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Diabète de type 1

Premier type de diabète diabète sucré (diabète insulino-dépendant, diabète de type 1, diabète juvénile) -maladie, la principale caractéristique diagnostique est chroniquehyperglycémie- glycémie élevée,polyurie, à la suite de cela -soif; perte de poids; appétit excessif, ou manque de celui-ci; se sentir mal.Le diabètese produit lorsque différentles maladies, conduisant à une synthèse et une sécrétion réduitesl'insuline. Le rôle du facteur héréditaire est à l'étude.

Le diabète sucré de type 1 (diabète insulino-dépendant, diabète juvénile) est une maladie du système endocrinien caractérisée par un déficit absolu en insuline provoqué par la destruction.cellules bêtapancréas. Le diabète de type 1 peut survenir à tout âge, mais les cas les plus fréquents sont les jeunes (enfants, adolescents, adultes de moins de 30 ans). Le tableau clinique est dominé par les symptômes classiques:soif,polyurie, perte de poidsétats cétoacidotiques.

Le contenu

1 Étiologie et pathogenèse

2.1Classification par Efimov, AS, 1983

2.2 Classification des experts de l'OMS (Genève, 1987)

2.3 Classification (MI Balabolkin, 1994)

3 Pathogenèse et histopathologie

4 Tableau clinique

Étiologie et pathogenèse

L'insuffisance de la production d'insuline par les cellules endocriniennes est au cœur du mécanisme pathogénétique du développement du diabète de type 1 (cellules βîlots de Langerhanspancréas) causés par leur destruction sous l’influence de certains facteurs pathogènes (virusune infection,stress,maladies auto-immuneset autres). Le diabète de type 1 représente 10 à 15% de tous les cas de diabète et se développe le plus souvent au cours de l'enfance ou de l'adolescence. Car ce type de diabète se caractérise par l’apparition des principaux symptômes qui évoluent rapidement dans le temps. Les principales méthodes de traitement sontinjections d'insuline, normaliser le métabolisme du patient. Le diabète de type 1 non traité progresse rapidement et conduit à des complications graves telles queacidocétoseetcoma diabétique, se terminant par la mort du patient [2].

Classification

Classification par Efimov A.S., 1983 [3]

I. Formes cliniques:

Primaire: génétique, essentielle (avec obèseou sans elle).

Secondaire (symptomatique): hypophyse, stéroïde, thyroïde, surrénalienne, pancréatique (inflammation du pancréas, lésion de la tumeur ou retrait), bronze (avec hémochromatose).

Diabète enceinte(gestationnel).

Ii. Par gravité:

III. Types de diabète sucré (modèle d'écoulement):

type - insulino-dépendant (labile avec une tendance à acidoseethypoglycémie; principalement jeune);

type - insuline indépendante(diabète stable, personnes âgées).

Iv. État de la compensation du métabolisme des glucides:

V. Disponibilité angiopathie diabétique (Stade I, II, III) et neuropathie.

Microangiopathie-rétinopathie,néphropathie, capillaropathie des membres inférieurs ou autre localisation.

Macroangiopathie- avec une lésion primaire du coeur, du cerveau,les pieds,autre localisation.

Micro et macroangiopathie universelle.

Polyneuropathie(périphérique, autonome ou viscéral).

Vi. Dommages causés à d'autres organes et systèmes:hépatopathie,cataracte,dermatopathie,l'ostéoarthropathieet autres).

VII. Complications aiguës du diabète:

Classification des experts de l'OMS (Genève, 1987)

] Classification (MI Balabolkin, 1994)

Pathogenèse et histopathologie

Carence l'insulinese développe dans le corps en raison d'une sécrétion insuffisantecellules βîlots de Langerhanspancréas.

En raison d’un déficit en insuline, les tissus insulino-dépendants (hépatique,grasetmuscléa) perdre la capacité d'utiliser le glucosede sanget, par conséquent, le niveau de glucose dans le sang augmente (hyperglycémie) - signe diagnostique cardinal du diabète sucré. En raison du déficit en insuline dans le tissu adipeux, la dégradation est stimuléegras, ce qui entraîne une augmentation de leur niveau dans le sang et dans le tissu musculaire - la dégradation est stimuléeles protéines, ce qui conduit à un apport accruacides aminésdans le sang. Des substratscatabolismeLes graisses et les protéines sont transformées par le foie encorps cétoniques, qui sont utilisés par des tissus non insulino-dépendants (principalementcerveau) maintenir l'équilibre énergétique sur le fond de la carence en insuline.

Glycosurieest un mécanisme d'adaptation permettant d'éliminer les taux élevés de glucose dans le sang lorsque le taux de glucose dépasse le seuil dele reinvaleur (environ 10 mmol / l). Le glucose est une substance osmoactive et une augmentation de sa concentration dans l'urine stimule l'augmentation de l'excrétion et de l'eau (polyurie), qui peut finalement conduire àdéshydratationdu corps, si la perte d’eau n’est pas compensée par une augmentation adéquate de la consommation de liquide (polydipsie). Parallèlement à la perte d'eau accrue dans l'urine, les sels minéraux sont également perdus - une déficience se développecationssodium,potassium,calciumetmagnésium,anionschlore,phosphateetbicarbonate [4].

Il existe 6 stades de développement du diabète sucré du premier type (insulino-dépendant):

Prédisposition génétique au diabète associé au système HLA.

Moment de départ hypothétique. Dommages cellules βdivers facteurs diabétiques et le déclenchement des processus immunitaires. Les patients ont déjà déterminé les anticorps anti-cellules d'îlots avec un titre faible, mais la sécrétion d'insuline n'a pas encore souffert.

Insulite auto-immune active. Le titre en anticorps est élevé, le nombre de cellules β diminue, la sécrétion d'insuline diminue.

Diminution de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose. Dans des situations stressantes, un patient peut identifier une tolérance transitoire au glucose altérée (IGT) et une glycémie à jeun altérée (IGPN).

Manifestation clinique du diabète, y compris l'épisode possible de la "lune de miel". La sécrétion d'insuline est fortement réduite car plus de 90% des cellules β sont mortes.

Destruction complète des cellules β, cessation complète de la sécrétion d'insuline.

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1

Les troubles endocriniens associés à un dysfonctionnement du pancréas et à une synthèse insuffisante de l'insuline conduisent à la formation d'une maladie incurable - le diabète sucré du premier type.

La pathologie nécessite une compensation constante du déficit en hormone, sinon le taux de sucre dans le sang augmente et provoque des conséquences graves.

Causes de la pathologie

Le diabète de type 1 est une maladie courante diagnostiquée chez les jeunes patients et les enfants. Le diabète insulino-dépendant a un code CIM 10 - E 10.

La pathogénie de la pathologie repose sur la destruction des cellules pancréatiques responsables de la production d'insuline. Le fer est détruit en raison d'une défaillance auto-immune du corps ou sous l'influence d'autres facteurs indésirables.

En raison d'une quantité insuffisante de l'hormone produite, le processus d'absorption du glucose dans les cellules des organes est perturbé et le sucre commence à s'accumuler dans le sang.

Cela conduit à une crise énergétique et à la défaite de tous les systèmes internes. À son tour, dans le contexte du diabète de type 1, de nombreuses maladies graves se développent, entraînant une invalidité ou la mort du patient.

L'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise, mais l'une des raisons de la formation d'un état pathologique est un facteur héréditaire. Le gène muté est transmis au niveau génétique et amène le système auto-immun du corps à attaquer son propre pancréas. Ceci explique le fait que le diabète de type 1 se rencontre plus souvent chez les enfants et chez les patients dont les proches parents sont atteints de diabète.

Et il y a une statistique selon laquelle:

  • si le père est malade, les chances de développer une pathologie augmentent de 5 à 6%;
  • si la mère, le risque de tomber malade avec le diabète est augmenté de 2%;
  • s'il s'agit d'un frère ou d'une soeur, le risque de diabète augmente de plus de 6%.

Outre la génétique, les causes du développement du diabète de type 1 peuvent être les suivantes:

  • maladies inflammatoires du pancréas;
  • blessures et chirurgie des glandes;
  • maladies infectieuses;
  • prendre certains médicaments (antipsychotiques, glucocorticoïdes);
  • maladie du foie.

La maladie est divisée en plusieurs types, en fonction des causes du développement:

  • inflammatoire - se produit sur le fond des processus inflammatoires se produisant dans le pancréas;
  • auto-immune - formée sous l'influence d'une défaillance auto-immune;
  • idiopathique - se développe pour des raisons inconnues.

Les stades de formation de la maladie ont également leur propre classification:

  • prédiabète - il y a de légères déviations dans les analyses, le bien-être du patient ne change pas;
  • phase cachée - selon les résultats des études, les indicateurs ne correspondent pas aux normes, les symptômes sont absents;
  • une étape claire - la manifestation complète des signes de la maladie.

La gravité de l'évolution de la maladie se distingue par trois degrés:

  1. Légère - indicateurs de glucose dans les limites de la normale dans l'urine et légèrement augmenté dans le sang. Il n'y a pas de plaintes de patients.
  2. Modéré à grave - les principaux symptômes du diabète apparaissent. Le sucre est élevé dans le plasma sanguin et dans l'urine.
  3. Grave - les indicateurs de glucose atteignent des nombres critiques, les signes caractéristiques d’un état précommata sont intensément manifestés.

Vidéo du Dr. Komarovsky sur les causes du DS 1:

Les principaux symptômes de la maladie

Le diabète de type 1 est plus fréquent chez les patients ayant un corps mince, contrairement à la pathologie de type 2, caractérisée par la présence de patients présentant différents degrés d'obésité.

Les diabétiques se plaignent généralement de manifestations de la maladie telles que:

  • faiblesse et irritabilité;
  • somnolence diurne et insomnie;
  • soif inextinguible et augmentation de l'appétit;
  • envie accrue d'uriner et de libérer de grandes quantités d'urine;
  • assèchement des muqueuses de la bouche et de la peau;
  • éruption cutanée et démangeaisons;
  • augmentation de la transpiration et de la salivation;
  • tendance accrue aux maladies catarrhales et virales;
  • nausée, diarrhée et douleur abdominale;
  • l'apparition d'essoufflement et de gonflement;
  • augmentation de la pression;
  • taux réduit de régénération des tissus mous;
  • chez les femmes, le cycle des menstruations est perturbé et chez les hommes, la puissance diminue;
  • il y a un engourdissement des membres;
  • il y a une diminution ou une augmentation du poids corporel.

Si non traité et que la maladie progresse, les symptômes suivants peuvent apparaître:

  • diminution de la fréquence cardiaque et de la pression;
  • fièvre
  • tremblement des membres;
  • vision floue;
  • haleine acétonique;
  • faiblesse musculaire;
  • difficultés d'élocution et manque de coordination;
  • assombrissement de la conscience et évanouissement.

Ces signes indiquent le développement d'une complication dangereuse, le coma acidoïde, et nécessitent une assistance médicale urgente pour éviter la mort.

Complications du diabète de type 1

Une augmentation constante de la concentration de glucose dans le plasma sanguin perturbe le fonctionnement du système vasculaire, altère la circulation sanguine et endommage les organes internes.

Les complications fréquentes résultant du diabète sont les suivantes:

  1. Rétinopathie - dommages aux vaisseaux rétiniens. En raison d'un apport sanguin insuffisant, des anévrismes se forment sur les capillaires de la rétine. Cela conduit à une forte baisse de la vision et à un risque élevé d'hémorragie. Sans traitement en temps voulu, il se produit un décollement de la rétine et le diabétique en vient à une cécité complète.
  2. Néphropathie - dans ce cas, les vaisseaux rénaux sont affectés, ce qui viole les fonctions de filtrage et d'excrétion des reins. En conséquence, l'absorption des nutriments dans le sang devient difficile, le corps commence à perdre des protéines et des électrolytes avec l'urine. À l’avenir, la maladie progresse et passe à un stade aussi irréversible que l’insuffisance rénale.
  3. Complications cardiovasculaires. Les conséquences caractéristiques du diabète sont l'hypertension et l'athérosclérose. De ce fait, l'irrigation sanguine du cœur et du cerveau se détériore, ce qui entraîne une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral.
  4. Pied diabétique - une grave violation de la circulation sanguine et des lésions des terminaisons nerveuses des membres inférieurs. Les jambes perdent progressivement en sensibilité, des plaies à cicatrisation longue et des ulcères se forment à la surface de la peau. Sans traitement approprié, la gangrène se développe, ce qui nécessite une amputation du membre.
  5. Neuropathie - affecte les cellules nerveuses responsables de la transmission de l'influx nerveux aux membres et aux organes internes. En conséquence, le travail des systèmes digestif et cardiovasculaire, la vessie est perturbée, la fonction motrice en souffre. Le patient cesse de ressentir les effets de la douleur et de la température, il commence l’incontinence urinaire et a des difficultés à avaler et à digérer les aliments, augmente le risque de crise cardiaque.
  6. Coma - se développe en raison de l'augmentation ou de la diminution rapide du taux de glucose dans le plasma sanguin. Il se caractérise par la perte de conscience d'un diabète et une privation significative d'oxygène du cerveau. Le coma nécessite une réanimation d'urgence, sinon un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque, une démence ou la mort peut survenir.

Compte tenu de la gravité des complications, vous devriez consulter un médecin après l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Cela permettra de diagnostiquer la pathologie aux premiers stades de développement et de sélectionner les méthodes de traitement appropriées, ce qui contribuera à maintenir la teneur en sucre dans des limites acceptables et à prévenir ou retarder les conséquences.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic de la maladie commence par la collecte d'informations sur les plaintes, les modes de vie et les habitudes du patient, sur ses pathologies antérieures et associées. Il est important que le médecin connaisse les cas de diabète diagnostiqués chez le plus proche parent.

D'autres tests de diagnostic sont nommés:

  • test de tolérance au glucose;
  • test de glycémie;
  • analyse sanguine biochimique et clinique générale;
  • examen clinique général de l'urine;
  • un test de détection de la présence de peptides C dans le plasma sanguin et les corps cétoniques dans l'urine;
  • test d'hémoglobine glycosylée;
  • recherche d'un profil glycémique.

Test de tolérance au glucose

De plus, une imagerie par ultrasons et par résonance magnétique est effectuée pour déterminer l'étendue des dommages aux organes internes.

Insulinothérapie et nouveaux traitements

Le diabète de type 1 est une maladie incurable et les méthodes qui peuvent complètement guérir la pathologie n'existent pas encore.

Une thérapie compétente ne peut maintenir qu'un taux de sucre dans le plasma sanguin sans danger, évitant ainsi l'apparition de conséquences. Le rôle principal à cet égard est donné à l’insulinothérapie - un moyen de combler le déficit sanguin en insuline.

L'insuline est injectée dans le corps par injection. Le dosage de l'hormone et le nombre d'injections quotidiennes sont calculés d'abord par le médecin, puis par le patient lui-même, et nécessitent une stricte observance.

En outre, le patient doit mesurer la concentration de sucre dans le plasma sanguin plusieurs fois par jour à l'aide d'un glucomètre.

Le plus souvent, les patients diabétiques répètent les injections 3 ou 4 fois par jour, et ce n’est que dans certains cas qu’il est permis de réduire le nombre de injections à deux par jour.

En fonction de la gravité du traitement, une insuline de durée différente est utilisée:

  • insuline courte - la durée de l'hormone ne dépasse pas 4 heures et l'insuline introduite commence à agir au bout d'un quart d'heure;
  • hormone normale - cela fonctionne pendant environ 6 heures, et il commence à fonctionner une demi-heure après l'injection;
  • insuline de durée moyenne - l'efficacité de l'effet est observée après 2-4 heures et dure jusqu'à 18 heures;
  • insuline longue - vous permet de maintenir un taux de glucose acceptable pendant 24 heures et commence à agir 4 à 6 heures après l'administration.

Généralement, l'insuline longue est administrée une ou deux fois par jour. Cela remplace le niveau naturel de l'hormone présente dans le corps d'une personne en bonne santé pendant la journée. De l'insuline courte est injectée avant chaque repas, ce qui permet d'abaisser le taux de glucose, qui augmente après l'ingestion de nourriture. Parfois, vous devez en outre fixer une hormone au cours de la journée si l'activité physique augmente ou si la nutrition est perturbée.

Vidéo sur la méthode de calcul de l'insuline:

Un développement prometteur est la méthode de transplantation d’un pancréas artificiel ou d’une partie de ses cellules. De telles opérations sont déjà effectuées dans certains pays et confirment l'efficacité de la méthode. Plus de la moitié des patients après la chirurgie éliminent le besoin d'injections quotidiennes d'insuline et près de 90% des diabétiques déclarent que la glycémie est maintenue dans des limites acceptables.

Un autre moyen prometteur de réparer les cellules endommagées du pancréas est l’introduction d’un vaccin spécial à ADN.

Ainsi, chez les patients atteints de diabète sucré, les chances sont augmentées qu'avec le temps, lorsque les nouvelles techniques deviendront plus accessibles, ils seront en mesure de se remettre complètement d'une maladie dangereuse. En attendant, il ne reste plus qu’à surveiller attentivement la glycémie et à suivre toutes les recommandations du médecin.

Recommandations en cours de traitement

En plus des injections d’insuline, une nutrition alimentaire aidera à maintenir une glycémie normale. Le régime alimentaire devrait devenir un mode de vie pour un diabétique, car, en fonction des aliments consommés, le sucre augmente dans le sang à différentes vitesses.

Certains types de produits devront être complètement exclus du régime alimentaire:

  • jus achetés dans des sacs et des sodas;
  • poisson gras et produits carnés;
  • conserves, produits semi-finis et viandes fumées;
  • produits laitiers et produits laitiers avec un pourcentage élevé de matières grasses;
  • pâte brisée, pain blanc, bonbons, gâteaux à la crème et au chocolat;
  • sauces, assaisonnements et épices gras et épicés;
  • des raisins;
  • boissons contenant de l'alcool.

Le menu devrait contenir de tels ingrédients:

  • poisson maigre et viande maigre;
  • fruits de mer et algues;
  • produits laitiers et de lait fermentés allégés, fromage;
  • graisses végétales;
  • seigle et pain de grains entiers;
  • oeufs, haricots, noix;
  • sarrasin, riz brun, orge;
  • fruits et agrumes non sucrés;
  • légumes verts et légumes frais;
  • thé faible sans sucre ajouté et bouillons de fruits.

Les produits suivants sont autorisés en quantités minimales:

  • jus de fruits frais;
  • fruits secs;
  • baies et fruits sucrés.

Ces types de produits ne peuvent être consommés plus d'une fois ou deux fois par semaine et pas plus d'un verre de jus ou d'un fruit.

Les repas contenant des glucides rapides doivent être complètement exclus. Le sucre doit être remplacé par des édulcorants naturels. Limitez votre consommation de sel, ainsi que les plats frits au beurre. Privilégiez les légumes crus, les plats bouillis et les plats cuits. Éliminez les longs intervalles entre les repas et mangez au moins 5 fois par jour. Pour faire des portions petites, en évitant de trop manger. N'oubliez pas l'eau potable, vous devriez boire au moins 6 verres par jour.

Matériel vidéo sur la nutrition dans le diabète:

Le diabète sucré modifie le mode de vie habituel du patient, le forçant à modifier ses habitudes, à se limiter à ses aliments préférés, à mesurer la glycémie plusieurs fois par jour et à injecter de l'insuline.

Mais ce n'est que dans de telles conditions que vous pourrez rester en bonne santé et éviter la survenue de complications.

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1

Étiologie

Destruction auto-immune des cellules T des cellules β de l'îlot P. Chez 90% des patients, le génotype de HLA-DR3 et / ou HLA-DR4 est déterminé, ainsi que des anticorps anti-îlots pancréatiques, la glutamate décarboxylase (GAD65) et la tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2β).

Une carence absolue en insuline provoque une hyperglycémie, une intensification de la lipolyse, une protéolyse et la production de corps cétoniques. Il en résulte une déshydratation, une acidocétose et des troubles électrolytiques.

1,5-2% de tous les cas de diabète. La prévalence varie de 0,2% en Europe à 0,02% en Afrique. L'incidence est maximale en Finlande (30 à 35 cas par 100 000 personnes par an), minime au Japon, en Chine et en Corée (0,5 à 2,0 cas). Le pic d'âge est 10-13 ans; dans la plupart des cas, manifeste jusqu'à 40 ans.

Les principales manifestations cliniques

Dans des cas typiques chez les enfants et les jeunes, le développement de la maladie se manifeste sur plusieurs mois: polydipsie, polyurie, perte de poids, faiblesse générale et musculaire, odeur d'acétone par la bouche, altération progressive de la conscience. Dans les cas relativement rares de développement du diabète sucré âgé de plus de 40 ans, le tableau clinique plus oblitéré avec l'apparition de signes de déficit insulinique absolu sur plusieurs années (diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte). Avec une compensation inadéquate, des complications ultérieures (néphropathie, rétinopathie, neuropathie, syndrome du pied diabétique, macroangiopathie) commencent à se développer après quelques années.

Hyperglycémie (généralement prononcée), cétonurie, manifestation brillante à un jeune âge; faibles niveaux de peptide C, souvent - acidose métabolique

Diabète de type 1

Le diabète sucré de type 1 est une maladie auto-immune spécifique à un organe entraînant la destruction des cellules bêta productrices d’insuline des îlots pancréatiques, qui se manifeste par un déficit absolu en insuline. Dans certains cas, les patients présentant un diabète sucré déclaré de type 1 ne possèdent pas de marqueur de lésion auto-immune de cellules bêta (diabète sucré idiopathique de type 1).

Le diabète sucré de type 1 est une prédisposition héréditaire, mais sa contribution au développement de la maladie est minime (détermine son développement d'environ 1/3). La probabilité de développer un diabète de type 1 chez un enfant dont la mère est malade est de 1 à 2%, celle d'un père de 3 à 6% et celle d'un frère ou d'une sœur, de 6%. Un ou plusieurs marqueurs humoraux de lésions auto-immunes de cellules bêta, comprenant des anticorps anti-îlots pancréatiques, des anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD)65) et des anticorps anti-tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2beta) sont présents chez 85 à 90% des patients. Néanmoins, la destruction des cellules bêta est principalement liée aux facteurs de l’immunité cellulaire. Le diabète sucré de type 1 est associé à des haplotypes HLA tels que le DQA et le DQB. De plus en plus fréquemment, le diabète sucré de type 1 est associé à d’autres maladies endocriniennes auto-immunes (thyroïdite auto-immune, maladie de Addison) et non endocriniennes, telles que l’alopécie, le vitiligo, la maladie de Crohn et les maladies rhumatismales.

Le diabète sucré de type 1 se manifeste par la destruction du processus auto-immune de 80 à 90% des cellules bêta. La vitesse et l'intensité de ce processus peuvent varier considérablement. Le plus souvent, avec une évolution typique de la maladie chez les enfants et les adolescents, ce processus se déroule assez rapidement, suivi par une manifestation violente de la maladie, dans laquelle l'apparition des premiers symptômes cliniques jusqu'au développement de l'acidocétose (jusqu'au coma d'acidocétose) peut ne prendre que quelques semaines.

Dans d’autres cas, beaucoup plus rares, en règle générale, chez les adultes de plus de 40 ans, la maladie peut se manifester de manière latente (diabète auto-immunitaire latent chez les adultes - LADA), alors qu’au début de la maladie, on diagnostique souvent un diabète de type 2, La compensation du diabète peut être obtenue en prescrivant des médicaments à base de sulfonylurée. Mais à l'avenir, généralement après 3 ans, il existe des signes de déficit absolu en insuline (perte de poids, cétonurie, hyperglycémie sévère, malgré la prise de comprimés de médicaments hypoglycémiants).

La pathogenèse du diabète sucré de type 1 est basée sur un déficit absolu en insuline. L'incapacité du glucose de pénétrer dans les tissus insulino-dépendants (adipeux et musculaires) entraîne un déficit énergétique, qui entraîne une intensification de la lipolyse et de la protéolyse, à laquelle est associée une perte de poids corporel. Une glycémie accrue entraîne une hyperosmolarité, qui s'accompagne d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation sévère. Dans des conditions d'insuffisance en insuline et en énergie, la production d'hormones contra-insulaires (glucagon, cortisol, hormone de croissance), qui, malgré l'augmentation de la glycémie, provoque la stimulation de la gluconéogenèse, est inhibée. Une lipolyse accrue dans les tissus adipeux entraîne une augmentation significative de la concentration en acides gras libres. En cas de déficit en insuline, la capacité liposynthétique du foie est supprimée et les acides gras libres commencent à être inclus dans la cétogenèse. L'accumulation de corps cétoniques entraîne le développement d'une cétose diabétique et d'une acidocétose supplémentaire. Avec une augmentation progressive de la déshydratation et de l’acidose, un coma se développe qui, en l’absence d’insulinothérapie et de réhydratation, aboutit inévitablement à la mort.

Le diabète de type 1 représente 1,5 à 2% de tous les cas de diabète. Le risque de développer un diabète de type 1 au cours de la vie d'un membre de la race blanche est d'environ 0,4%. Le pic d'âge de la manifestation du diabète sucré de type 1 correspond à environ 10-13 ans. Dans la plupart des cas, le diabète sucré de type 1 se manifeste jusqu'à 40 ans.

Dans des cas typiques, notamment chez les enfants et les jeunes, le diabète de type 1 fait ses débuts avec un tableau clinique saisissant qui se développe sur plusieurs mois, voire plusieurs semaines. La manifestation du diabète de type 1 peut provoquer des maladies infectieuses et d’autres maladies associées. Les symptômes associés à l’hyperglycémie sont communs à tous les types de diabète sucré: polydipsie, polyurie, prurit, mais dans le diabète de type 1, ils sont très prononcés. Ainsi, tout au long de la journée, les patients peuvent boire et libérer jusqu'à 5-10 litres de liquide. Un symptôme spécifique du diabète de type 1, provoqué par une déficience absolue en insuline, est une perte de poids, atteignant 10-15 kg pendant 1-2 mois. Caractérisé par une faiblesse générale et musculaire sévère, une diminution des performances, une somnolence. Au début de la maladie, certains patients peuvent connaître une augmentation de l'appétit, qui est remplacée par une anorexie lors du développement de l'acidocétose. Ce dernier se caractérise par l'apparition d'acétone (ou odeur fruitée) de la bouche, des nausées, des vomissements, des douleurs souvent abdominales (pseudoperitonite), une déshydratation sévère et se termine par le développement du coma. Dans certains cas, la première manifestation du diabète de type 1 chez l’enfant est une altération progressive de la conscience, même dans le coma, en présence de comorbidités, généralement une pathologie chirurgicale infectieuse ou aiguë.

Dans de rares cas de diabète de type 1 chez les personnes âgées de 35 à 40 ans (diabète auto-immunitaire latent chez l’adulte), la maladie peut se manifester moins clairement (polydipsie et polyurie modérées, aucune perte de poids) et même être détectée au hasard lors de la détermination systématique de la glycémie. Dans ces cas, on diagnostique souvent chez le patient un diabète sucré de type 2, et les comprimés sont prescrits avec des médicaments hypoglycémiants, qui offrent pendant un certain temps une compensation acceptable pour le diabète sucré. Néanmoins, au cours de plusieurs années (souvent sur un an), le patient présente des symptômes dus à une carence absolue en insuline croissante: perte de poids, incapacité à maintenir une glycémie normale sur fond de médicaments réduisant les conservateurs, cétose, acidocétose.

Étant donné que le diabète sucré de type 1 présente un tableau clinique éclatant et constitue également une maladie relativement rare, la détermination par le dépistage de la glycémie permettant de diagnostiquer le diabète de type 1 n’est pas illustrée. La probabilité de développer la maladie dans les proches parents des patients est faible, ce qui, associé au manque de méthodes efficaces de prévention primaire du diabète sucré de type 1, détermine le caractère inapproprié d'étudier les marqueurs immunogénétiques de la maladie. Le diagnostic de diabète de type 1 dans la grande majorité des cas est basé sur l'identification d'une hyperglycémie significative chez les patients présentant des manifestations cliniques sévères d'un déficit absolu en insuline. Le test de tolérance au glucose oral pour le diagnostic du diabète de type 1 doit être effectué très rarement.

Dans les cas douteux (détection d'une hyperglycémie modérée en l'absence de manifestations cliniques évidentes, manifestation à un âge relativement jeune), ainsi que dans le but d'un diagnostic différentiel avec d'autres types de diabète sucré, la détermination du taux de peptide C (basal et 2 heures après l'ingestion de nourriture) est utilisée. La définition des marqueurs immunologiques du diabète sucré de type 1 - les anticorps anti-îlots pancréatiques, la glutamate décarboxylase (GAD65) et la tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2P) peut avoir une valeur diagnostique indirecte dans les cas douteux.

Le traitement de tout type de diabète sucré repose sur trois principes de base: le traitement hypoglycémiant (pour le diabète sucré de type 1 - insulinothérapie), le régime alimentaire et l’éducation des patients. L’insulinothérapie dans le diabète sucré de type 1 a un caractère de substitution et son objectif est de maximiser l’imitation de la production d’hormones physiologiques afin de respecter les critères de compensation acceptés. L'insulinothérapie intensive est proche de la sécrétion physiologique d'insuline. Le besoin en insuline, correspondant à sa sécrétion basale, est assuré par deux injections d'insuline de durée moyenne (matin et soir) ou une injection d'insuline à action prolongée (glargine). La dose totale d'insuline basale ne doit pas dépasser la moitié des besoins quotidiens totaux en médicament.

La sécrétion d'insuline dans les aliments ou les bolus est remplacée par des injections d'insuline à action courte ou ultracourte avant chaque repas, tandis que sa dose est calculée en fonction de la quantité de glucides censée être prise lors du prochain repas et du taux de glycémie disponible déterminé par le patient avec un glucomètre avant chaque injection. l'insuline.

Après l'apparition du diabète de type 1 et le début du traitement par l'insuline pendant une période suffisamment longue, le besoin en insuline peut être faible et inférieur à 0,3 à 0,4 U / kg. Cette période est appelée phase de rémission, ou «lune de miel». Après une période d'hyperglycémie et d'acidocétose, qui supprime la sécrétion d'insuline de 10 à 15% des cellules bêta restantes, la compensation des troubles hormonaux et métaboliques par l'injection d'insuline rétablit la fonction de ces cellules, qui supposent ensuite un apport minimal en insuline. Cette période peut durer de plusieurs semaines à plusieurs années, mais finalement, en raison de la destruction auto-immune des cellules bêta restantes, la lune de miel se termine.

67. Étiologie, pathogenèse, diagnostic, traitement du diabète de type 1

Diabète sucré insulino-dépendant (diabète de type 1) - diabète de genèse auto-immune, qui se développe avec une prédisposition héréditaire à celui-ci sous l’action de facteurs environnementaux (infection virale, substances cytotoxiques, etc.).

1) l'hérédité: Le diabète de type 1 est une maladie polygénique basée sur au moins 2 gènes mutants du chromosome 6, transmis de manière récessive, associée au système HLA (le plus souvent avec DR3, DR4, B8, B15) et déterminant la prédisposition à l'autoimmune. neutraliser l’appareil insulaire ou augmenter la sensibilité des cellules B aux antigènes viraux.

2) infection virale (le plus souvent la rubéole, le coxsacke B, l'hépatite B, la parotidite épidémique, la mononucléose infectieuse, la grippe, les virus du cytomégalovirus) provoquent le développement d'un DSID, car il existe des épitopes antigéniques communs pour les cellules b et des virus pancréatogènes (mimique moléculaire) blessures auto-immunes de l'appareil insulaire.

1) Modèle de Copenhague de destruction des cellules B:

A) Les facteurs pancréatotropes AH (virus, cytotoxines, etc.) qui pénètrent dans l'organisme endommagent les cellules B, favorisent la libération de leurs antigènes et se lient également au HLA AH du locus D pour former un complexe à la surface des macrophages qui deviennent des cellules présentant l'antigène.

B) les cellules présentatrices d'antigène sécrètent l'IL-1, qui provoque:

- la prolifération des lymphocytes T auxiliaires et leur sécrétion de lymphokines (g-IFN, TNF a) impliquées dans la destruction des lymphocytes b

- augmentation de la perméabilité capillaire

- expression de AH HLA classe I et II sur les cellules b avec transformation ultérieure en auto-antigènes

2) Modèle de destruction des cellules B de Londres - Les dommages aux cellules B sont déclenchés par l'interaction de l'AG externe avec un macrophage (selon les mécanismes du modèle de Copenhague), puis à une concentration élevée en IL-1 sous l'influence de

Le G-IFN et le TNF sur les cellules b induisent l'expression d'AG DR3 et DR4 aberrantes (non normales) avec la transformation des cellules b en auto-antigènes; les îlots de Langerhans sont infiltrés par des T-helpers, des macrophages, des plasmocytes produisant un grand nombre de cytokines, une réaction immuno-inflammatoire prononcée impliquant des lymphocytes T cytotoxiques et des tueurs naturels se développant, qui conduit à la destruction des cellules b.

Stade de développement du diabète de type 1:

Stade 1 - la présence d'une prédisposition génétique au DSID due à certains HLA AH.

Étape 2 - initiation de processus auto-immuns dans les cellules B des îlots sous l'influence de virus et de cytotoxines pancréotropes

3ème étape - processus immunologiques actifs avec la formation d'anticorps dirigés contre les cellules b et l'insuline

4ème étape - réduction progressive de la sécrétion d'insuline, stimulée par le glucose

Stade 5 - diabète cliniquement manifeste (manifestation du diabète); se développe avec la destruction de 85 à 90% de cellules b

6ème étape - destruction complète des cellules B, absence totale de sécrétion d'insuline et de peptide C.

Troubles métaboliques du diabète et physiopathologie des principales manifestations cliniques:

A) métabolisme des glucides - l'insuline active: le flux de glucose dans les cellules; les enzymes clés de la glycolyse aérobie et du cycle pentose-phosphate, nécessaires à la synthèse des acides nucléiques; NADPH2, utilisé pour synthétiser les hormones stéroïdes, le cholestérol, les acides gras, l'activation folique

Des acides; glycogène synthase; l'insuline inhibe: la conversion du glucose-6-phosphate en glucose; la gluconéogenèse; phosphorylase, stimulant la dégradation du glycogène; shunt de sorbitol; métabolisme des glucuronates; synthèse de glycoprotéines; la formation d'hémoglobine glyquée et d'autres protéines glycosylées.

Perturbation du métabolisme des glucides:

1) ¯ ingestion de glucose dans la cellule par des tissus insulinodépendants ® ¯ activité d'enzymes clés de la glycolyse aérobie ® perturbation de la production d'énergie ® hypoxie cellulaire ® glycogénolyse, gluconéogenèse, conversion du glucose-6-phosphate en glucose ® hyperglycémie, glycosuria ® polyuria perte d'électrolytes, soif, déshydratation, faiblesse musculaire, polyphagie (par manque d'énergie)

2) activation des voies du métabolisme du glucose indépendantes de l'insuline:

A) le sorbitol - le glucose sous l'influence de l'aldose réductase est reconstitué en sorbitol qui, sous l'influence de la sorbitol déshydrogénase, est converti en fructose, métabolisé par la voie de la glycolyse; en cas de déficit en insuline, la sorbitol déshydrogénase insulino-dépendante est altérée et une quantité excessive de sorbitol hautement osmotique s’accumule dans le cristallin, les fibres nerveuses, la rétine

B) glucuronate - normalement, le glucose est converti en acide glucuronique via le glucose uridinediphosphate et est également utilisé pour la synthèse de glycogène; dans la mesure où, dans le diabète, l'utilisation de l'uridine diphosphate glucose pour la synthèse du glycogène est réduite, la synthèse de l'acide glucuronique et des glycosaminoglycanes (l'un des mécanismes de développement de l'angiopathie) augmente fortement

c) glycoprotéines - lorsque les glycoprotéines du diabète sont synthétisées de manière intensive (contribuent aux angiopathies)

B) métabolisme des protéines - l'insuline active: la biosynthèse des protéines, les ribonucléotides (ATP, phosphate de créatine), le transport des acides aminés dans la cellule, suivis de leur inclusion dans les protéines; synthèse cyclique de nucléotides (AMPc, GMPc); biosynthèse des acides nucléiques cytoplasmiques et nucléaires (ADN, ARN); l'insuline inhibe la dégradation des protéines (effet anti-catabolique)

Violations du métabolisme des protéines:

1) diminution de l'activité du cycle pentose du métabolisme du glucose avec altération de la synthèse protéique

2) augmentation du catabolisme des protéines et épuisement de ses réserves en raison des processus intensifs de gluconéogenèse

3) glycosylation de protéines, en particulier de l’hémoglobine, qui lie très fortement l’oxygène dans cet état et le transmet difficilement aux tissus ® par l’hypoxie des membranes basales vasculaires ® par l’angiopathie, etc.

B) métabolisme des graisses - l'insuline active: l'admission de glucose dans les adipocytes; la formation d'acides gras de glucose et de glycérophosphate; formation de glycérol; synthèse de triglycérides (lipogenèse); l'insuline inhibe la lipolyse (effet antilipolytique)

Troubles du métabolisme des graisses:

Violation de la synthèse des graisses, augmentation des processus de lipolyse avec formation de grandes quantités d’acides gras (en raison d’un déficit en insuline et de l’inhibition du cycle du métabolisme du pentose glucose):

A) les acides gras entrent dans le foie, provoquant sa nifiltration graisseuse

B) les acides gras en excès sont convertis en corps cétoniques (acides β-hydroxybutyrique et acétoacétique), qui n'ont pas le temps de brûler dans le cycle de Krebs ®; cétonémie, cétonurie, odeur d'acétone de la bouche

c) les acides gras en augmentant la formation d'acétyl-CoA contribuent à une synthèse accrue du cholestérol

D) métabolisme des électrolytes - l'insuline active la circulation du potassium dans la cellule et inhibe l'absorption de sodium par la cellule.

Diagnostic du DSID: voir question 74.

Traitement du diabète de type 1:

1. Entraîner le patient à "l'école du diabète" à observer le régime et les méthodes nécessaires pour déterminer la teneur en glucose dans le sang à l'aide d'une bandelette réactive ou d'un glucomètre, de glucose et de corps cétoniques dans l'urine; le patient est formé à l’auto-assistance en cas d’hypoglycémie et reçoit également des recommandations sur l’utilisation de la mesure d'exercices

2. Enseigner à un patient les techniques d'injection d'insuline et Thérapie de remplacement de l'insuline (médicaments de choix - insuline génétiquement modifiée ou recombinante humaine).

Schéma thérapeutique d'insuline recommandé - Basis-bolus - insuline moyenne ou prolongée deux fois par jour - environ 2/3 de la dose quotidienne avant le petit déjeuner et environ 1/3 de la dose quotidienne avant d'aller au lit pour créer un niveau d'insuline basal + avant chaque repas principal d'insuline à action rapide imitation du pic de sécrétion d'insuline en réponse à un repas. Le mode d'administration de l'insuline est sélectionné individuellement pour assurer un contrôle métabolique optimal.

Les régimes d'insuline suivants peuvent être utilisés:

1) insuline à action brève ou moyenne avant le petit-déjeuner et le dîner

2) insuline à action brève - avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner; insuline de durée moyenne - avant le petit-déjeuner et le dîner

3) insuline à action brève - avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner; insuline de durée moyenne - avant le petit-déjeuner et le soir (à 22 heures)

4) insuline à action brève - avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner; insuline de durée moyenne - de nuit (à 22 heures)

Dose d'insuline individuellement sélectionnés sous le contrôle du profil glycémique (les besoins quotidiens moyens en insuline chez les adultes sont compris entre 40 et 60 U, une moyenne de 0,6 à 0,8 U / kg de poids corporel). Cependant, au cours de la première année de la maladie, une rémission du diabète peut survenir, accompagnée d'une nette diminution temporaire du besoin en insuline exogène («lune de miel diabétique»)!

La dose d'insuline prolongée est calculée en fonction du besoin en insuline de base d'environ 1 UI par heure, soit 24-28 UI par jour. Cette quantité d'insuline prolongée est généralement administrée en deux doses: environ 2/3 de la dose quotidienne indiquée avant le petit-déjeuner et environ 1/3 de la dose quotidienne avant le coucher. L'insuline à action rapide est administrée selon le taux de glycémie et la quantité estimée de glucides consommés (unités de pain) à chaque repas; 1 U d'insuline réduit la glycémie d'environ 2,22 mmol / l et 12 g de glucose (50 kcal) l'augmentent de 2,77 mmol / l; lors du calcul de la dose d'insuline à action brève, administrée avant les gros repas, il est pris en compte que l'absorption de 12 g de glucose (1 XE) ou de 50 kcal nécessite 1,4 U d'insuline.

Ajustement quotidien de la dose d'insuline est réalisée en fonction des facteurs suivants: niveau de glycémie pendant la journée (profil); teneur en glucides à chaque repas; niveau et intensité de l'activité physique; la présence d'une maladie intercurrente.

Dispositifs d'injection d'insuline:

A) injecteurs d'insuline (stylos à seringue) - nécessaires pour les enfants, les adolescents, les femmes enceintes, les patients ayant une déficience visuelle et une amputation des membres inférieurs atteints de diabète; la concentration d'insuline dans les cartouches pour stylos seringues 100 U / ml, le volume des cartouches - 1,5 ml ou 3 ml

B) seringues à insuline en plastique jetables, étalonnées en fonction de la concentration d'insuline - chez d'autres patients

Technique d'injection d'insuline:

- une insuline à action brève est injectée 30 minutes avant un repas, à action ultracourte - juste avant un repas

- l'injection d'insuline à courte durée d'action est recommandée dans le tissu sous-cutané de l'abdomen, insuline de durée moyenne - les cuisses ou les fesses profondément enfoncés dans une peau largement comprimée à un angle de 45 ° (ou à 90 ° si la couche adipeuse sous-cutanée est plus épaisse que la longueur de l'aiguille)

- Un changement quotidien des sites d’administration d’insuline dans une zone est recommandé afin de prévenir le développement de lipodystrophies.

3. Principes de l'alimentation:

- les aliments devraient avoir un profil glycémique relativement stable et favoriser un bon contrôle métabolique

- les produits contenant des glucides facilement digestibles sont exclus de l'alimentation quotidienne

- le contenu calorique quotidien devrait être couvert à 55-60% en raison des glucides, 16-20% - des protéines et 24-30% - des graisses

- les aliments faibles en gras doivent prévaloir dans l'alimentation

Produits contenant des acides gras insaturés (huiles végétales)

- de manière optimale 6 repas - 3 plats principaux (petit-déjeuner, déjeuner, dîner) et 3 autres (deuxième petit-déjeuner, collation de l'après-midi et repas modéré avant de se coucher)

- il est nécessaire de documenter les produits suivants (nombre d'unités de pain) - céréales, produits laitiers liquides, certaines variétés de légumes (pommes de terre, maïs), fruits

4. Activité physique - strictement individuel, il faut rappeler que:

- L'exercice augmente la sensibilité à l'insuline et réduit la glycémie, ce qui peut entraîner le développement d'une hypoglycémie. le risque d'hypoglycémie augmente pendant l'exercice et dans les 12 à 40 heures suivant une période d'exercice intense prolongé

- pour les efforts physiques légers et modérés d'une durée maximale d'une heure, un apport supplémentaire en glucides est nécessaire avant et après le sport (15 g de glucides faciles à digérer par 40 minutes de sport).

- lors d'efforts physiques modérés d'une durée supérieure à 1 heure et de sports intenses, il est nécessaire de réduire la dose d'insuline agissant pendant et dans les 6 à 12 heures qui suivent l'exercice.

- la glycémie doit être mesurée avant, pendant et après l'exercice

- avec le diabète décompensé, en particulier dans l'état de cétose, l'exercice est contre-indiqué!

Pathogenèse du diabète de type 1

Diabète de type 1

Le diabète sucré de type 1 est une maladie auto-immune spécifique à un organe entraînant la destruction des cellules bêta productrices d’insuline des îlots pancréatiques, qui se manifeste par un déficit absolu en insuline. Dans certains cas, les patients présentant un diabète sucré déclaré de type 1 ne possèdent pas de marqueur de lésion auto-immune de cellules bêta (diabète sucré idiopathique de type 1).

Le diabète sucré de type 1 est une prédisposition héréditaire, mais sa contribution au développement de la maladie est minime (détermine son développement d'environ 1/3). La probabilité de développer un diabète de type 1 chez un enfant dont la mère est malade est de 1 à 2%, celle d'un père de 3 à 6% et celle d'un frère ou d'une sœur, de 6%. Un ou plusieurs marqueurs humoraux de lésions auto-immunes de cellules bêta, comprenant des anticorps anti-îlots pancréatiques, des anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD65) et des anticorps anti-tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2b), sont présents dans 85 à 90% des cas. les patients. Néanmoins, la destruction des cellules bêta est principalement liée aux facteurs de l’immunité cellulaire. Le diabète sucré de type 1 est associé à des haplotypes HLA tels que le DQA et le DQB. De plus en plus fréquemment, le diabète sucré de type 1 est associé à d’autres maladies endocriniennes auto-immunes (thyroïdite auto-immune, maladie de Addison) et non endocriniennes, telles que l’alopécie, le vitiligo, la maladie de Crohn et les maladies rhumatismales.

Le diabète sucré de type 1 se manifeste par la destruction du processus auto-immune de 80 à 90% des cellules bêta. La vitesse et l'intensité de ce processus peuvent varier considérablement. Le plus souvent, avec une évolution typique de la maladie chez les enfants et les adolescents, ce processus se déroule assez rapidement, suivi par une manifestation violente de la maladie, dans laquelle l'apparition des premiers symptômes cliniques jusqu'au développement de l'acidocétose (jusqu'au coma d'acidocétose) peut ne prendre que quelques semaines.

Dans d’autres cas, beaucoup plus rares, en règle générale, chez les adultes de plus de 40 ans, la maladie peut se manifester de manière latente (diabète auto-immunitaire latent chez les adultes - LADA), alors qu’au début de la maladie, on diagnostique souvent un diabète de type 2, La compensation du diabète peut être obtenue en prescrivant des médicaments à base de sulfonylurée. Mais à l'avenir, généralement après 3 ans, il existe des signes de déficit absolu en insuline (perte de poids, cétonurie, hyperglycémie sévère, malgré la prise de comprimés de médicaments hypoglycémiants).

La pathogenèse du diabète sucré de type 1 est basée sur un déficit absolu en insuline. L'incapacité du glucose de pénétrer dans les tissus insulino-dépendants (adipeux et musculaires) entraîne un déficit énergétique, qui entraîne une intensification de la lipolyse et de la protéolyse, à laquelle est associée une perte de poids corporel. Une glycémie accrue entraîne une hyperosmolarité, qui s'accompagne d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation sévère. Dans des conditions d'insuffisance en insuline et en énergie, la production d'hormones contra-insulaires (glucagon, cortisol, hormone de croissance), qui, malgré l'augmentation de la glycémie, provoque la stimulation de la gluconéogenèse, est inhibée. Une lipolyse accrue dans les tissus adipeux entraîne une augmentation significative de la concentration en acides gras libres. En cas de déficit en insuline, la capacité liposynthétique du foie est supprimée et les acides gras libres commencent à être inclus dans la cétogenèse. L'accumulation de corps cétoniques entraîne le développement d'une cétose diabétique et d'une acidocétose supplémentaire. Avec une augmentation progressive de la déshydratation et de l’acidose, un coma se développe qui, en l’absence d’insulinothérapie et de réhydratation, aboutit inévitablement à la mort.

Le diabète de type 1 représente 1,5 à 2% de tous les cas de diabète. Le risque de développer un diabète de type 1 au cours de la vie d'un membre de la race blanche est d'environ 0,4%. Le pic d'âge de la manifestation du diabète sucré de type 1 correspond à environ 10-13 ans. Dans la plupart des cas, le diabète sucré de type 1 se manifeste jusqu'à 40 ans.

Dans des cas typiques, notamment chez les enfants et les jeunes, le diabète de type 1 fait ses débuts avec un tableau clinique saisissant qui se développe sur plusieurs mois, voire plusieurs semaines. La manifestation du diabète de type 1 peut provoquer des maladies infectieuses et d’autres maladies associées. Les symptômes associés à l’hyperglycémie sont communs à tous les types de diabète sucré: polydipsie, polyurie, prurit, mais dans le diabète de type 1, ils sont très prononcés. Ainsi, tout au long de la journée, les patients peuvent boire et libérer jusqu'à 5-10 litres de liquide. Un symptôme spécifique du diabète de type 1, provoqué par une déficience absolue en insuline, est une perte de poids, atteignant 10-15 kg pendant 1-2 mois. Caractérisé par une faiblesse générale et musculaire sévère, une diminution des performances, une somnolence. Au début de la maladie, certains patients peuvent connaître une augmentation de l'appétit, qui est remplacée par une anorexie lors du développement de l'acidocétose. Ce dernier se caractérise par l'apparition d'acétone (ou odeur fruitée) de la bouche, des nausées, des vomissements, des douleurs souvent abdominales (pseudoperitonite), une déshydratation sévère et se termine par le développement du coma. Dans certains cas, la première manifestation du diabète de type 1 chez l’enfant est une altération progressive de la conscience, même dans le coma, en présence de comorbidités, généralement une pathologie chirurgicale infectieuse ou aiguë.

Dans de rares cas de diabète de type 1 chez les personnes âgées de 35 à 40 ans (diabète auto-immunitaire latent chez l’adulte), la maladie peut se manifester moins clairement (polydipsie et polyurie modérées, aucune perte de poids) et même être détectée au hasard lors de la détermination systématique de la glycémie. Dans ces cas, on diagnostique souvent chez le patient un diabète sucré de type 2, et les comprimés sont prescrits avec des médicaments hypoglycémiants, qui offrent pendant un certain temps une compensation acceptable pour le diabète sucré. Néanmoins, au cours de plusieurs années (souvent sur un an), le patient présente des symptômes dus à une carence absolue en insuline croissante: perte de poids, incapacité à maintenir une glycémie normale sur fond de médicaments réduisant les conservateurs, cétose, acidocétose.

Étant donné que le diabète sucré de type 1 présente un tableau clinique éclatant et constitue également une maladie relativement rare, la détermination par le dépistage de la glycémie permettant de diagnostiquer le diabète de type 1 n’est pas illustrée. La probabilité de développer la maladie dans les proches parents des patients est faible, ce qui, associé au manque de méthodes efficaces de prévention primaire du diabète sucré de type 1, détermine le caractère inapproprié d'étudier les marqueurs immunogénétiques de la maladie. Le diagnostic de diabète de type 1 dans la grande majorité des cas est basé sur l'identification d'une hyperglycémie significative chez les patients présentant des manifestations cliniques sévères d'un déficit absolu en insuline. Le test de tolérance au glucose oral pour le diagnostic du diabète de type 1 doit être effectué très rarement.

Dans les cas douteux (détection d'une hyperglycémie modérée en l'absence de manifestations cliniques évidentes, manifestation à un âge relativement jeune), ainsi que dans le but d'un diagnostic différentiel avec d'autres types de diabète sucré, la détermination du taux de peptide C (basal et 2 heures après l'ingestion de nourriture) est utilisée. La définition des marqueurs immunologiques du diabète sucré de type 1 - les anticorps anti-îlots pancréatiques, la glutamate décarboxylase (GAD65) et la tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2P) peut avoir une valeur diagnostique indirecte dans les cas douteux.

Le traitement de tout type de diabète sucré repose sur trois principes de base: le traitement hypoglycémiant (pour le diabète sucré de type 1 - insulinothérapie), le régime alimentaire et l’éducation des patients. L’insulinothérapie dans le diabète sucré de type 1 a un caractère de substitution et son objectif est de maximiser l’imitation de la production d’hormones physiologiques afin de respecter les critères de compensation acceptés. L'insulinothérapie intensive est proche de la sécrétion physiologique d'insuline. Le besoin en insuline, correspondant à sa sécrétion basale, est assuré par deux injections d'insuline de durée moyenne (matin et soir) ou une injection d'insuline à action prolongée (glargine). La dose totale d'insuline basale ne doit pas dépasser la moitié des besoins quotidiens totaux en médicament.

La sécrétion d'insuline dans les aliments ou les bolus est remplacée par des injections d'insuline à action courte ou ultracourte avant chaque repas, tandis que sa dose est calculée en fonction de la quantité de glucides censée être prise lors du prochain repas et du taux de glycémie disponible déterminé par le patient avec un glucomètre avant chaque injection. l'insuline.

Après l'apparition du diabète de type 1 et le début du traitement par l'insuline pendant une période suffisamment longue, le besoin en insuline peut être faible et inférieur à 0,3 à 0,4 U / kg. Cette période est appelée phase de rémission, ou «lune de miel». Après une période d'hyperglycémie et d'acidocétose, qui supprime la sécrétion d'insuline de 10 à 15% des cellules bêta restantes, la compensation des troubles hormonaux et métaboliques par l'injection d'insuline rétablit la fonction de ces cellules, qui supposent ensuite un apport minimal en insuline. Cette période peut durer de plusieurs semaines à plusieurs années, mais finalement, en raison de la destruction auto-immune des cellules bêta restantes, la lune de miel se termine.

Signification médico-sociale du diabète

Le diabète fait partie des principales priorités des systèmes de santé nationaux dans tous les pays du monde. Des études épidémiologiques menées dans différents pays indiquent une augmentation de l'incidence du diabète de type 1 chez les enfants. Selon les forces de défense israéliennes, environ 77 000 enfants dans le monde le reçoivent chaque année. Dans le même temps, le taux d’incidence dans la plupart des pays augmente régulièrement. Les épidémiologistes de l'OMS prévoient que d'ici 2025, le nombre de patients diabétiques doublera et dépassera 300 millions de personnes.

En Russie, au cours des 10 dernières années, la prévalence du diabète a été multipliée par 1,5 (selon le ministère de la Santé de la Fédération de Russie). Dans le même temps, malgré les progrès significatifs réalisés dans le traitement du diabète sucré insulino-dépendant, le taux de mortalité des patients est 8 à 10 fois supérieur à la population moyenne et l'espérance de vie moyenne des personnes tombées malades dans leur enfance ne dépasse pas 30 ans.

En outre, l'importance sociale du diabète tient au fait qu'il entraîne une invalidité précoce et la mortalité, conséquence de la présence de complications vasculaires tardives du diabète: microangiopathie (rétinopathie et néphropathie), macroangiopathie (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, gangrène des extrémités inférieures), neuropathie. Ainsi, selon A.Krolewski et al. (1977), chez les patients atteints de diabète sucré 1, la mortalité par infarctus du myocarde à l'âge de 55 ans était de 35%, contre 6% chez les personnes du même âge mais non atteintes de diabète. Le diabète sucré est une cause très courante de cécité, la mort par urémie. Plus de 40% de toutes les amputations des membres inférieurs non traumatisées sont liées au syndrome du pied diabétique et à la gangrène des membres inférieurs. La polyneuropathie distale et la neuropathie autonome entraînent une mauvaise qualité de vie, une invalidité et une invalidité chez un grand nombre de patients diabétiques.

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1;

Le diabète de type 1 est une maladie caractérisée par la destruction des cellules B pancréatiques, qui entraîne toujours un déficit absolu en insuline et une tendance à développer une acidocétose. Le rôle de la susceptibilité génétique dans la pathogenèse du diabète de type 1 n’est pas tout à fait clair. Ainsi, si le père est atteint de diabète de type 1, le risque de développement chez l’enfant est de 5%, la maladie de la mère - 2,5%, les deux parents - environ 20%, si l’un des jumeaux identiques est atteint du type I, le second tombe malade à 40-50 ans. % des cas.

Dans le cas où une diminution du nombre de cellules B est due à un processus immunitaire ou auto-immunitaire, le diabète est considéré comme étant à médiation immunitaire ou auto-immune. Les prédispositions génétiques, ainsi que des facteurs non génétiques (protéines du lait de vache, substances toxiques, etc.) contribuent à modifier la structure antigénique de la membrane de la cellule b, à une perturbation de la présentation des antigènes des cellules B, puis à une agression auto-immune. Cette réaction auto-immune se manifeste par une infiltration inflammatoire d'îlots pancréatiques par des cellules immunocompétentes avec développement d'une insulite, ce qui entraîne à son tour la destruction progressive des cellules B altérées. La mort d'environ 75% de ces dernières s'accompagne d'une diminution de la tolérance au glucose, tandis que la destruction de 80 à 90% des cellules en fonctionnement entraîne la manifestation clinique d'un diabète de type 1.

Dans les cas où il n'y a pas d'association avec certains gènes ni de données sur la présence d'un processus auto-immun dans les cellules B, cependant, la destruction et une diminution du nombre de cellules B peuvent être retracées, alors ils parlent de diabète idiopathique de type 1.

Une carence absolue en insuline dans le diabète sucré de type 1 conduit à une perte de poids progressive et à l'apparition d'une acidocétose. Le développement de ce dernier est dû à une augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux et à une suppression de la lipogenèse dans le foie due à un déficit en insuline et à une synthèse accrue des hormones anti-insulaires (glucagon, cortisol, catécholamines, ACTH, hormone de croissance). L'augmentation de la formation d'acides gras libres s'accompagne de l'activation de la cétogenèse et de l'accumulation de corps cétoniques acides (B-hydroxybutyrate, acétoacétate et acétone).

Après la manifestation clinique du diabète de type 1 et la compensation des désordres hormonaux et métaboliques par l'administration d'insuline, la nécessité de ce dernier pendant un certain temps peut être réduite. Cette période est due à la sécrétion d'insuline résiduelle, mais plus tard, cette sécrétion est épuisée et le besoin en insuline augmente.

Diabète de type 1

Le diabète sucré de type 1 (diabète de type 1) est une maladie auto-immune classique, propre à un organe, qui entraîne la destruction des cellules β du pancréas productrices d’insuline et entraîne un déficit absolu en insuline.

Étiologie

Le diabète de type 1 est une prédisposition héréditaire, mais la contribution au risque de développer la maladie est insignifiante. Même dans le cas d'une maladie chez des jumeaux identiques, la concordance sur le diabète de type 1 est d'environ 30%. La probabilité de développer un diabète de type 1 chez un enfant atteint de la maladie de la mère n’excède pas 2%, avec un père jusqu’à 5%, avec un frère ou une soeur de 6%. La présence de marqueurs de lésions auto-immunes de cellules β, notamment des anticorps anti-anticorps dirigés contre le cytoplasme des cellules β (ICA - Islet-Cell Antibodies), des anticorps anti-insuline (IAA - Insulin AutoAntibodies) et des anticorps anti-acide glutamique de 65 kDa isoformé (GAD65A - Auto-anticorps décarboxylase de l'acide glutamique). Ces marqueurs sont positifs chez 85 à 90% des patients. Néanmoins, la destruction des cellules β est principalement liée aux facteurs de l’immunité cellulaire. Le diabète de type 1 est associé à des haplotypes HLA tels que le DQA et le DQB, alors que certains allèles HLA-DR / DQ peuvent être prédisposés au développement de la maladie, tandis que d'autres sont protecteurs. Les dommages auto-immuns sont une augmentation de l'incidence du diabète de type 1 chez les patients présentant d'autres maladies endocriniennes auto-immunes (thyroïdite auto-immune, insuffisance surrénalienne chronique) et non endocriniennes telles que l'alopécie, le vitiligo, la maladie de Crohn, un groupe de maladies rhumatismales.

Pathogenèse

Le diabète de type 1 se manifeste cliniquement lorsque plus de 80% des cellules β sont détruites par un processus auto-immun. La vitesse et l'intensité de ce processus peuvent varier considérablement. Le plus souvent, avec une évolution typique de la maladie chez les enfants et les adolescents, ce processus se déroule assez rapidement, suivi par une manifestation clinique violente de la maladie, dans laquelle seules quelques semaines peuvent passer de l'apparition des premiers symptômes cliniques à l'apparition d'une acidocétose évidente. L'incapacité du glucose dans les tissus insulino-dépendants (tissus adipeux et musculaires) en raison d'un déficit insulinique absolu entraîne un déficit énergétique, entraînant une intensification de la lipolyse et de la protéolyse, associée à une perte de poids. Une glycémie accrue entraîne une hyperosmolarité, qui s'accompagne d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation sévère. En cas de déficit en insuline et en énergie, la production de hormones contre-insulines (glucagon, cortisol, hormone de croissance), qui, malgré l’augmentation de la glycémie, provoque une stimulation de la gluconéogenèse, est inhibée. Une lipolyse accrue dans les tissus adipeux entraîne une augmentation significative de la concentration en acides gras libres. En cas de déficit en insuline, la capacité liposynthétique du foie est supprimée et les acides gras libres commencent à être inclus dans la cétogenèse. L'accumulation de corps cétoniques entraîne le développement d'une cétose diabétique, puis d'une acidocétose. Avec une augmentation progressive de la déshydratation et de l’acidose, un coma se développe qui, en l’absence de traitement par insuline et de réhydratation, peut entraîner la mort.

Épidémiologie

Le nombre de patients atteints de diabète de type 1 représente 10 à 15% de tous les cas de diabète. La prévalence varie de 0,2% en Europe à 0,02% en Afrique. L'incidence est maximale en Finlande (30 à 35 cas par 100 000 personnes par an), minime au Japon, en Chine et en Corée (0,5 à 2,0 cas). En République de Biélorussie, l’incidence varie de 5 à 8 cas pour 100 000 enfants par an. L'âge maximum est atteint entre 10 et 13 ans, mais récemment, la moyenne d'âge de la maladie a diminué. Dans la plupart des cas, le diabète de type 1 se manifeste jusqu'à 40 ans. Il existe une forme particulière de diabète auto-immune appelée LADA - diabète (diabète auto-immunitaire tardif chez l'adulte). Selon la littérature européenne, le nombre de patients atteints de diabète de type LADA atteindrait 10%. Les particularités de cette forme consistent en des symptômes effacés et se manifestant lentement chez des patients âgés de 20 à 50 ans. Par conséquent, lors des débuts de la maladie, le diabète de type 2 est souvent diagnostiqué chez ces patients. Au cours de plusieurs années, il est possible de compenser le diabète en prescrivant des comprimés. Mais dans le futur, généralement après 2-3 ans, il existe des signes d’un déficit absolu d’insuline (perte de poids, cétonurie, hyperglycémie sévère, malgré la prise de comprimés de médicaments hypoglycémiques).

Symptômes cliniques

Dans les cas typiques, le diabète de type 1 fait ses débuts avec un tableau clinique saisissant qui se développe sur plusieurs semaines. Les principaux symptômes suivants associés à l’hyperglycémie sont caractéristiques:

  1. polydipsie
  2. polyurie
  3. prurit
  4. perte de poids

Un symptôme spécifique au diabète sucré de type 1, provoqué par un déficit absolu en insuline, est une diminution du poids corporel avec un appétit normal ou accru. Ce symptôme est important pour le diagnostic différentiel du diabète de type 1 et de type 2. Caractérisé par une faiblesse générale et musculaire sévère, une diminution des performances, une somnolence. En l'absence de diagnostic et de traitement opportuns, le patient développe une acidocétose, accompagnée de l'apparition d'acétone (ou odeur fruitée) de la bouche, de nausées, de vomissements et souvent de douleurs abdominales (pseudopéritonite), d'une grave déshydratation et se terminant par l'apparition d'un état comateux. Avec le développement du diabète LADA chez les personnes âgées de 35 à 40 ans, la maladie ne se manifeste pas de manière éclatante (polydipsie et polyurie modérées, pas de perte de poids) et est détectée par hasard lors de la détermination de la glycémie de routine.

Diagnostics

Étant donné que le diabète de type 1 présente un tableau clinique éclatant et constitue également une maladie relativement rare, la détermination par le dépistage de la glycémie permettant de diagnostiquer le diabète de type 1 n’est pas illustrée. La probabilité de développer la maladie chez les proches parents des patients est faible, ce qui, associé au manque de méthodes efficaces de prévention primaire du diabète de type 1, détermine l’inadéquation de l’étude de leurs marqueurs immunitaires et génétiques de la maladie. Le diagnostic de diabète de type 1 dans la grande majorité des cas est basé sur l'identification d'une hyperglycémie à jeun importante et au cours de la journée (postprandiale) chez les patients présentant des manifestations cliniques sévères d'un déficit absolu en insuline. Le test de tolérance au glucose pour le diagnostic du diabète de type 1 doit être effectué très rarement. Les tests de laboratoire revêtent une importance cruciale dans le diagnostic du diabète sucré (téléchargement du “Diagnostic en laboratoire du diabète sucré”).

Diagnostic différentiel

Dans les cas douteux (détection de l'hyperglycémie modérée en l'absence de manifestations cliniques évidentes, apparition de la maladie à un âge relativement jeune) et également aux fins du diagnostic différentiel avec d'autres types de diabète sucré, la détermination du taux de peptide C (basal et 2 heures après l'ingestion d'aliments) est utilisée. La valeur diagnostique indirecte dans les cas douteux peut avoir la définition de marqueurs immunologiques de type D 1:

  • autoanticorps du cytoplasme des cellules β (ICA - Islet-Cell Antibodies);
  • anticorps anti-insuline (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • les anticorps dirigés contre la décarboxylase isoformée de l'acide glutamique de 65 kDa (GAD65A - Autoanticorps décarboxylase de l'acide glutamique);
  • autres auto-anticorps (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Traitement

Le traitement du diabète repose sur trois principes:

  • thérapie diététique;
  • traitement hypoglycémique;
  • éducation du patient.

L’insulinothérapie pour le diabète de type 1 est un exemple classique de thérapie de remplacement et son objectif est de maximiser l’imitation de la production physiologique d’insuline afin d’atteindre une normoglycémie. L’insuline à base de bolus intense est la plus proche de la sécrétion physiologique d’insuline. Le besoin en insuline, correspondant à sa sécrétion basale, est fourni par deux injections d’insuline NPH (protamine neutre Hagedorn) à une personne à action prolongée (le matin et le soir) ou par une injection d’insuline analga à action prolongée. La dose totale d'insuline basale ne doit pas dépasser 1/3 - 1/2 du total des besoins quotidiens en médicament. La sécrétion d'insuline prandiale ou en bolus est remplacée par des injections d'insuline humaine à action rapide ou d'analogues d'insuline ultracourtes, chaque repas étant pris en compte. La dose est calculée en fonction de la quantité de glucides supposée être prise lors de la prochaine écriture et de la glycémie disponible déterminée par le patient. glucomètre avant chaque injection d’insuline.

Les besoins quotidiens moyens en insuline sont d'environ 0,5 à 0,7 UI par kg de poids corporel. Environ 1/3 - 1/2 de cette dose correspond à l'insuline à action prolongée et à 1/2 - 2/3 d'insuline à action courte ou ultracourte. La dose d'insuline NPH est divisée en 2 injections: le matin, 2/3 de sa dose et le soir, 1/3.

La sélection de l'insulinothérapie comporte plusieurs étapes. Le but de la première étape est de normaliser le niveau de glucose à jeun. La dose du soir de l'insuline à action prolongée est généralement administrée à 22 heures, et la dose du matin, en même temps que l'injection d'insuline à action brève avant le petit déjeuner. Lors du choix de la dose d'insuline NPH le soir, il convient de garder à l'esprit la possibilité de développer un certain nombre de phénomènes assez typiques. L’hyperglycémie matinale peut être causée par l’absence de dose d’insuline à action prolongée, car le besoin en insuline augmente considérablement le matin (phénomène de «l’aube du matin»). En plus du manque de dose, une hyperglycémie post-hypoglycémique ou le phénomène de Somoggia peut entraîner une hyperglycémie matinale. Cela s'explique par le fait que la sensibilité maximale des tissus à l'insuline est observée entre 2 et 4 heures du soir et que, à ce moment, le niveau des principales hormones contrainsulaires (cortisol, hormone de croissance, etc.) est normalement le plus bas. Si la dose d'insuline prolongée prolongée le soir est excessive, une hypoglycémie se développe alors. Cliniquement, il peut se traduire par un mauvais sommeil avec des cauchemars, des actions inconscientes pendant le sommeil, des maux de tête le matin et de la fatigue. Le développement d'hypoglycémie à ce moment-là entraîne une libération compensatoire significative de glucagon et d'autres hormones de la contre-insuline, suivie d'une hyperglycémie le matin. Si, dans cette situation, il ne faut pas réduire mais augmenter la dose d'insuline prolongée, administrée le soir, le niveau de glycémie nocturne peut être aggravé et entraîner une hypoglycémie grave. Pour diagnostiquer le phénomène Somoggia, il est nécessaire d’étudier le niveau glycémique vers 3 heures du matin, composante essentielle de l’insulinothérapie. Si la réduction de la dose du soir de NPH en toute sécurité est accompagnée d’hyperglycémie le matin de toute façon, cela doit alors être considéré comme un «phénomène d’aube du matin». Dans cette situation, il faut recommander au patient de se lever plus tôt (vers 5 heures du matin) et d’introduire en outre une insuline à action brève.

La deuxième injection d'insuline NPH est généralement effectuée avant le petit-déjeuner, parallèlement à une injection matinale d'insuline courte (ultracourte). Dans ce cas, la dose est choisie principalement sur la base d'indicateurs de la glycémie avant les principaux repas quotidiens. La totalité de la dose d’analogues de l’insuline à action ultra-longue est administrée une fois par jour, peu importe l’heure. La cinétique de ces médicaments aide à réduire le risque d'hypoglycémie, y compris nocturne. La dose d'insuline à action courte ou ultracourte, même le premier jour où le patient prend de l'insuline, dépendra de la quantité de glucides (unités de pain) consommée et du niveau de glycémie avant l'injection. Plus le niveau initial de glycémie est élevé, moins il diminuera par unité d'insuline injectée. L'injection d'insuline humaine à courte durée d'action est effectuée 30 minutes avant un repas et une action ultracourte - juste avant un repas ou même immédiatement après un repas. L'adéquation de la dose d'insuline à action brève est évaluée par les indicateurs de glycémie 2 heures après un repas et avant le prochain repas.

Pour calculer la dose d'insuline en cas d'insulinothérapie intensive, il suffit de compter le nombre d'EH par repas. Dans ce cas, tous les produits contenant des glucides ne sont pas pris en compte, mais uniquement les produits dénombrables. Ces derniers incluent les pommes de terre, les produits céréaliers, les fruits, les produits laitiers liquides et les produits sucrés. Les produits contenant des glucides non digestibles (la plupart des légumes) ne sont pas pris en compte. Des tables d'échange spéciales ont été développées grâce auxquelles, en exprimant la quantité de glucides dans XE, la dose d'insuline requise peut être calculée.

1 XE = 10-12 grammes de glucides = 50 kcal de glucides

Après un repas contenant 1 XU, le niveau de glycémie augmente en moyenne de 1,5 à 3,0 mmol / l. Pour réduire la glycémie de 2 à 4 mmol / l, il faut environ 1 U d'insuline. En d’autres termes, vous devez entrer entre 1 et 3 U d’insuline pour chaque aliment contenu dans l’aliment que vous prévoyez manger. Après l'apparition du diabète de type 1 et le début du traitement par l'insuline pendant une période suffisamment longue, le besoin en insuline peut être faible et inférieur à 0,3 à 0,4 U / kg. Cette période est appelée phase de rémission, ou «lune de miel». Après une période d'hyperglycémie, la compensation des troubles hormonaux et métaboliques par l'administration d'insuline rétablit la fonction des cellules β, lesquelles supposent ensuite un apport minimum d'insuline dans l'organisme. Cette période peut durer de plusieurs semaines à plusieurs années, mais finalement, en raison de la destruction auto-immune des cellules β restantes, la lune de miel se termine.

Le régime alimentaire pour le diabète de type 1 chez les patients bien formés qui maîtrisent parfaitement l'auto-surveillance et la sélection de la dose d'insuline peut être gratuit. Les glucides constituent la principale composante des aliments dans le diabète sucré de type 1, ainsi que chez une personne en bonne santé, ce qui devrait représenter environ 50% des calories quotidiennes. La préférence devrait être donnée aux produits contenant des glucides complexes à absorption lente, ainsi qu'aux produits riches en fibres alimentaires. Les produits contenant des glucides facilement digestibles (produits de boulangerie) doivent être évités. En outre, il est nécessaire d'éviter de prendre des boissons alcoolisées, en particulier des boissons fortes. L'éducation du patient est un élément essentiel du travail avec un patient atteint de diabète de type 1 et la clé d'une compensation efficace. Tout au long de sa vie, le patient doit prendre des décisions quotidiennement en fonction de nombreux facteurs et ajuster la dose d'insuline. De toute évidence, cela nécessite la possession de certaines compétences que le patient doit apprendre. L'école du diabète est organisée dans des hôpitaux endocrinologiques ou en ambulatoire. Il s'agit d'un cycle de cours dans lequel un médecin ou une infirmière spécialement formée, utilisant divers supports visuels, éduque les patients sur les principes de la maîtrise de soi.

Prévisions

Les patients atteints de diabète de type 1 ne peuvent pas vivre sans thérapie de remplacement de l'insuline. Avec l'insulinothérapie inadéquate, pour laquelle les critères d'indemnisation du diabète ne sont pas atteints et dans l'état d'hyperglycémie chronique, des complications tardives commencent à se développer rapidement et à progresser. Dans le diabète de type 1, les manifestations de la microangiopathie diabétique (néphropathie et rétinopathie) et de la neuropathie (syndrome du pied diabétique) ont la plus grande signification clinique à cet égard. La macroangiopathie est plus caractéristique du diabète de type 2.

Complications du diabète

Complications aiguës

Acidocétose diabétique

L'acidocétose diabétique (ACD) est une affection aiguë provoquée par une carence absolue en insuline, en l'absence de traitement rapide, entraînant un coma d'acidocétide (CC) et le décès du patient.

Étiologie

La cause de la DKA est une carence absolue en insuline. Cette gravité ou une autre de la DFA est déterminée chez la majorité des patients au moment de la manifestation du diabète de type 1. Jusqu'à 50% des patients atteints d'un diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué se présentent à la clinique avec le DFA. Chez un patient présentant un diagnostic établi de diabète de type 1, une ACD peut se développer lorsque l’insuline est arrêtée (intentionnellement ou accidentellement), dans le contexte de maladies concomitantes, principalement infectieuses, en l’absence d’une augmentation de la dose d’insuline. Une cause fréquente de DSA dans un certain nombre de pays est l’abolition de l’insuline par le patient pour diverses raisons.

Pathogenèse

La pathogenèse de la DKA repose sur un déficit absolu en insuline, associé à une production accrue d'hormones contre-insulines, telles que le glucagon, les catécholamines et le cortisol. Il en résulte une augmentation significative de la production de glucose par le foie et une violation de son utilisation par les tissus périphériques, une augmentation de l'hyperglycémie et une violation de l'osmolarité de l'espace extracellulaire. Une carence en insuline associée à un excès relatif d'hormones contra-insulaires et de DFA conduit à la libération d'acides gras libres dans la circulation (lipolyse) et à leur oxydation prononcée dans le foie en corps cétoniques (hydroxybutyrate, acétoacétate, acétone), à ​​la suite de laquelle une hypercétonémie se développe, puis une acidose métabolique. À la suite d'une glucosurie sévère, une diurèse osmotique, une déshydratation, une perte de sodium, de potassium et d'autres électrolytes se développent.

Manifestations cliniques

Le développement de DFA, selon la cause qui l’a provoquée, peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans la plupart des cas, le diabète sucré est précédé par les symptômes du diabète décompensé, mais il peut parfois ne pas avoir le temps de se développer. La polyurie, la polydipsie, la perte de poids, des douleurs abdominales diffuses («pseudopéritonites» dues à la libération de corps cétoniques par le péritoine), une déshydratation, une faiblesse grave, une odeur d'acétone provenant de la bouche et un trouble de la conscience se développent. Le vrai coma avec l'ACD en raison d'un diagnostic précoce est relativement rare. L'examen physique a révélé des signes de déshydratation, une diminution de la turgescence cutanée et de la densité des globes oculaires, une tachycardie, une hypotension. Avec l'aggravation de l'acidose, la respiration de Kussmaul se développe. Plus de 25% des patients atteints de DKA développent des vomissements dont la couleur peut ressembler à celle du café moulu.

Diagnostics

Sur la base des données du tableau clinique, des indications de la présence d’un patient diabétique de type 1 (pour rechercher les traces d’injections), ainsi que des données d’une étude de laboratoire. Pour l’ACD, une hyperglycémie sans corrélation claire avec la gravité de l’ACD est caractéristique, une cétonurie, une acidose métabolique et une hyperosmolarité peuvent être présents. Lors de l'examen des patients présentant une décompensation aiguë du diabète, il est nécessaire de déterminer le niveau de glycémie, de créatinine et d'urée, d'électrolytes (K et Na). Chez la plupart des patients atteints d'AFD, on détermine une leucocytose dont la gravité est proportionnelle au niveau de corps cétoniques dans le sang. Les niveaux de sodium sont généralement réduits en raison de l'écoulement osmotique du fluide des espaces intracellulaires dans l'extracellulaire en réponse à l'hyperglycémie. Moins fréquemment, les niveaux de sodium peuvent être faussement réduits à la suite d'une hypertriglycéridémie grave. Le taux de potassium sérique peut être initialement normal ou augmenté en raison de son mouvement depuis les espaces extracellulaires.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé dans le coma hyperosmolaire, ce qui ne pose généralement pas de difficultés (plus typique chez les patients âgés atteints de diabète de type 2). S'il est impossible de déterminer rapidement la cause de la perte de conscience d'un patient diabétique, il lui est montré l'introduction de glucose, car les états hypoglycémiques sont beaucoup plus fréquents et une dynamique positive rapide contre l’introduction du glucose nous permet en elle-même de déterminer la cause de la perte de conscience.

Traitement

Le traitement DKA implique:

  1. réhydratation;
  2. correction de l'hyperglycémie;
  3. la restauration des troubles électrolytiques;
  4. traitement des maladies causées par la décompensation du diabète.

Le traitement doit être effectué dans l'unité de soins intensifs d'un établissement médical spécialisé. Aux fins de réhydratation, il est recommandé de donner aux patients une solution isotonique (0,9% de NaCl) à raison de 1 litre par heure (environ 15 à 20 ml par kilogramme de poids corporel par heure). Le déficit liquidien, qui avec DFA est de 100 à 200 ml par kg de poids, doit être complètement rétabli dans les premiers jours du traitement. Pour les enfants, le volume recommandé de solution isotonique pour la thérapie de réhydratation est compris entre 10 et 20 ml par kg de poids corporel par heure. Il ne doit pas dépasser 50 ml par kg de poids au cours des quatre premières heures. Il est recommandé d’atteindre la réhydratation complète au bout de 48 heures environ. Souviens toi! Les enfants ont un risque élevé de développer un œdème cérébral. Lorsque le niveau de glycémie a chuté à environ 10-12 mmol / l dans le contexte d'une insulinothérapie parallèle, ils passent à une perfusion de solution de glucose à 10%, qui continue à être réhydratée. Pour compenser l'hyperglycémie, seule une insuline à action brève est utilisée. L'utilisation la plus optimale de l'insuline par voie intraveineuse en utilisant des distributeurs de seringue (lineamatov).

Le taux de diminution de la glycémie recommandé ne doit pas dépasser 3-5 mmol / l par heure. Après stabilisation complète de l'hémodynamique et le début de la nutrition entérale, le patient est transféré à des injections sous-cutanées d'insuline. Comme mentionné précédemment, malgré un déficit important en potassium dans le corps (perte totale de 3 à 6 mmol / kg), le taux de DFA avant l'insulinothérapie peut être légèrement augmenté. Cependant, le début de l'introduction d'une solution de chlorure de potassium est recommandé simultanément au début de l'insulinothérapie, si le taux de plasma plasmatique est inférieur à 5,5 mmol / l. La correction réussie de la carence en potassium ne se produit que dans le contexte de la normalisation du pH. La décompensation du diabète est souvent due à des maladies infectieuses (pyélonéphrite, ulcère infecté du syndrome du pied diabétique, pneumonie, sinusite, etc.). Il existe une règle selon laquelle, pour les AFD, une antibiothérapie à large spectre est prescrite à presque tous les patients atteints de fièvre subfébrile ou de fièvre, même en l'absence de source d'infection visible, car l'augmentation de la température corporelle n'est pas caractéristique de l'ACD elle-même.

Prévisions

La mortalité dans les DFA est de 0,5 à 5%, alors que la majorité des cas est due à des soins médicaux tardifs et non qualifiés. La principale cause de décès est l’œdème cérébral et l’hypokaliémie. Actuellement, la mortalité par ACD devrait être réduite à zéro.

État hyperosmolaire hyperglycémique

L’état hyperosmolaire hyperglycémique (HGS) est une complication aiguë rare du diabète de type 2 qui se développe en raison d’une déshydratation sévère et d’une hyperglycémie en l’absence de déficit absolu en insuline, accompagné d’un taux de mortalité élevé.

Étiologie

En règle générale, HGS se développe chez les patients âgés atteints de diabète de type 2. Le plus souvent, ces patients sont seuls, vivent sans soins, négligent leur condition, se contrôlent et prennent suffisamment de liquide. Le principal facteur déclenchant est la déshydratation. Souvent, la décompensation est causée par des infections, des troubles de la circulation cérébrale et d’autres problèmes, ce qui a pour effet que les patients oublient de prendre des médicaments hypoglycémiants et réduisent leur consommation de liquide. Un rôle particulier dans l'étiologie appartient à la réception incontrôlée de médicaments diurétiques.

Pathogenèse

Une hyperglycémie croissante et une diurèse osmotique provoquent une déshydratation prononcée qui, pour les raisons susmentionnées, n’est pas reconstituée de l’extérieur. L'hyperglycémie et la déshydratation entraînent une osmolarité plasmatique élevée. La carence relative en insuline et un excès d’hormones contrainsulaires font partie intégrante de la pathogenèse de la HGS. En cas d'hyperglycémie sévère, pouvant atteindre 40 mmol / l, afin de maintenir l'équilibre osmotique dans le liquide céphalo-rachidien, la teneur en sodium des cellules cérébrales, où le potassium pénètre dans l'échange, augmente. Le potentiel transmembranaire des cellules nerveuses est altéré. Une déficience de conscience progressive se développe en association avec un syndrome convulsif.

Manifestations cliniques

Les caractéristiques du tableau clinique du coma hyperosmolaire sont les suivantes:

  1. signes complexes de déshydratation: soif, membranes muqueuses sèches, tachycardie, hypotension artérielle, nausée, faiblesse, choc;
  2. développement du syndrome convulsif;
  3. fièvre, nausée et vomissement (40 à 65% des cas);
  4. thrombose veineuse profonde, pneumonie, troubles de la circulation cérébrale, gastroparésie.

Diagnostics

Sur la base des données cliniques, de l’âge du patient et des antécédents de diabète de type 2, d’hyperglycémie sévère en l’absence de cétonurie et d’acidocétose, ainsi que du calcul de l’osmolarité sanguine.

Traitement

Une grande quantité de réhydratation initiale 1,5-2 litres pour la 1ère heure; 1 litre - pour la 2ème et 3ème heure, puis 500 ml / h de solution isotonique de chlorure de sodium. Étant donné le taux de sodium dans le sérum initialement élevé, il est préférable d’utiliser 0,45% de la solution de chlorure de sodium. L’insulinothérapie est semblable à celle des DCA, mais le besoin en insuline est moindre et le taux de glycémie ne doit pas être réduit plus rapidement que 5 mmol / l par heure pour éviter le développement d’un œdème cérébral.

Prévisions

La mortalité en SHS est élevée et peut aller jusqu'à 60%. Le pire pronostic concerne les patients âgés atteints de comorbidités sévères, ce qui est souvent la cause de la décompensation du diabète et du développement de la SGH.

L'hypoglycémie

L'hypoglycémie associée au diabète est une diminution de la glycémie inférieure à 3,5 mmol / l, accompagnée de signes d'activation du système nerveux sympathique et / ou d'un dysfonctionnement du système nerveux central. L'hypoglycémie en tant que phénomène de laboratoire n'est pas identique au concept de "symptômes hypoglycémiques", car les données de laboratoire et le tableau clinique ne coïncident pas toujours.

Étiologie

Les causes de l'état hypoglycémique sont les suivantes:

  • une surdose de traitement hypoglycémiant;
  • apport alimentaire insuffisant dans le contexte d'un traitement hypoglycémique adéquat;
  • consommation d'alcool;
  • exercice excessif sur le fond d'un traitement hypoglycémiant constant et / ou sans apport glucidique supplémentaire;
  • développement de complications tardives du diabète (neuropathie autonome avec gastroparésie, insuffisance rénale) et de nombreuses autres maladies (insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie, insuffisance hépatique, tumeurs malignes) avec traitement hypoglycémiant constant (administration continue et cumul du TSP dans le contexte de l'insuffisance rénale, conservation de la dose d'insuline précédente);
  • violation de la technique de l'insuline (injection intramusculaire au lieu de sous-cutanée);
  • surdosage volontaire de traitement hypoglycémiant.

Pathogenèse

La pathogénie de l'hypoglycémie est un déséquilibre entre le flux de glucose dans le sang, son utilisation, le taux d'insuline et les hormones contrainsulaires. Normalement, à un niveau glycémique compris entre 4,2 et 4,7 mmol / l, la production et la libération d'insuline par les cellules β sont supprimées. Une diminution du taux de glycémie inférieure à 3,9 mmol / l s'accompagne d'une stimulation de la production d'hormones contre-insulines (glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrénaline). Les symptômes neuroglycopéniques se développent avec une diminution du taux de glycémie inférieure à 3,0 mmol / l. En cas d'ingestion d'alcool, la gluconéogenèse est supprimée dans le foie, ce qui est le facteur le plus important pour lutter contre l'hypoglycémie. L’activité physique contribue à l’utilisation du glucose indépendant de l’insuline, de sorte que, dans le contexte d’un traitement hypoglycémiant constant et / ou en l’absence d’apport en glucides supplémentaire, une hypoglycémie peut être provoquée.

Épidémiologie

Une hypoglycémie légère chez les patients diabétiques de type 1 traités par insuline peut se développer assez souvent. Dans la plupart des cas, une hypoglycémie grave se développe la nuit.

Manifestations cliniques

Il existe deux principaux groupes de symptômes: adrénergiques et neuroglycopiques. Les symptômes adrénergiques comprennent: tachycardie, mydriase, anxiété, agressivité, frissons, sueurs froides, paresthésie, nausée, faim sévère, hypersalivation, diarrhée et miction abondante. Les symptômes neuroglycopiques comprennent l'asthénie, une diminution de la concentration, des maux de tête, de la peur, de la confusion, de la désorientation, des hallucinations, de la parole, des troubles visuels et du comportement, de l'amnésie, des troubles de la conscience, des convulsions, une paralysie transitoire et d'autres facteurs. Dans certains cas, malgré le rétablissement de la normoglycémie et la poursuite du traitement, les patients peuvent rester dans un état de stupeur voire de coma pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours. Une hypoglycémie prolongée ou ses épisodes fréquents peuvent entraîner des modifications irréversibles du système nerveux central (principalement du cortex cérébral), dont les manifestations varient grandement, allant d'épisodes délirants et hallucinatoires paranoïaques à des crises d'épilepsie typiques, dont le résultat inévitable est une démence persistante.

Traitement

Le traitement est effectué en fonction de la gravité de l'hypoglycémie. Pour le traitement de l'hypoglycémie légère, dans laquelle le patient est conscient et peut s'aider lui-même, il suffit généralement de prendre un aliment ou un liquide contenant des glucides dans une quantité de 1 à 2 unités de pain (10 à 20 g de glucose). Cette quantité est contenue, par exemple, dans 200 ml de jus de fruit sucré. Les boissons suppriment plus efficacement l'hypoglycémie, car le glucose est beaucoup plus susceptible d'être absorbé sous forme liquide. Lorsque les symptômes s'aggravent, une hypoglycémie de gravité modérée se produit, au cours de laquelle le patient n'est pas en mesure de décider de manière indépendante du soulagement de l'hypoglycémie. L'aide des autres est nécessaire pour servir au patient une boisson ou un bonbon. Si les symptômes continuent d'augmenter, malgré une consommation continue de glucides, une hypoglycémie grave se produit, nécessitant du glucose par voie intraveineuse ou du glucagon intramusculaire. L’introduction d’une solution de glucose à 40% est nécessaire jusqu’au soulagement de l’attaque et à la normalisation de la glycémie, bien qu’une dose plus importante - jusqu’à 100 ml ou plus, ne soit généralement pas requise. De fortes doses peuvent provoquer un gonflement du cerveau. Chez les enfants, seule une solution de glucose à 20% est utilisée. Le glucagon est administré par voie intramusculaire ou sous-cutanée. Après quelques minutes, le niveau glycémique est normalisé par induction de glycogénolyse par le glucagon. Un effet secondaire de l'administration de glucagon peut être un vomissement, ce qui crée un danger d'aspiration.

Prévisions

Hypoglycémie légère chez les patients dans le contexte d'une bonne compensation du diabète est sans danger. Une hypoglycémie fréquente est un signe de faible compensation du diabète; dans la plupart des cas, ces patients présentent une hyperglycémie plus ou moins marquée et un taux élevé d'hémoglobine glyquée le reste de la journée. Chez les patients âgés présentant des complications tardives du diabète, l’hypoglycémie peut provoquer des complications vasculaires telles que l’infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, les hémorragies rétiniennes. Un coma hypoglycémique d’une durée allant jusqu’à 30 minutes, avec un traitement adéquat et un retour rapide de la conscience, n’entraîne généralement pas de complications ni de conséquences.

Complications chroniques (tardives) du diabète

Des complications tardives se développent avec les deux types de diabète. Les complications tardives du diabète suivantes sont cliniquement distinguées:

  1. Microangiopathies:
    1. néphropathie
    2. rétinopathie
    3. neuropathie
  2. Macroangiopathie
  3. Syndrome du pied diabétique

L'hyperglycémie chronique est le principal lien pathogénique responsable de l'apparition de complications tardives. À cet égard, au moment de la manifestation du diabète de type 1, les complications tardives chez les patients ne se produisent presque jamais, se développant au fil des années et des décennies, en fonction de l'efficacité du traitement. La microangiopathie et la neuropathie diabétiques acquièrent généralement la plus grande signification clinique dans le diabète de type 1. Avec le diabète de type 2, au contraire, les complications tardives sont souvent détectées au moment du diagnostic. Tout d'abord, cela est dû au fait que le diabète de type 2 se manifeste bien avant que le diagnostic ne soit établi. Deuxièmement, l'athérosclérose, cliniquement manifestée par une macroangiopathie, a beaucoup en commun avec les liens pathogénétiques du diabète. En règle générale, dans le diabète de type 2, la macro-angiopathie diabétique acquiert la plus grande signification clinique qui, au moment du diagnostic, est détectée chez la grande majorité des patients. Actuellement, l'objectif principal du traitement et de l'observation des patients diabétiques est la prévention (primaire, secondaire et tertiaire) de ses complications tardives.

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique (DR) est une microangiopathie vasculaire de la rétine caractérisée par le développement de microanévrismes, d'hémorragies, de modifications exsudatives et par la prolifération de vaisseaux nouvellement formés, conduisant à une perte de vision partielle ou complète. La RD est la principale cause de cécité parmi la population en âge de travailler des pays développés et le risque de développer la cécité chez les patients diabétiques est 10 à 20 fois plus élevé que dans la population générale. Au moment du diagnostic de type diabète sucré de type 1, presque aucun des patients n’a été retrouvé; après 5 ans, la maladie a été détectée chez 8% des patients et après trente ans d’expérience du diabète - chez 98% des patients. Au moment du diagnostic, le diabète de type 2 de type DR est détecté chez 20 à 40% des patients et chez les patients de quinze ans d'expérience, le diabète de type 2 est détecté à 85%. Dans le diabète de type 1, la rétinopathie proliférative est relativement plus fréquente et dans le diabète de type 2, la maculopathie survient (dans 75% des cas). Selon la classification généralement acceptée, il existe 3 étapes de la RD: non proliférante, préproliférative et proliférative. Un examen ophtalmologique complet avec dilatation obligatoire de la pupille est indiqué pour les patients atteints de diabète de type 1 3-5 ans après le début de la maladie et pour les patients atteints de diabète de type 2 immédiatement après sa détection. À l'avenir, de telles études devraient être répétées chaque année.

Le principe de base du traitement de la rétinopathie diabétique, ainsi que d'autres complications tardives, est la compensation optimale du diabète. Le traitement le plus efficace contre la rétinopathie diabétique et la prévention de la cécité est la photocoagulation au laser, qui peut être planifiée et urgente. La photocoagulation au laser a pour but de stopper le fonctionnement des vaisseaux nouvellement formés, qui représentent la principale menace au développement de complications aussi graves que l'hémophtalmie, le décollement de traction de la rétine, l'iris rubeose et le glaucome secondaire. La cécité est enregistrée chez 2% des patients diabétiques (3 à 4% des patients atteints de diabète de type 1 et 1,5 à 2% des patients atteints de diabète de type 2). La fréquence approximative des nouveaux cas de cécité associés à la MP est de 3,3 cas pour 100 000 habitants par an. Dans le diabète de type 1, une diminution de l'HbAlc à 7,0% entraîne une diminution de 75% du risque de développer une RD et une réduction du risque de progression de la DR de 60%. Dans DM-2, une diminution de 1% de l'HbAlc entraîne une réduction de 20% du risque de développer une RD.

Néphropathie diabétique

Les principaux facteurs de risque de la néphropathie diabétique (DNP) sont la durée du diabète, l'hyperglycémie chronique, l'hypertension artérielle, la dyslipidémie et l'insuffisance rénale chez les parents. En DNF, l'appareil glomérulaire du rein est principalement affecté. La microalbuminurie est déterminée chez 6 à 60% des patients atteints de diabète de type 1 5 à 15 ans après sa manifestation. Le DNF est déterminé chez 35% des patients atteints de diabète de type 1, plus souvent chez les hommes et chez les personnes ayant développé le diabète de type 1 à moins de 15 ans. Avec le diabète sucré de type 2, DNF se développe chez 25% des représentants de la race européenne et dans 50% de la race asiatique. La prévalence globale du DNF dans le diabète de type 2 est de 4 à 30%. L'hypertension artérielle est une manifestation clinique relativement précoce, indirectement associée au DNP. Les autres manifestations cliniquement prononcées sont tardives. Ceux-ci incluent des manifestations de syndrome néphrotique et d'insuffisance rénale chronique. Selon la classification, il existe 5 étapes de DNP.

Le dépistage du DNF chez les personnes atteintes de diabète implique un test annuel de la microalbuminurie dans le diabète sucré 1 5 ans après la manifestation de la maladie et dans le diabète sucré 2 juste après sa détection. La microalbuminurie est définie comme une excrétion d'albumine de 30 à 300 mg / jour ou de 20 à 200 µg / min. De plus, une détermination annuelle du taux de créatinine est nécessaire pour calculer le taux de filtration glomérulaire (DFG). Le DFG peut être calculé à l'aide de différentes formules, par exemple à l'aide de la formule Cockroft-Gault ou MDRD. Aux premiers stades du DNF, on peut détecter une augmentation du DFG, qui diminue progressivement à mesure que le CRF se développe. La microalbuminurie commence à se manifester 5 à 15 ans après l'apparition du diabète de type 1; Dans le diabète de type 2, dans 8 à 10% des cas, il est détecté immédiatement après sa détection, probablement en raison d'une longue évolution asymptomatique de la maladie avant le diagnostic. La protéinurie indique l'irréversibilité du DNF, qui conduira tôt ou tard à une insuffisance rénale chronique. L'urémie se développe en moyenne 7 à 10 ans après l'apparition d'une protéinurie manifeste. Il convient de noter que le DFG ne correspond pas à la protéinurie. Avant de tester MAU, il est nécessaire d'exclure les autres maladies rénales.

Les principaux domaines de traitement du DNP sont la compensation du diabète et le maintien d'une pression artérielle systémique normale. Aux stades de la microalbuminurie et de la protéinurie, on prescrit aux patients des inhibiteurs de l'ECA ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. En cas d'hypertension artérielle concomitante, ils sont prescrits à des doses d'antihypertensif, éventuellement en association avec d'autres antihypertenseurs. Avec une pression artérielle normale, ces médicaments sont prescrits à des doses ne conduisant pas au développement d'une hypotension. Les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine aident à prévenir la transition de la microalbuminurie à la protéinurie. Dans certains cas, dans le contexte du traitement indiqué associé à la compensation du diabète par d’autres paramètres, la microalbuminurie est éliminée. De plus, à partir du stade de la microalbuminurie, une réduction de l'apport en protéines de moins de 10% des calories quotidiennes (ou de moins de 0,8 gramme par kg de poids corporel) et du sel inférieur à 3 grammes par jour est nécessaire. Au stade de la maladie rénale chronique nécessite une correction du traitement hypoglycémiant. La plupart des patients atteints de diabète de type 2 doivent passer à l’insulinothérapie, car l’accumulation de PST comporte le risque de développer une hypoglycémie sévère. Chez la plupart des patients atteints de diabète de type 1, les besoins en insuline diminuent, le rein étant l’un des principaux sites de son métabolisme. Avec une augmentation du taux de créatinine sérique à 500 μmol / l et plus, il est nécessaire de poser la question de la préparation du patient à une méthode de traitement extracorporel (hémodialyse, dialyse péritonéale) ou chirurgicale (transplantation rénale). La transplantation rénale est montrée à un taux de créatinine de 600-700 μmol / l et à une diminution du débit de filtration glomérulaire inférieure à 25 ml / min, l'hémodialyse à 1000–1200 μmol / l et inférieure à 10 ml / min.

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique (DN) est une combinaison de syndromes du système nerveux, que l'on peut classer en fonction de l'implication préférentielle dans le processus de ses différentes divisions (sensorimoteur, autonome), ainsi que de la prévalence et de la gravité de la lésion.

  1. Neuropathie sensorielle:
    1. symétrique;
    2. focale (mononeuropathie) ou polyfocale (moteur crânien, proximal, mononévrite des extrémités et du tronc)
  2. Neuropathie autonome (végétative):
    1. forme cardiovasculaire;
    2. forme gastro-intestinale;
    3. urogénital;
    4. capacité diminuée du patient à reconnaître l'hypoglycémie;
    5. dysfonctionnement des glandes sudoripares (anhidrose distale, hyperhidrose en mangeant).

Étiologie et pathogenèse

Une activation de la voie polyol du métabolisme du glucose est attendue, entraînant une accumulation de sorbitol et de fructose et une diminution de la teneur en myo-inositol et en glutathion dans les cellules nerveuses. Ceci, à son tour, conduit à l'activation de processus radicalaires et à une diminution du niveau d'oxyde nitrique; glycosylation non enzymatique des protéines membranaires et cytoplasmiques des cellules nerveuses; microangiopathie du vasa nervorum, qui entraîne un ralentissement du flux sanguin capillaire et une hypoxie des nerfs.

La prévalence du DN dans les deux types de diabète est d'environ 30%. Dans le diabète de type 1 5 ans après le début de la maladie, il commence à être détecté chez 10% des patients. La fréquence des nouveaux cas de DN dans le diabète de type 2 est d'environ 6% des patients par an. L'option la plus fréquente est le DN sensorimoteur symétrique distal.

Les manifestations cliniques du DN sensorimoteur se manifestent par un complexe de troubles moteurs et sensoriels. Un symptôme courant de la forme distale de la DNE est la paresthésie, qui se manifeste par un «rampement», un engourdissement. Les patients se plaignent souvent de pieds froids, même s'ils restent chauds au toucher, signe qui distingue la polyneuropathie des modifications ischémiques lorsque les jambes sont froides au toucher. Une manifestation précoce de la neuropathie sensorielle est une violation de la sensibilité aux vibrations. Le syndrome des jambes sans repos est une combinaison de paresthésie nocturne et d'hypersensibilité. La nuit, la douleur dans les jambes est plus souvent perturbée et le patient ne peut parfois pas supporter le toucher de la couverture. Dans un cas typique, la douleur, contrairement aux personnes atteintes de maladies oblitérantes des artères, peut être réduite lors de la marche. Au fil des ans, la douleur peut cesser spontanément du fait de la mort de petites fibres nerveuses responsables de la sensibilité à la douleur. L'hypoesthésie se manifeste par une perte de sensation du type des "bas" et des "gants". Une perturbation de la sensibilité profonde proprioceptive entraîne une altération de la coordination et des difficultés de mouvement (ataxie sensorielle). Le patient se plaint de «jambes des autres», d'une sensation de «se tenir debout sur un coussinet». La perturbation de l'innervation trophique entraîne des modifications dégénératives de la peau, des os et des tendons. La perturbation de la sensibilité à la douleur entraîne fréquemment, sans que le patient s'en aperçoive, des microtraumatismes des pieds, facilement infectés. Un manque de coordination et de marche entraîne une redistribution non physiologique de la charge sur les articulations du pied. En conséquence, les relations anatomiques dans le système musculo-squelettique de la jambe sont perturbées. La voûte plantaire est déformée, des poches, des fractures, des processus purulents chroniques se développent.

Diagnostic et traitement

L'examen neurologique des patients diabétiques implique la réalisation de tests visant à identifier un trouble de sensibilité. À cette fin, l’évaluation de la sensibilité aux vibrations à l’aide d’un diapason gradué, de la sensibilité tactile au monofilament ainsi que de la température et de la sensibilité proprioceptive est utilisée. Étudier le système nerveux autonome à l'aide d'un certain nombre de tests fonctionnels. Optimisation du traitement hypoglycémiant, des soins des pieds et de la rééducation physique. Les médicaments neurotropes de l'acide lipoïque et de la benfotiamine sont efficaces. Le traitement symptomatique est largement utilisé.

Syndrome du pied diabétique

Le syndrome du pied diabétique (SDS) est une affection pathologique du pied qui survient au fond des nerfs périphériques, de la peau et des tissus mous, des os et des articulations. Elle se manifeste par des ulcères aigus et chroniques, des lésions osseuses et articulaires et des processus purulents-nécrotiques. La pathogenèse du SDS est multicomposant et est représentée par une combinaison de troubles neuropathiques et de perfusion avec une tendance marquée à s'infecter. Sur la base de la prévalence dans la pathogenèse de l'un ou l'autre des facteurs énumérés, il existe 3 formes principales de SDS:

  1. Forme neuropathique (60-70%):
    1. sans ostéoarthropathie;
    2. b. avec arthrose diabétique.
  2. Forme neuroischémique (mixte) (15-20%)
  3. Forme ischémique (3-7%)

Dans la neuropathie diabétique, les parties distales des nerfs les plus longs sont principalement touchées. Une pénurie prolongée d'impulsions trophiques entraîne une malnutrition de la peau, des os, des ligaments, des tendons et des muscles. L’hypotrophie des structures conjonctives a pour conséquence une déformation du pied accompagnée d’une redistribution non physiologique de la charge d’appui et de son augmentation excessive dans certaines zones. Dans ces endroits, par exemple dans la zone de projection des têtes des os métatarsiens, on note un épaississement de la peau et la formation d'une hyperkératose. Une pression constante sur ces zones entraîne l'autolyse inflammatoire des tissus mous sous-jacents, ce qui crée des conditions préalables à la formation d'un défaut ulcéreux. Atrophie et altération de la transpiration, la peau devient sèche et se craquelle facilement. En raison de la diminution de la sensibilité à la douleur, le patient ne prête souvent pas attention aux changements en cours. Il ne peut pas détecter à temps le désagrément des chaussures, ce qui conduit à la formation de griffes et de callosités, ne remarque pas l'introduction de corps étrangers, de petites plaies aux endroits de craquelures. La situation est aggravée par une violation de sensibilité profonde, se traduisant par une violation de la démarche, une mauvaise installation du pied. L'ulcère le plus courant est infecté par des staphylocoques, des streptocoques, des bactéries du groupe intestinal; Rejoint souvent la flore anaérobie. L'ostéoarthropathie neuropathique est le résultat de modifications dystrophiques marquées de l'appareil ostéo-articulaire du pied (ostéoporose, ostéolyse, hyperostose). La forme ischémique du SDS est une conséquence de l’athérosclérose des artères des membres inférieurs, entraînant une perturbation du flux sanguin principal, c.-à-d. est l'une des options pour la macroangiopathie diabétique.

Les ulcères neuropathiques sont généralement localisés dans la zone des espaces uniques et interdigitaux, c.-à-d. dans les zones du pied où la pression est la plus forte. Les modifications destructives du système osseux et ligamentaire du pied peuvent évoluer sur plusieurs mois et conduire à une grave déformation osseuse - arthrose diabétique et formation de l'articulation de Charcot, le pied étant figuré comparé à un «sac d'os».

Dans le SDS ischémique, la peau des pieds est froide, pâle ou cyanotique; moins fréquemment a une teinte rose-rouge en raison de l'expansion des capillaires superficiels en réponse à l'ischémie. Les défauts ulcératifs se manifestent par une nécrose acrale - au bout des doigts, à la surface marginale des talons. Le pouls sur les artères du pied, les artères poplitées et fémorales est faible ou non palpable. Dans des cas typiques, les patients se plaignent de "claudication intermittente". La gravité d'une lésion ischémique d'un membre est déterminée par trois facteurs principaux: la sévérité de la sténose, le développement d'un flux sanguin collatéral et l'état du système de coagulation du sang.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic du STM comprend: l'examen des jambes; évaluation de l'état neurologique - divers types de sensibilité, réflexes tendineux, électromyographie; évaluation du débit sanguin artériel - angiographie, dopérométrie, dopplerographie, rayons X des pieds et des chevilles; examen bactériologique de la décharge de la plaie.

Le traitement d'une forme de STM infectée neuropathiquement comprend un ensemble de mesures suivantes: optimisation de la compensation du diabète, antibiothérapie systémique; déchargement complet du pied (cela peut conduire à la guérison d'ulcères qui existent depuis des années en quelques semaines); traitement local des plaies avec élimination des sites d'hyperkératose; soins des pieds, choix judicieux et port de chaussures spéciales.

Un traitement conservateur opportun permet d’éviter une intervention chirurgicale dans 95% des cas. Le traitement de la forme ischémique du STM comprend: l'optimisation de la compensation du diabète, 1 à 2 heures de marche par jour, contribuant au développement du flux sanguin collatéral; opérations de revascularisation sur les vaisseaux affectés; traitement conservateur: anticoagulants, aspirine (jusqu'à 100 mg / jour), au besoin, fibrinolytiques, prostaglandine E1 et préparations de prostacycline. Avec le développement de lésions purulentes nécrotiques étendues dans toutes les variantes du STM, la question de l'amputation se pose.

Des ouvrages supplémentaires sont disponibles sur le site Web de la communauté des étudiants en médecine de l’Académie de médecine de l’État de Kirvskaya.

Avec l’utilisation de matériels et de publications I.I. Dedova, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeeva et d'autres.

Diabète de type 1

Le diabète sucré de premier degré (diabète insulino-dépendant, diabète de type 1, diabète juvénile) est une maladie dont le principal trait diagnostique est l'hyperglycémie chronique - glycémie élevée, polyurie - en conséquence; perte de poids; appétit excessif, ou manque de celui-ci; mauvaise santé. Le diabète sucré survient dans diverses maladies entraînant une diminution de la synthèse et de la sécrétion d'insuline. Le rôle du facteur héréditaire est à l'étude.

Le diabète sucré de type 1 (diabète insulino-dépendant, diabète juvénile) est une maladie du système endocrinien caractérisée par un déficit insulinique absolu provoqué par la destruction des cellules bêta du pancréas. Le diabète de type 1 peut survenir à tout âge, mais les cas les plus fréquents sont les jeunes (enfants, adolescents, adultes de moins de 30 ans). Le tableau clinique est dominé par les symptômes classiques: soif, polyurie, perte de poids, état cétoacidotique.

Le contenu

1 Étiologie et pathogenèse

2.1 Classification par AS Efimov, 1983

2.2 Classification des experts de l'OMS (Genève, 1987)

2.3 Classification (MI Balabolkin, 1994)

3 Pathogenèse et histopathologie

4 tableau clinique

7.1 Principes généraux

Étiologie et pathogenèse

Le mécanisme pathogénique du diabète de type 1 repose sur l'insuffisance de la production d'insuline par les cellules endocrines (cellules β du pancréas de Langerhans) provoquée par leur destruction sous l'influence de certains facteurs pathogènes (infection virale, stress, maladies auto-immunes, etc.). Le diabète de type 1 représente 10 à 15% de tous les cas de diabète et se développe le plus souvent au cours de l'enfance ou de l'adolescence. Car ce type de diabète se caractérise par l’apparition des principaux symptômes qui évoluent rapidement dans le temps. Les principales méthodes de traitement sont les injections d’insuline, normalisant le métabolisme du patient. En l'absence de traitement, le diabète de type 1 progresse rapidement et conduit à l'apparition de complications graves, telles que l'acidocétose et le coma diabétique, entraînant le décès du patient [2].

Classification

Classification par Efimov, AS, 1983 [3]

I. Formes cliniques:

Primaire: génétique, essentielle (avec ou sans obésité).

Secondaire (symptomatique): hypophyse, stéroïde, thyroïde, surrénalienne, pancréatique (inflammation du pancréas, sa tumeur ou son retrait), bronze (avec hémochromatose).

Diabète de grossesse (gestationnel).

Ii. Par gravité:

III. Types de diabète sucré (modèle d'écoulement):

type - insulino-dépendant (labile avec une tendance à l'acidoseuigipoglycémie; surtout chez les jeunes);

type - insulino-indépendant (stable, diabète sucré chez les personnes âgées).

Iv. État de la compensation du métabolisme des glucides:

V. La présence d'angiopathie diabétique (stade I, II, III) et de neuropathie.

Microangiopathie - rétinopathie, néphropathie, capillaropathie des membres inférieurs ou autre localisation.

Macroangiopathie - avec une lésion primaire du cœur, du cerveau, des jambes et d'autres vaisseaux.

Micro et macroangiopathie universelle.

Polyneuropathie (périphérique, autonome ou viscérale).

Vi. Lésions d'autres organes et systèmes: hépatopathie, cataracte, dermatopathie, arthrose, etc.).

VII. Complications aiguës du diabète:

Classification des experts de l'OMS (Genève, 1987)

] Classification (MI Balabolkin, 1994)

Pathogenèse et histopathologie

La déficience en insuline dans le corps se développe en raison d'une sécrétion insuffisante des cellules β du pancréas de Langerhans

En raison d'une carence en insuline, les tissus insulino-dépendants (foie, tissu adipeux et muscle) perdent leur capacité à utiliser la glycémie. En conséquence, la glycémie augmente (hyperglycémie) - un signe diagnostique cardinal du diabète sucré. En raison d'une carence en insuline, le tissu adipeux est stimulé dans le tissu adipeux, ce qui entraîne une augmentation de leur niveau dans le sang, et dans le tissu musculaire, il est stimulé par la dégradation des protéines, ce qui entraîne une augmentation du flux d'acides aminés dans le sang. Les substrats du catabolisme et des protéines sont transformés par le foie en corps cétoniques, qui sont utilisés par les tissus indépendants de l'insuline (principalement le cerveau) pour maintenir l'équilibre énergétique sur le fond du déficit en insuline.

La glucosurie est un mécanisme d'adaptation permettant d'éliminer le glucose sanguin élevé lorsque le taux de glucose dépasse le seuil pour les enfants (environ 10 mmol / l). Le glucose est une substance osmoactive et une augmentation de sa concentration dans l'urine stimule l'augmentation de l'excrétion d'eau (polyurie), ce qui peut éventuellement conduire à une déshydratation de l'organisme si la perte d'eau n'est pas compensée par une augmentation adéquate de la consommation de liquide (polydipsie). Parallèlement à la perte d'eau accrue dans l'urine, des sels minéraux sont également perdus - des carences en sodium, potassium, calcium, magnésium, chlorure d'anion, phosphate-hydrocarbonate se développent [4].

Il existe 6 stades de développement du diabète sucré du premier type (insulino-dépendant):

Prédisposition génétique au diabète associé au système HLA.

Moment de départ hypothétique. Dommages causés aux cellules β par divers facteurs diabethogen et déclenchement de processus immunitaires. Les patients ont déjà déterminé les anticorps anti-cellules d'îlots avec un titre faible, mais la sécrétion d'insuline n'a pas encore souffert.

Insulite auto-immune active. Le titre en anticorps est élevé, le nombre de cellules β diminue, la sécrétion d'insuline diminue.

Diminution de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose. Dans des situations stressantes, un patient peut identifier une tolérance transitoire au glucose altérée (IGT) et une glycémie à jeun altérée (IGPN).

Manifestation clinique du diabète, y compris l'épisode possible de la "lune de miel". La sécrétion d'insuline est fortement réduite car plus de 90% des cellules β sont mortes.

Destruction complète des cellules β, cessation complète de la sécrétion d'insuline.

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Nombre total de messages: 4187 01/12/2010, Irusenok
20 décembre - échographie. terme 3 semaines.
25 décembre - 3 comprimés de mifépristone. Il n'y a pas de sang, mais une terrible faiblesse.

La thyrotropine élevée pendant la grossesse est le sujet le plus discuté dans les réseaux sociaux pour les femmes. Une TSH élevée est-elle dangereuse, comme on dit?