,
Stanton BF, eds. Nelson Manuel de pédiatrie.
19ème éd. Philadelphie, PA: Saunders Elsevier; 2011: chap 569.
© 2016 Encyclopedia Dia Britannica, Inc.

  • Saignement dans les glandes surrénales (hémorragie dans les glandes surrénales, infarctus des glandes surrénales) - causes, symptômes, diagnostic, traitement - pourquoi il y a un saignement dans les glandes surrénales, des symptômes d'hémorragie dans les glandes surrénales, une insuffisance surrénale aiguë. Diagnostic et traitement de l'infarctus surrénal
  • Insuffisance surrénale. Maladie d'Addison - fonction des glandes surrénales et de l'hormone cortisol dans le corps humain. Qu'est-ce que la maladie d'Addison? Insuffisance surrénale - formes et causes. Symptômes et traitement de la maladie d'Addison
  • Troubles surrénalo- génitaux congénitaux: hyperplasie surrénalienne, déficit en 21-hydroxylase - qu'est-ce que l'hyperplasie congénitale surrénalienne, mécanisme du développement de la maladie? Symptômes et traitement de l'hyperplasie surrénalienne. Quel est le déficit en 21-hydroxylase, ses formes, ses symptômes et son traitement
  • Troubles surrénaliens - Causes et symptômes des troubles surrénaliens, ce que sont les catécholamines et leur fonction, augmentation de la sécrétion de catécholamine, symptômes de la globuline liée au cortisol
  • Méningocoque et infection à méningocoque. Méningite - description de la manière dont les complications se manifestent, traitement

Nous lisons aussi:

    - Erosion cervicale - une maladie précancéreuse, telle que manifestée, méthodes de traitement
    - Arthrite, traitement à base de plantes - frais d'utilisation externe et interne
    - A quoi servent les vaccinations? Contre-indications à la vaccination, vaccinations - pourquoi vaccinations, vaccinations d'enfants, vaccins DTP, polio, BCG (tuberculose), rougeole, oreillons (oreillons), hépatite, contre-indications
    - Réhabilitation des patients stomisés - "Recommandations pour les patients stomisés pour une adaptation réussie à la vie quotidienne." Comment vivre avec une stomie

Syndrome de Waterhouse Frideriksen avec infection à méningocoque

Synonymes du syndrome de Waterhouse-Frideriksen. S. Friderichsen - Waterhouse. S. Marchand - Waterhouse - Friderichsen. S. Friderichsen - Waterhouse - Bamatter. Septicémie méningococcique fulminante. Septicémie à méningocoque chez les enfants. Septicémie hyperergique aiguë fulminante. Apoplexie surrénalienne. Insuffisance aiguë du cortex surrénalien.

Définition du syndrome de Waterhouse-Frideriksen. Septicémie très aiguë avec une soi-disant apoplexie ou insuffisance surrénalienne fonctionnelle.

Les auteurs Waterhouse Rupert - un médecin britannique moderne, né. en 1873, Friderichsen Carl - pédiatre danois moderne, genre. en 1886 Marchand Felix - pathologiste allemand, Leipzig, 1846-1928. Pour la première fois, le syndrome a été décrit en 1901 par Ernest Gordon Graham Little. Waterhouse (1911) et Friderichsen (1918) ont décrit des cas de septicémie évoluant rapidement avec hémorragies dans les glandes surrénales. Bamatter (Genève) a constaté que le méningocoque était l'agent causal le plus fréquent de la maladie.

Symptomatologie du syndrome de Waterhouse-Frideriksen:
1. Apparition soudaine de la maladie. Symptômes initiaux: maux de tête graves: douleurs abdominales, vomissements sévères, diarrhée, forte fièvre, cyanose, alternant souvent avec une pâleur, un manque d'essoufflement (caractère diagnostique différentiel).
2. Après quelques heures, des pétéchies et des ecchymoses du type de taches cadavériques focales sur la peau (taches cadavériques intravitales) apparaissent.
3. Une chute de pression artérielle prononcée (crise!) Et un effondrement.
4. Coma, parfois un état délirant, convulsions générales.
5. Le liquide céphalo-rachidien est habituellement normal ou légèrement altéré.
6. Les jeunes enfants malades les plus communs; plus âgé que la puberté, le syndrome est rare (bien que, selon les dernières données de Jores, les adultes soient également malades).
7. La prévision est grave.

Étiologie et pathogenèse du syndrome de Waterhouse-Frideriksen. Infection aiguë, le plus souvent à méningocoques (septicémie aiguë à méningocoque). L'élimination des tumeurs surrénales peut provoquer le développement de symptômes similaires. La mort survient par insuffisance fonctionnelle aiguë du cortex surrénalien, ce qui, dans certains cas, s'explique anatomiquement par des hémorragies généralisées dans les glandes surrénales.

Cependant, le fait qu'une maladie similaire puisse se développer sans lésions anatomiquement détectables des glandes surrénales a maintenant conduit à considérer le syndrome comme une maladie d'adaptation du cortex surrénal. Comme le souligne Jores, la question de savoir si la septicémie sévère est la manifestation principale et si les glandes surrénales sont touchées une seconde fois ou, au contraire, s'il s'agit d'une septicémie secondaire, n'a pas encore été résolue. Cependant, la plupart des auteurs estiment que l'insuffisance surrénalienne est une manifestation secondaire de la maladie.

Jores distingue S. Waterhouse - Friderichsen de manifestations similaires chez le nouveau-né, car chez ce dernier, les hémorragies plus ou moins importantes des glandes surrénales peuvent souvent être le résultat de facteurs tant physiologiques que pathologiques.

Diagnostic différentiel. Sepsis Méningite septique aiguë. Pneumonie aiguë sévère. S. Debré - Fibiger (voir). S. Henoch (voir).

12. Insuffisance surrénale aiguë: étiologie, options de traitement, diagnostic, traitement. Syndrome de Waterhouse-Frideriksen.

L’insuffisance surrénale aiguë est une affection grave du corps, qui se manifeste cliniquement par un collapsus vasculaire, une adynamie sévère, une perte de conscience progressive. Il se produit quand une diminution ou une interruption soudaine de la sécrétion d'hormones du cortex surrénalien.

Étiologie. Les crises surrénaliennes, ou addisoniques, se développent plus souvent chez les patients présentant des lésions primaires ou secondaires des glandes surrénales. Moins fréquent chez les patients sans maladie préalable des glandes surrénales.

La décompensation des processus métaboliques chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne chronique, résultant d'un traitement de substitution inadéquat dans le contexte d'infections aiguës, de blessures, d'opérations, de changements climatiques et d'efforts physiques intenses, s'accompagne du développement d'une forme aiguë de la maladie. Le développement d'une crise addisonique est parfois la première manifestation de la maladie dans la maladie d'Addison latente et non diagnostiquée, le syndrome de Schmidt. L'insuffisance surrénale aiguë menace constamment les patients atteints de surrénalectomie bilatérale, faite chez des patients atteints de la maladie d'Itsenko-Cushing et d'autres affections.

Le tableau clinique. Le développement de l'insuffisance surrénale aiguë chez les patients atteints de maladies chroniques des glandes surrénales représente une plus grande menace pour la vie.

Dans le cas d’une crise addisonique, le développement d’un état précurseur prodromique est caractéristique lorsque les principaux symptômes de la maladie s’intensifient nettement.

Cette période a lieu chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne chronique. Dans les cas où la fonction surrénalienne est subitement altérée à la suite d'une hémorragie, d'une nécrose, les symptômes cliniques de l'hypocorticisme aigu peuvent se développer sans précurseurs. La durée d'une crise addisonique peut varier de plusieurs heures à plusieurs jours. Cela dépend de la gravité de l'insuffisance surrénale, de la cause de la crise, de l'état général du corps et du moment de la prise du traitement hormonal. Le développement de précurseurs d'une crise addisonique peut également être observé chez les patients prenant un traitement de substitution si les doses sont insuffisantes pour une raison quelconque. Les symptômes de l’état avant la crise se manifestent également chez les patients présentant une forme non diagnostiquée de la maladie. L'insuffisance surrénale chronique latente se caractérise par la fréquence des crises dans diverses conditions stressantes.

Au cours des prodromes de la crise addisonique, l'asthénie générale du patient augmente, l'appétit s'aggrave, le poids corporel diminue, la pigmentation de la peau augmente, des douleurs aux articulations et aux muscles apparaissent, l'hypotension augmente.

Il existe différentes formes de manifestations cliniques d'insuffisance surrénale aiguë. Une crise est généralement caractérisée par une insuffisance cardiovasculaire, des manifestations gastro-intestinales et des symptômes neuropsychiatriques de gravité variable.

1) crise avec prédominance de la décompensation cardiovasculaire;

2) hypocorticisme aigu, accompagné de troubles gastro-intestinaux;

3) crise, avec une prédominance de symptômes neuro-psychologiques.

Dans la forme cardiovasculaire, les symptômes d'insuffisance vasculaire prévalent. La pression artérielle diminue progressivement, le pouls devient faiblement rempli, les bruits cardiaques sont sourds, la pigmentation augmente et, en raison de la cyanose, la température corporelle diminue, entraînant le développement ultérieur de ces symptômes.

Les manifestations gastro-intestinales au début se caractérisent par une perte totale de l'appétit d'aversion pour la nourriture et même de son odeur. Ensuite, il y a des nausées, des vomissements, qui deviennent souvent invincibles, des selles molles se rejoignent. Les vomissements répétés et la diarrhée conduisent rapidement à la déshydratation. Il y a des douleurs dans l'abdomen, portant souvent le caractère renversé. Parfois, il existe une image d'un abdomen aigu présentant des symptômes caractéristiques d'appendicite aiguë, de pancréatite, de cholécystite, d'ulcère perforé et d'obstruction intestinale.

L'erreur dans le diagnostic des patients avec la crise addisonic et la chirurgie peut être fatale pour eux.

Au cours du développement d'une crise addisonique, des troubles cérébraux apparaissent: crises d'épilepsie, symptômes méningés, réactions délirantes, léthargie, évanouissement, stupeur. Les troubles du système nerveux central sont causés par un gonflement du cerveau, des modifications de l'équilibre électrolytique, une hypoglycémie. Le soulagement des crises d'épilepsie convulsives chez les patients présentant une hypocorticoïde aiguë avec des préparations de DOXA confère un meilleur effet thérapeutique aux divers anticonvulsivants. L'augmentation du potassium plasmatique chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne aiguë entraîne une altération de l'excitabilité neuromusculaire. Cliniquement, il se manifeste sous forme de paresthésie, de troubles conducteurs de sensibilité superficielle et profonde. Les crampes musculaires se développent à la suite d'une diminution du liquide extracellulaire.

Les manifestations cliniques de l'insuffisance surrénale aiguë, qui commence soudainement chez l'enfant et l'adulte sans atteinte préexistante du cortex surrénal, présentent de nombreuses caractéristiques. Le développement des symptômes cliniques dépend du syndrome de Waterhouse - Fridriksen du degré de destruction du cortex surrénalien.

Chez les enfants, la cause de l'insuffisance surrénale aiguë est plus souvent le syndrome de Waterhouse-Frederiksen. L'asphyxie, les traumatismes à la naissance, les processus infectieux (grippe, scarlatine, diphtérie) peuvent entraîner une destruction aiguë du cortex surrénal. Le syndrome est à l'origine d'un spasme vasculaire aigu, d'hémorragies et d'une nécrose du cortex et de la médullo-surrénale, ainsi que d'un infarctus surrénal post-traumatique. Les manifestations cliniques de l'insuffisance surrénale aiguë chez les enfants se développent rapidement. Au bout de quelques heures, l’enfant devient paresseux, refuse de manger, sa température augmente, des convulsions musculaires se contractent et des douleurs abdominales se manifestent. À l'avenir, la baisse de la pression artérielle augmente, des symptômes méningés apparaissent, une perte de conscience survient.

Chez les adultes, le syndrome de Waterhouse - Frederichen est plus susceptible de se produire en cas de stress chirurgical, de coagulants ou d’accouchement. Pour les opérations de grande taille et à long terme, l'utilisation de divers médicaments activant le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien pour l'anesthésie et l'anesthésie peut entraîner un infarctus surrénal. Les hémorragies massives aiguës dans les glandes surrénales sont accompagnées par des états collaptoïdes soudains. La pression artérielle diminue progressivement, une éruption pétéchiale apparaît sur la peau, la température corporelle augmente, des signes d'insuffisance cardiaque aiguë apparaissent - cyanose, essoufflement, pouls faible et rapide. Parfois, le symptôme principal est une douleur intense à l’abdomen, généralement dans la moitié droite ou la région ombilicale. Dans certains cas, des symptômes de saignement interne se produisent. Dans le tableau clinique de l’insuffisance surrénalienne aiguë, en plus des symptômes caractéristiques de la crise, on peut toujours trouver des violations qui en sont la cause: sepsis, infections, en général pneumonie, bronchite, stress opérationnel.

Traitement de la crise. Avec le développement de l'insuffisance aiguë du cortex surrénalien, un traitement complexe comprenant le remplacement des gluco et minéralocorticoïdes, la lutte contre la déshydratation, l'hypoglycémie, le collapsus et la prévention des infections est évité.

Jusqu'à 250 mg (et plus) d'hydrocortisone, 10 à 20 ml d'une solution d'acide ascorbique à 5% pour 500 à 1 000 ml d'une solution de glucose à 5% et 500 à 1 000 ml d'une solution isotonique de chlorure de sodium sont injectés par voie intraveineuse.

Dexaven: la dose est déterminée par la situation clinique: une dose unique - 4 à 8 mg jusqu'à 3 à 4 fois par jour (dans les cas graves, jusqu'à 50 mg), injectée par voie intramusculaire ou intraveineuse dans un jet et une perfusion.

Urbazon: 250-500 mg de drogue, dans / dans le jet, lentement, l’intervalle entre les injections de 30 minutes à 1 jour, en fonction de la gravité de la maladie.

Solution d'huile DOXA: 20–40 mg par jour par voie intramusculaire, à intervalles de 6 heures En cas d'effondrement, la noradrénaline, la mezaton, la cordiamine sont injectées dans le goutte-à-goutte / goutte à goutte. Après 2 ou 3 jours, les hormones sont injectées en doses mensuelles décroissantes avec un passage aux doses d'entretien.

La thérapie complexe de la maladie d'Addison comprend un traitement en sanatorium.

Syndrome de Waterhouse - Frideriksen ÉTUDIANT PRÉPARÉ 2 MED. F-TA 511 GR ZAGNIBEDA VICTORIA. - présentation

La présentation a été publiée il y a 4 ans par l'utilisateur Victoria Zagnibed

Présentations connexes

Présentation intitulée "Syndrome Waterhouse - ETUDIANT PREPARE Friderichsen 2 MED F-TA 511 GR ZAGNIBEDA VICTORIA.." - Transcription:

1 Syndrome de Waterhouse - Frideriksen ÉTUDIANT PRÉPARÉ 2 MED. -ТА 511 ГР ЗАГНИБЕДА ВИКТОРИЯ

2 syndrome Waterhouse - Friderichsen (E35.1) aiguë de l'insuffisance surrénale, est une condition menaçant le pronostic vital du patient, associée à une diminution ou désactiver le cortex surrénal pointu, qui se développe à la suite d'une hémorragie, à moins ischémie.

3 syndrome de Waterhouse - Friderichsen se développe habituellement sur le fond de l'infection septique ostrotekuschey grave: le plus souvent méningococcémie, à la forme ultra-rapide de la méningite, au moins pour la grippe, la diphtérie, typhus, intoxication alimentaire, la fièvre hémorragique, ainsi que dans le processus de dystocie ou chez les femmes enceintes toxicose sévère.

4 L'insuffisance surrénalienne aiguë dans l'infection à méningocoque est la principale cause de décès des patients.

5 Pathogenèse - pas entièrement comprise. Un avis est exprimé selon lequel ce syndrome est un cas particulier du syndrome dit d'adaptation générale, c'est-à-dire une conséquence de la septicémie sévère, provoquant un effort excessif et un épuisement des mécanismes adaptatifs hypophyso-surrénaliens. Une telle vision est confirmée par le fait que dans de nombreux cas, un syndrome de Waterhouse typique (pour l'étiologie et tableau clinique) - Friderichsen dans les glandes surrénales sont pas de changements anatomiques.

6 Sous l'action des endotoxines bactériennes, les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins sont endommagées, l'activation du facteur de coagulation XII se produit, ainsi que l'agrégation plaquettaire et les leucocytes. L’activation de l’hémostase qui se développe conduit à une hypercoagulation du sang, entraînant une coagulation intravasculaire disséminée du sang, une microthrombose du lit vasculaire terminal et une consommation progressive de facteurs de coagulation sanguine, suivies de l’épuisement du potentiel de coagulation et de la tendance aux saignements généralisés. À la suite d'une thrombose intravasculaire, de graves perturbations de l'apport sanguin d'organes vitaux et une insuffisance fonctionnelle (choc pulmonaire, choc du foie, choc rénal, altération de la perméabilité de la paroi intestinale, hémorragie des glandes surrénales).

7 Clinique La variante classique de l’insuffisance surrénalienne aiguë est caractérisée par un développement rapide et soudain avec une indication exacte du moment de l’apparition de la maladie. Caractérisé par une forte fièvre, une maladie, une insuffisance circulatoire croissante. La peau est gris pâle, le pouls est à peine perceptible, les membres sont froids sur la peau, avec une peau marbrée (phase de choc).

9 Plus tard, une éruption cutanée pathognomonique polymorphique associée à cette maladie se produit sur la peau, les éléments de l'éruption augmentant rapidement, se fusionnant les uns avec les autres et se propageant dans tout le corps. Bientôt à leur place, il y a une nécrose étendue avec rejet ultérieur des tissus. En raison de la perturbation de la microcirculation dans certaines parties du corps, de larges ecchymoses de couleur bleu foncé apparaissent, qui ressemblent à des "taches cadavéreuses à vie" et sont très défavorables sur le plan pronostique. La cyanose, les vertiges, les vomissements (souvent sanglants) s'intensifient. L'essoufflement augmente.

12 Hémorragie dans les glandes surrénales

13 Hémorragie dans le larynx

La confusion grandit, jusqu’à sa perte, des accès de convulsions. La perturbation du métabolisme des sels et des glucides, la libération de 17-cétostéroïdes et d'autres symptômes susceptibles de clarifier la pathogenèse de la maladie, accompagnés d'une insuffisance surrénalienne aiguë, n'ont pas le temps de se développer. En l'absence de traitement hormonal substitutif actif, le coma se développe et quelques heures après le début de la maladie, la mort survient.

15 Diagnostic 1. Analyse sanguine générale: leucocytose avec décalage à gauche, éosinophilie modérée, ESR accélérée. 2. Biochimie sanguine: - hyponatrémie (étalon de sodium –140 mmol / l); - hyperkaliémie (norme de potassium - 3,69 - 5,12 mmol / l), - diminution du coefficient Na / K; -Hypochlorémie (la norme du chlore est 100 - 102 mEq / l). Il est également possible: hypoglycémie (taux de glycémie - 3,3 à 5,5 mmol / l) d’hypoprotéinémie (norme protéique totale - 6,2 à 8,2 g), hypercétonémie (norme des corps cétoniques - 0,05 - 0,2 g / l), hyperazotémie (norme d'azote résiduel mmol / l)

16 3. Analyse d'urine: acétonurie, protéinurie modérée. 4. Dans le coagulogramme, des signes de coagulopathie de consommation avec thrombocytopénie, déficit en antithrombine III, activateur du plasminogène et facteurs I, V, VIII et XIII sont déjà détectés à un stade précoce. En outre, le temps de coagulation, le temps d'irothrombine et le temps de thromboplastine partiel de Kvik sont prolongés, ainsi que la présence de monomères de fibrine et de produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène dans le sang. 5. Le profil hormonal du cortex surrénalien (contrôle du cortisol, de l'aldostérone, du dihydroépiandrostérone-sulfate), étude ACTH. 6. ECG (changements caractéristiques de l'hyperkaliémie): onde T haute en pointe, dépression du segment ST, expansion du complexe QRS et sa fusion avec la vague T, qui devient aiguë, parfois biphasique et très élevée (surpasse parfois la vague P).

Plan de traitement pour un patient atteint d’ONKN: 1. Fournir un accès constant au lit veineux et prélever du sang pour une étude: 17-OPG (17 oxyprogestérone), cortisol initial, aldostérone, ACTH, ainsi que K, Na, Cl, Caќ, KOS, glucose. 2. Commencez une thérapie par perfusion avec une solution de glucose-solution saline (ajoutez une solution de 10,0 à 10% de NaCl à une solution de glucose à 5-10% dans une quantité de 100 ml). 3. Administrer par voie intraveineuse de la dexaméthasone (0,2 mg / kg) ou de la méthylprednisolone (1 mg / kg). 4. Commencer un traitement de remplacement par voie intraveineuse avec l'hémisuccinate ou le succinate d'hydrocortisone (dose unique de 3 à 5 mg / kg par voie intraveineuse).

18 La posologie recommandée et la fréquence d'administration des médicaments hormonaux sont des indicateurs de la pression artérielle. La surveillance des données de pression artérielle est effectuée toutes les 30 minutes et après leur normalisation - toutes les 4 heures.

19 Si, après 2 à 3 heures de traitement, la pression artérielle est normalisée, la suspension d'hydrocortisone est injectée à raison de 37,5 à 50 mg / m2 v / m et la dose précédente d'hydrocortisone soluble dans l'eau est injectée dans les 2-3 heures, puis transférée à / m administration de suspension d'hydrocortisone (37,5 à 50 mg / m2) toutes les 4 à 6 heures sous le contrôle de la pression artérielle (le premier jour, la suspension d'hydrocortisone peut être administrée jusqu'à 6 fois). À l'avenir (2-3 jours), réduisez progressivement la dose du médicament: pas plus de 30% par jour, ce qui porte la fréquence des injections jusqu'à 2 fois par jour. À la dose d'entretien de glucocorticoïdes ne retourne pas plus tôt que le 5ème jour. La surface du corps peut être calculée à l'aide de la formule suivante: Masse x 0,5378 x Hauteur (cm) x 0,3964 x 0,24265 = Mќ de la surface du corps S'il n'y a pas d'effet, passez à la prednisolone.

20 hormones 1 jour 2 jours 3 jours 4 jours 5 jours hydrocortisone 1 à 3 mg / kg par voie intraveineuse, puis à une dose similaire (mg pour les plus âgés) i / w en heures (sous contrôle de la pression artérielle) 1 à 2 mg / kg i / m² après 6 à 8 heures (une dose de 37,5 à 50 mg / m2) Une seule dose de l'hormone par âge: plus récente -1 année mg 1-3 g mg 3-7 l mg 7-12 l - mg 12l ou plus –100 mg 1-2 mg / kg (une fois une dose de 37,5-50 mg / m2), часов après 8 heures Une réduction progressive de la dose - pas plus de 30% par jour 1 mg / kg (fois une dose de 37,5-50љ mg / m2), après 8 - 16 heures 1ère injection in / m, et à midi et le soir - par la bouche, puis transfert à la réception par la bouche 3 fois par jour: 1/2 dose le matin, 1 / 4 - à l'heure du déjeuner et 1/4 - le soir, prednisolone1-2 -3 mg / kg mt1 mg / kg mt. Après 6-8 heures

21 LA THÉRAPIE PAR INFUSION est réalisée par perfusion intraveineuse goutte à goutte d’une solution isotonique de chlorure de sodium et d’une solution de glucose à 5% (dans une solution de glucose à 5-10% à raison de 100 ml, ajouter 10,0 ml d’une solution à 10% de NaCl) à raison de ml / kg. par jour (volume journalier љ 2 fois la demande en eau).

En plus de la thérapie hormonale et par perfusion, un traitement étiotropique est mis en œuvre pour éliminer les causes de ONKN (thérapie antitoxique, antichoc, hémostatique, antibactérienne).

Qu'est-ce que le syndrome de Waterhouse-Frideriksen?

L’insuffisance surrénalienne fulminante ou syndrome de Waterhouse-Frideriksen est une maladie grave qui se développe à grande vitesse.

Selon l'opinion bien établie des spécialistes, l'apparition du syndrome est due à une hémorragie bilatérale soudaine dans le cortex surrénalien.

Les causes

Le syndrome de Waterhouse-Frideriksen se caractérise par une évolution rapide et est le plus souvent mortel.
Il est également connu sous les noms suivants:

  • apoplexie surrénalienne;
  • purpura fulminant surrénalien;
  • saignements spontanés des glandes surrénales;
  • Syndrome de Waterhouse-Bammater.

Les causes d'hémorragie dans les glandes surrénales sont assez nombreuses, bien qu'il soit généralement admis que l'infection à méningocoque en est la principale cause.

En fait, les causes possibles suivantes du syndrome du nouveau-né devraient être considérées:

  • accouchement prolongé et lourd;
  • hypoxie prolongée;
  • utilisation de forceps obstétriques;
  • type tardif de toxicose de la mère;
  • maladie infectieuse héréditaire.

Pour les enfants plus âgés et les adultes, il y a les raisons suivantes:

  • la grippe;
  • la diphtérie;
  • la rougeole;
  • la scarlatine;
  • méningococcémie;
  • la streptococcémie;
  • la péritonite;
  • thrombose

En outre, la pathologie peut être causée par les raisons suivantes:

  • tumeurs malignes;
  • l'hémophilie;
  • déficit immunitaire;
  • destruction du foie;
  • une pneumonie;
  • prendre des médicaments qui augmentent la coagulation du sang;
  • leucémie.

Le résultat de l'hémorragie est une insuffisance aiguë du système surrénalien. En conséquence, il y a une violation de la plupart des systèmes internes en raison du manque d'hormones.

En cas d'origine infectieuse de la maladie, les effets toxiques de l'infection sont associés à des problèmes liés au fond hormonal.

Manifestations symptomatiques

L'apparition fulminante de la maladie de Waterhouse suggère que la détérioration de la maladie augmentera rapidement.

L'hypocorticisme et les symptômes de la pathologie qui a provoqué la maladie - l'apoplexie - sont les principales manifestations du syndrome de Waterhouse-Frideriksen.

Il existe plusieurs types de syndrome présenté. Ils sont classés en fonction des indicateurs symptomatiques dominants.
L'unité principale du syndrome de Waterhouse Frideriksen est la suivante:

  • méningo-encéphalitique;
  • gastro-intestinal;
  • cardiovasculaire;
  • syndrome mixte.

Chacun des formulaires soumis doit être soigneusement examiné dans une version plus étendue.

La forme méningoencéphalitique du syndrome est caractérisée par de tels indicateurs:

  • maux de tête de manifestation aiguë;
  • température corporelle élevée au début;
  • perte d'orientation dans l'espace;
  • violation du sens du temps;
  • le délire et les crampes musculaires;
  • perte de conscience et coma.

Pour les cas de lésions du tractus gastro-intestinal, on distingue les indicateurs suivants:

  • vomissements indomptables;
  • douleur aiguë dans l'abdomen;
  • transpiration accrue;
  • conditions diarrhéiques.

Il est à noter que la douleur dans l'abdomen peut être si forte qu'il est possible de soupçonner de telles conditions aiguës:

En cas de diarrhée et de vomissements, il se produit une perte active de liquide et d'électrolytes, qui entraîne une chute brutale de la pression artérielle et une baisse de la température corporelle, après une perte de conscience.

Dans le cas de la forme cardiovasculaire du syndrome de Waterhouse-Friederiksen, il n’ya pas de syndrome de la douleur et de nombreuses manifestations:

  • baisse de la pression artérielle;
  • échecs de battement de coeur;
  • Dépression du SNC.

En conséquence, une personne présentant un problème similaire se développe à son tour:

Le syndrome de Waterhouse sous forme mixte ne présente pas certains signes. En fait, cela peut être n'importe quelle manifestation de toutes les formes ci-dessus.

Il n'y a pas de prédominance claire des manifestations symptomatiques d'aucun de ces types.

En résumant tous les types, il est possible d'indiquer que la principale menace pour la vie humaine est une chute brutale de la pression artérielle et une insuffisance du rythme cardiaque.

Dans la majorité des cas enregistrés du syndrome de Waterhouse-Frideriksen, des indices de tonomètre bas sont notés - 90/60 mm Hg. Art., Ou l'impossibilité de mesurer.

Pathogenèse du syndrome

Contrairement au syndrome ONH (insuffisance surrénalienne aiguë) ordinaire, dans le syndrome de Waterhouse-Friederiksen, les processus de destruction commencent à se développer sans le symptôme antérieur typique de déficit en corticostéroïdes.

Selon des données de recherche scientifique non confirmées, le syndrome pourrait être un cas particulier d'épuisement des mécanismes adaptatifs du système endocrinien. Cependant, d'autres variantes d'origine ne sont pas exclues.

Si le syndrome de Waterhouse est considéré comme l'une des étapes de l'épuisement des capacités d'adaptation de l'organisme, alors nous pouvons noter le lien avec la crise addisonique.

Cette affirmation est également confirmée par certaines études sur les capacités d’adaptation - selon Selye, avec l’influence à long terme de facteurs de stress de diverses origines et le développement d’un épuisement adaptatif, la fonction surrénale diminue également.

Diagnostiquer

La soudaineté de l'hypocorticisme aigu conduit au fait que les médecins spécialistes n'ont pas le temps d'effectuer un examen complet du patient.

Par conséquent, en présence d’indicateurs primaires correspondant à la maladie décrite, un traitement urgent est nécessaire pour commencer.

Au début du traitement, les spécialistes envoient le sang du patient à des tests correspondant à la maladie.
Avec le développement du syndrome de Waterhouse, les écarts suivants sont notés:

  • surestimation du niveau de leucocytes sanguins;
  • faible taux de sucre dans le sang et plaquettes;
  • réduction du pourcentage de cellules électrolytiques;
  • niveau élevé d'azote résiduel.

Un ensemble similaire de tests et d'indications symptomatiques ont de telles maladies chirurgicales de l'évolution aiguë:

  • comas d'étiologies diverses;
  • accident vasculaire cérébral;
  • appendicite aiguë;
  • pancréatite aiguë;
  • aggravation de l'ulcère peptique;
  • méningite;
  • crise cardiaque

En conséquence, les spécialistes doivent différencier correctement le syndrome, après stabilisation de l'état actuel.
Pour ce faire, vérifiez la présence d'autres indicateurs symptomatiques et se voient attribuer les études supplémentaires suivantes:

  • ponction du liquide céphalo-rachidien;
  • électrocardiographie;
  • électroencéphalographie.

Une fois que les causes réelles de l’état aigu d’une personne sont établies, le traitement nécessaire est prescrit.

Selon le diagnostic, cela peut être à la fois thérapeutique et chirurgical.

Traitement

Sans aucun doute, dans le cas du syndrome de Waterhouse-Frideriksen, les soins d’urgence sont une priorité.

L’objectif principal des médecins lors de l’entrée dans l’hôpital d’une personne atteinte de cette pathologie est de rétablir la circulation sanguine et de la maintenir au niveau voulu.

Pour l'élimination immédiate de l'hypocorticisme, des hormones d'origine synthétique, administrées par infiltration avec une fréquence de 4-6 heures, sont utilisées:

  • l'hydrocortisone;
  • la désoxycorticostérone;
  • prednisone

Le chlorure de sodium et l'acide ascorbique sont utilisés comme compléments aux médicaments.
Et en tant que médicaments qui stabilisent la circulation sanguine et la pression artérielle, utilisez un certain nombre de moyens:

Une fois l’état stabilisé, les préparations hormonales sont transférées de la voie intraveineuse (infiltration) à la variante intramusculaire.

À l'avenir, il est possible de passer à des médicaments contenant des hormones pour une administration par voie orale.

Dans le cas d'une origine infectieuse du syndrome, par exemple une infection à méningocoque, l'utilisation d'antibiotiques extensifs est également prescrite.
Prescrivent habituellement de tels:

  • Pénicilline (à partir de 0,3 g / kg par jour);
  • Sulfazine (à partir de 0,03 g / kg par jour);
  • Lévomycétine (0,05 g / kg par jour).

Les dosages indiqués des antibiotiques sont à titre de référence seulement.

Avec le traitement, ils peuvent être plus élevés (début de la maladie) ou plus faibles (au cours d'une période ultérieure de traitement).

Méthodes préventives

En tant que tel, la prévention directe du syndrome de Waterhouse n'existe pas.
Cependant, si nous parlons de réductions générales du risque de pathologie, il est possible d’indiquer certaines actions pouvant aider:

  1. Diagnostic préventif de l'insuffisance surrénale.
  2. Contrôle général pour ceux qui ont été traités avec des médicaments hormonaux à des fins non endocriniennes.
  3. Maintenir un état de santé normal (particulièrement avec une tendance aux pathologies cardiovasculaires).

Chacun de ces points non seulement protégera contre le syndrome de Waterhouse-Frideriksen, mais évitera également de nombreuses autres maladies de nature endocrinienne et non endocrinienne.

Syndrome de Waterhouse-Frideriksen

  • Qu'est-ce que le syndrome de Waterhouse-Frideriksen?
  • Ce qui déclenche le syndrome de Waterhouse-Frideriksen
  • Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant le syndrome de Waterhouse-Frideriksen
  • Symptômes du syndrome de Waterhouse-Friedexen
  • Diagnostic du syndrome de Waterhouse-Frideriksen
  • Traitement du syndrome de Waterhouse-Friedexen
  • Prévention du syndrome de Waterhouse-Frideriksen
  • Quels médecins devraient être consultés si vous êtes atteint du syndrome de Waterhouse-Frederiksen?

Qu'est-ce que le syndrome de Waterhouse-Frideriksen?

Ce qui déclenche le syndrome de Waterhouse-Frideriksen

L’agent responsable de l’infection à méningocoque est le diplocoque à gram négatif Neisseria meningitidis, extrêmement sensible aux facteurs environnementaux: il meurt lorsque la température, l’humidité, l’intensité du rayonnement solaire et les conditions de la culture sont fantaisistes. En dehors du corps, la vitalité ne se maintient pas plus de 30 minutes. Connu 13 sérotypes de l'agent pathogène. Les sérotypes A, B, C et épidémiologie en Ukraine ont parfois des souches polyagglutinantes. Par microscopie directe du sang et du liquide céphalo-rachidien, l'agent pathogène est détecté par voie intra- et extracellulaire sous la forme de cocci situés par paires sous la forme de grains de café. Dans la membrane cellulaire du microbe, il existe un lipopolysaccharide, responsable de l'action analogue à celle de l'endotoxine dans la septicémie à méningocoque.

Épidémiologie
Dans la plupart des pays développés, la prévalence de l'infection à méningocoque est de 1 à 3 cas pour 100 000 habitants, quel que soit l'âge, mais 70 à 80% sont des enfants de moins de trois ans. Les enfants des trois premières années, en particulier de la première année de vie, sont les plus susceptibles de développer des formes d’infections hypertoxiques (sur-aiguës).

Il y a une augmentation épidémiologique de l'incidence de la maladie tous les 10 à 20 ans, qui est associée à un changement de l'agent pathogène et à un changement de la structure immunologique de la population (augmentation de la strate de risque chez les enfants nés, diminution de l'immunité chez les adultes). Il y a aussi une augmentation saisonnière de l'incidence (mars-avril-mai), bien que les patients atteints de cette infection soient enregistrés tout au long de l'année.

La source de la maladie est un malade ou un bacillicarrier. Le mécanisme de transmission est aéroporté. Les patients les plus infectieux avec des phénomènes catarrhales du nasopharynx. Les porteurs sains ont également une signification épidémiologique, car leur nombre est des centaines de fois supérieur au nombre de patients. On sait que l'augmentation prochaine du nombre de porteurs du méningocoque est le signe avant-coureur de l'incidence. Dans les groupes d'enfants, des contacts étroits à long terme à l'intérieur contribuent à la contamination des enfants, en particulier dans les chambres à coucher. La susceptibilité au méningocoque est assez élevée. Mais la particularité est que le tableau clinique caractéristique n’est observé que chez 0,5% des personnes infectées. La prédisposition familiale à la méningococcie est extrêmement rare. Dans ces familles, il y avait des cas de méningococcémie et de méningite chez différents enfants à différents moments (avec un intervalle de plusieurs années), ainsi que des cas répétés de la maladie chez l'un de ces enfants.

La mortalité des enfants de la première année de vie est la plus élevée. La principale raison est une sepsie méningococcique hyperacute avec développement d'un choc infectieux toxique (ITS), ainsi que d'une méningite purulente sévère, compliquée d'un œdème-gonflement du cerveau. L'impact sur le résultat de la maladie a un impact rapide sur le diagnostic, l'actualité et l'exactitude du traitement commencé.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant le syndrome de Waterhouse-Frideriksen

Le syndrome de Waterhouse-Frideriksen, ainsi que la principale insuffisance chronique du cortex surrénalien, sont associés à la destruction du cortex. Comme le processus destructeur dans ce cas se poursuit de manière plus intensive (généralement une hémorragie des glandes surrénales, rarement une ischémie aiguë), le syndrome d'insuffisance surrénalienne se développe soudainement, sans le stade précédent de déficit chronique en corticostéroïdes. La pathogénie du syndrome classique de Waterhouse-Friderikson, qui se produit sur le fond d’une infection grave et aiguë (généralement septique), n’a pas été complètement clarifiée. L’opinion est exprimée que ce syndrome est un cas particulier du syndrome dit d’adaptation générale, c’est-à-dire une conséquence de la septicémie sévère, provoquant un effort excessif et un épuisement des mécanismes adaptatifs hypophyso-surrénaliens. Une telle vision est confirmée par le fait que dans de nombreux cas, un syndrome de Waterhouse typique (pour l'étiologie et tableau clinique) - Friderichsen dans les glandes surrénales sont pas de changements anatomiques. Apparemment, il s'agit du même mécanisme pour le développement de l'insuffisance surrénalienne aiguë chez les nouveau-nés au cours d'un travail compliqué ou chez les femmes enceintes atteintes de toxémie sévère, mais il est possible que dans tous les cas à l'étude, ce syndrome soit la conséquence de certains autres mécanismes.

Si nous considérons le syndrome de Waterhouse-Frideriksen comme une phase d'épuisement du syndrome général d'adaptation, il convient également d'inclure ici la crise addisonique, qui survient parfois lors de maladies somatiques graves, de lésions étendues ou d'interventions chirurgicales complexes. Le rôle adaptatif du système hypophyso-surrénalien dans la formation des réponses à l'influence de facteurs exogènes a été établi et généralement accepté. Conformément à la théorie du syndrome d'adaptation générale avec exposition prolongée à des facteurs défavorables (stressants), un stade d'appauvrissement se développe, qui s'accompagne d'une diminution de la fonction surrénalienne et de modifications morphologiques de la couche corticale (Selye, 1960). De nombreuses études cliniques ont confirmé que la fonction du cortex surrénalien est réduite dans les cas de maladies suppuratives graves, de tuberculose pulmonaire, d'ulcère gastrique et d'ulcère duodénal, de tumeurs malignes, de malformations cardiaques, etc.

Symptômes du syndrome de Waterhouse-Friedexen

La maladie commence de manière inattendue et souvent, au bout de quelques heures, le patient est profondément prostré. La température augmente rapidement, des frissons sont notés. En quelques heures, de nombreuses pétéchies et contusions apparaissent sur le corps et, à certains endroits, la peau acquiert une couleur ressemblant à des points morts. Les éléments de pétéchies et de purpura augmentent rapidement, entraînant probablement des hémorragies sous-cutanées étendues. Au début de la maladie, avant l’apparition du choc, on note un vasospasme généralisé; la conscience du patient est légère, il est pâle, ses lèvres sont bleues, ses mains et ses pieds sont froids au toucher. En règle générale, le syndrome méningé s'exprime même dans les cas où le liquide céphalo-rachidien reste inchangé. L'hyperleucocytose dans le sang est marquée par un fort décalage neutrophilique. La pression artérielle diminue progressivement. Pouls fréquent, à peine perceptible, cesse bientôt d'être palpable. Cyanose accrue, vertiges, vomissements (souvent sanglants), convulsions. L'essoufflement augmente. Les patients tombent dans une prostration qui progresse rapidement avec une perte de conscience. Une perturbation du métabolisme des sels et des glucides, l'excrétion de 17-cétostéroïdes et d'autres symptômes susceptibles de clarifier la pathogenèse de la maladie, accompagnés d'une insuffisance surrénalienne aiguë, n'ont pas le temps de se développer. En l'absence de traitement hormonal substitutif actif, le coma se développe et la mort survient dans les 16 à 30 heures suivant l'apparition de la maladie. La mort subite est le résultat d'une insuffisance surrénalienne aiguë. À l'autopsie, trouvez une pléthore aiguë de glandes surrénales et d'hémorragies. Les hémorragies dans les glandes surrénales ont été ces dernières années la cause directe la plus fréquente de décès chez les personnes atteintes de sepsie à méningocoque. Atrophie rarement observée des glandes surrénales, entraînant également le développement d'un échec aigu.
Au début du choc, le patient tombe dans le coma, le débit cardiaque et la pression artérielle diminuent. Si le choc initial n'est pas reconnu et qu'un traitement approprié n'est pas prescrit de manière urgente, le décès est presque inévitable du fait d'une insuffisance cardiaque et / ou respiratoire. Pendant la période de rétablissement du patient, vous pouvez observer une desquamation abondante dans les zones d'éruption cutanée ou de perte de doigts résultant de la gangrène.

En l'absence de traitement rationnel, les patients décèdent au cours des premières heures et des premiers jours de la maladie d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë ou d'une insuffisance rénale aiguë.

Diagnostic du syndrome de Waterhouse-Frideriksen

Le diagnostic de toutes les formes d'infection à méningocoque est basé sur un ensemble de données obtenues par des méthodes épidémiologiques, anamnestiques et cliniques et est finalement déterminé à l'aide de tests de laboratoire. Des méthodes distinctes ont une valeur diagnostique inégale dans diverses formes cliniques d'infection à méningocoque. Ainsi, le diagnostic de décharge méningococcique n’est possible que lors de l’utilisation de la méthode bactériologique, lorsque le matériel à utiliser pour l’étude est du mucus provenant des voies respiratoires supérieures proximales.

Dans le diagnostic de la rhinopharyngite à méningocoque, la principale place est occupée par des méthodes épidémiologiques et bactériologiques, car il est impossible ou extrêmement difficile de distinguer cliniquement la rhinopharyngite à méningocoque d'une autre genèse.

En reconnaissance des formes généralisées, les méthodes de diagnostic anamnestique et clinique ont une réelle valeur diagnostique, en particulier en cas de méningococcémie et de méningite. Dans le diagnostic de la méningite, l'étude du liquide céphalo-rachidien revêt une grande importance.

Dans les formes généralisées d'infection à méningocoques, le diagnostic final est vérifié par la méthode bactériologique.

Parmi les méthodes immunologiques, les plus sensibles et les plus informatives sont les ANGA.

Traitement du syndrome de Waterhouse-Friedexen

Les tactiques thérapeutiques pour l’infection à méningocoque dépendent de la forme clinique, de la gravité de la maladie, de la présence de complications, du fond prémorbide.

Prévention du syndrome de Waterhouse-Frideriksen

Lorsqu'un diagnostic d'infection à méningocoque est établi dans chaque cas, une notification d'urgence est envoyée au SES du district ou de la ville. Dans l'établissement pour enfants, la quarantaine est établie pendant 10 jours à partir du moment de l'isolement du dernier patient. Un examen bactériologique (frottis nasopharyngé) du contact avec le transporteur au lieu de résidence et dans l'établissement pour enfants est effectué. Les enfants de contact dans l'établissement sont sous observation: examen quotidien de la peau, muqueuse pharyngée, thermométrie. On leur attribue de la rifampicine pendant 2 jours à raison de leur âge.

Syndrome de Waterhouse-Frideriksen

Quel est le syndrome de Waterhouse-Frideriksen -

Quels sont les déclencheurs / causes du syndrome de Waterhouse-Frideriksen:

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant le syndrome de Waterhouse-Frideriksen:

Symptômes du syndrome de Waterhouse-Frideriksen:

Diagnostic du syndrome Waterhouse-Frideriksen:

Traitement du syndrome de Waterhouse-Frideriksen:

Prévention du syndrome de Waterhouse-Frideriksen:

Quels médecins devraient être consultés si vous êtes atteint du syndrome de Waterhouse-Frideriksen:

Quelque chose te tracasse? Voulez-vous connaître des informations plus détaillées sur le syndrome de Waterhouse-Frideriksen, ses causes, ses symptômes, les méthodes de traitement et sa prévention, l'évolution de la maladie et son alimentation? Ou avez-vous besoin d'une inspection? Vous pouvez prendre rendez-vous avec un médecin - la clinique Eurolab est toujours à votre service! Les meilleurs médecins vous examineront, examineront les signes extérieurs et vous aideront à identifier la maladie en fonction des symptômes, vous consulteront et vous fourniront l'aide et le diagnostic nécessaires. Vous pouvez également appeler un médecin à la maison. La clinique Eurolab est ouverte 24 heures sur 24.

Comment contacter la clinique:
Le numéro de téléphone de notre clinique à Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Le secrétaire de la clinique vous choisira un jour et une heure convenables pour la visite chez le médecin. Nos coordonnées et directions sont indiquées ici. Regardez plus en détail tous les services de la clinique sur sa page personnelle.

Si vous avez déjà effectué des études, assurez-vous de prendre leurs résultats pour une consultation avec un médecin. Si les études ne sont pas effectuées, nous ferons tout ce qui est nécessaire dans notre clinique ou avec nos collègues d’autres cliniques.

Et vous Vous devez faire très attention à votre santé en général. Les gens ne prêtent pas suffisamment attention aux symptômes des maladies et ne réalisent pas que ces maladies peuvent être fatales. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais finalement, il est malheureusement trop tard pour les soigner. Chaque maladie a ses propres signes, manifestations externes caractéristiques - les soi-disant symptômes de la maladie. L’identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il vous suffit de passer par un médecin plusieurs fois par an, non seulement pour prévenir une terrible maladie, mais également pour maintenir la santé de votre esprit et de votre corps.

Si vous souhaitez poser une question à un médecin - utilisez la section de consultation en ligne, peut-être y trouverez-vous des réponses à vos questions et lisez des conseils pour prendre soin de soi. Si vous êtes intéressé par des critiques concernant des cliniques et des médecins, essayez de trouver les informations voulues dans la section Tous les médicaments. Inscrivez-vous également sur le portail médical Eurolab pour vous tenir au courant des dernières nouvelles et mises à jour du site, qui vous seront automatiquement envoyées par courrier.

D'Autres Articles Sur La Thyroïde

Conséquences de l'amygdalite chronique chez les femmesL'amygdalite chronique est une maladie qui affecte les voies respiratoires supérieures. Un traitement inadéquat de la maladie peut entraîner de graves complications affectant les systèmes et les organes du corps.

Tout le monde sait qu'un changement dans les niveaux hormonaux affecte nécessairement la masse d'une personne. Il est donc important de savoir comment la thyroïde affecte le poids.

La formation de taches dans la gorge n'est pas une maladie indépendante, mais plutôt la preuve de la présence d'une maladie à caractère infectieux et allergique et de la défaillance de certains systèmes corporels.