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Signes d'ophtalmopathie endocrinienne et méthodes de traitement de l'exophtalmie

La maladie conduit au développement de beoglaziya, augmentation de la pression intra-oculaire, dualité de l'image.

Causes de l'ophtalmopathie endocrinienne

Les symptômes de l'ophtalmopathie endocrinienne sont le plus souvent détectés chez les femmes du groupe d'âge des 40 à 45 ans et des 60 à 65 ans. La maladie peut être diagnostiquée chez les enfants de moins de 15 ans. De plus, les jeunes souffrent facilement de la maladie et les patients âgés souffrent de POE sévère.

Le développement de l'ophtalmopathie endocrinienne s'explique principalement par les processus auto-immuns dans le corps. Dans le même temps, le système immunitaire humain commence à percevoir le tissu oculaire comme un corps étranger et à produire des anticorps spécifiques des récepteurs des hormones stimulant la thyroïde (AT à TSH). Les lymphocytes T provoquent la formation d'un œdème, une augmentation du volume des fibres musculaires, un processus inflammatoire et une infiltration.

Au fur et à mesure que l'inflammation s'atténue, les tissus sains des tissus conjonctifs sont remplacés. Après 1 à 2 années supplémentaires, des cicatrices se forment, puis l'exophtalmie persiste toute la vie.

L'ophtalmopathie endocrine peut être diagnostiquée dans les maladies suivantes:

  • thyrotoxicose;
  • Thyroïdite auto-immune de Hashimoto;
  • hyperthyroïdie postopératoire;
  • cancer de la thyroïde;
  • diabète sucré;
  • hypothyroïdie.

Chez 15% des patients, l'état euthyroïdien est fixe, dans lequel le fonctionnement de la glande thyroïde n'est pas perturbé. Les facteurs provocateurs du développement de l'ophtalmopathie endocrinienne incluent les infections bactériennes, virales, les investissements dans les radiations, le tabagisme et le stress.

Des lésions des tissus de l'orbite peuvent survenir au cours de l'évolution aiguë du goitre diffus ou bien avant son apparition, chez certains patients, les symptômes persistent pendant encore plusieurs années après le traitement (3-8 ans).

Signes cliniques d'ophtalmopathie endocrinienne

Lorsque thyrotoxicose développe exophtalmie, caractérisée par une saillie des globes oculaires. Le volume de la paupière supérieure diminue, de sorte que l'incision de la fissure palpébrale augmente, ce qui empêche le patient de fermer complètement les yeux. Les signes augmentent généralement dans les 18 mois.

Symptômes de l'ophtalmopathie endocrinienne:

  • sensation de sable dans les yeux;
  • la photophobie;
  • larmoiement;
  • lorsque l'ophtalmopathie apparaît les yeux secs;
  • diplopia - fantôme de l'image en regardant de côté;
  • mal de tête;
  • exophtalmie - puseglaziye;
  • Symptôme de Kocher - apparition d’une zone visible de la sclérotique entre la paupière supérieure et l’iris lorsqu’on regarde vers le bas;
  • strabisme;
  • l'ophtalmopathie provoque une rougeur conjonctivale, une sclérotique;
  • pigmentation de la peau des paupières;
  • clignotements rares;
  • incapacité à décharger le gaz sur le côté;
  • tremblant, pliage des paupières.

L'exophtalmie avec ophtalmopathie endocrine est unilatérale ou affecte les deux yeux. En raison d'une fermeture incomplète des paupières, une ulcération de la cornée, une conjonctivite chronique, une iridocyclite et un syndrome de l'oeil sec se développent. Avec un fort œdème, on observe une compression du nerf optique, ce qui entraîne une détérioration de la vision et une atrophie des fibres nerveuses. Les dommages aux muscles du fond d'œil entraînent une augmentation de la pression intraoculaire, un strabisme, une thrombose veineuse rétinienne.

Si, lors de l'ophtalmopathie endocrine, se développe une myopathie des muscles oculaires, une image fantôme apparaît, la pathologie évolue progressivement. Ces symptômes surviennent principalement chez les hommes atteints d'hypothyroïdie de la thyroïde ou d'euthyroïde. Plus tard, lorsque l'exophtalmie se joint, on ne voit pas les poches de la fibre, mais le volume des muscles augmente, le patient ne peut pas bouger les yeux de haut en bas. Les sites d'infiltration en peu de temps sont remplacés par des tissus fibreux.

Symptômes de l'exophtalmie œdémateuse

L'ophtalmopathie endocrinienne œdémateuse est caractérisée par une lésion bilatérale de l'œil, la pathologie n'est pas observée simultanément, l'intervalle pouvant aller jusqu'à plusieurs mois. Cette forme de la maladie a 3 étapes de flux:

  • La compensation pour l'ophtalmopathie se développe progressivement. Les patients signalent un abaissement de la paupière supérieure dans la première moitié de la journée et le soir, l'état se normalise. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la rétraction de la paupière se produit, la fissure palpébrale augmente. Augmente le tonus musculaire, la contracture se produit.
  • La sous-compensation de l'ophtalmopathie endocrinienne s'accompagne d'une augmentation de la pression intra-oculaire, d'un œdème des tissus rétrobulbaires de nature non inflammatoire, de l'exophtalmie, la paupière inférieure est touchée par la chimose. Les symptômes de la pucheglasia se manifestent clairement, les paupières ne se ferment pas complètement, les petits vaisseaux de la sclérotique deviennent tortueux et forment un motif en forme de croix.
  • Le stade de décompensation de l'ophtalmopathie endocrinienne est caractérisé par une augmentation du tableau clinique. En raison du gonflement de la fibre, l'œil devient immobile, le nerf optique est endommagé. La cornée ulcérée, la kératopathie se développe. Sans traitement, les fibres nerveuses s'atrophient, la vision se détériore sous l'effet de la formation d'un receveur.

L'ophtalmopathie endocrinienne dans la plupart des cas ne conduit pas à une perte de vision, mais l'aggrave considérablement en raison de la complication de la kératite, la neuropathie de compression.

Classification de l'ophtalmopathie endocrinienne

Selon le degré de manifestation des symptômes cliniques, l'EOP est classée selon la méthode de Baranov:

  • Le degré d'ophtalmopathie se manifeste par une exophtalmie insignifiante de moins de 16 mm, un gonflement des paupières, du sable dans les yeux, une sécheresse des muqueuses, des larmoiements. Les violations des fonctions motrices ne se produisent pas.
  • II degré d'ophtalmopathie endocrinienne - exophtalmie jusqu'à 18 mm, légères modifications de la sclérotique, muscles oculomoteurs, sable, larmoiement, photophobie, diplopie, œdème des paupières.
  • Ophtalmopathie endocrinienne de grade III: œil de bogue jusqu'à 22 mm, fermeture incomplète des paupières, ulcères de la cornée, mobilité oculaire réduite, vision floue, symptômes de diplopie persistante.

Selon la méthode de Brovkina, l’ophtalmopathie endocrine est classée en exophtalmie thyrotoxique, oedémateuse et en myopathie. Chacune des étapes peut passer à la suivante sans traitement en temps voulu.

La classification internationale de NOSPECS a ses propres caractéristiques.

Ophtalmopathie endocrinienne de classe 0 - aucun symptôme.

Grade 1 - rétraction de la paupière supérieure.

Ophtalmopathie endocrine de grade 2 S - lésions des tissus mous:

  • absent
  • minime;
  • gravité modérée;
  • prononcé.

Ophtalmopathie endocrinienne de grade 3P - signes d'exophtalmie:

Ophtalmopathie endocrine de grade 4 E - lésions aux muscles oculaires:

  • aucun symptôme;
  • légère restriction de la mobilité des globes oculaires;
  • limitation prononcée de la mobilité;
  • fixation permanente.

Ophtalmopathie endocrinienne de classe 5 - symptômes de lésions cornéennes:

  • absent
  • modéré;
  • ulcération;
  • perforation, nécrose.

Ophtalmopathie de grade 6 - lésion du nerf optique:

Le degré commence à 3 et le degré 6 est considéré comme une forme compliquée d'ophtalmopathie endocrinienne.

Diagnostic différentiel

Pour évaluer l’état de la glande thyroïde, les patients subissent un test sanguin afin de détecter les taux d’hormones thyroïdiennes, les anticorps anti-récepteurs de la TSH et la TPO. Avec les ophtalmopathies endocriniennes, les concentrations de T3 et de T4 dépassent considérablement la norme.

L'échographie, la scintigraphie de la thyroïde vous permet de déterminer la taille et le degré d'élargissement du corps, d'identifier les nodules. Si de gros nodules de plus de 1 cm de diamètre sont détectés, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine est réalisée.

L’examen ophtalmologique comprend l’échographie de l’orbite du fundus, la mesure de la pression intra-oculaire, la périmétrie, le contrôle de l’acuité visuelle et du champ visuel. L'état de la cornée, le degré de mobilité de la pomme sont évalués. De plus, un scanner, une IRM de l'orbite et une biopsie musculaire peuvent être prescrits.

L'ophtalmopathie auto-immune se différencie de la myosténie, de la pseudoexophtalmie dans la myopie, du phlegmon en orbite, des tumeurs malignes de l'orbite et des neuropathies d'autres étiologies.

Méthodes de traitement

Le traitement de l'ophtalmopathie est prescrit en fonction de la gravité et de la cause du développement de la pathologie. Appliquez une méthode de traitement conservatrice et chirurgicale. La perturbation de la glande thyroïde est éliminée sous le contrôle d'un endocrinologue. On prescrit aux patients un traitement hormonal substitutif ou l'utilisation de thyréostatiques qui suppriment l'hypersécrétion de T3 et de T4. Avec l'inefficacité des médicaments, dépensez l'élimination partielle ou complète de la glande thyroïde.

Les glucocorticoïdes (prednisolone) et les stéroïdes sont prescrits pour soulager les symptômes d’une inflammation aiguë lors d’une ophtalmopathie endocrinienne. La cyclosporine est indiquée pour la suppression des processus immunitaires, le médicament altère la fonction des lymphocytes T, est prescrit dans le traitement complexe de l’ophtalmopathie endocrinienne.

La thérapie par impulsion est réalisée avec des neuropathies, une inflammation sévère. Les hormones sont administrées par voie intraveineuse à fortes doses en peu de temps. Si, après 2 jours, le résultat souhaité n’est pas atteint, pratiquer une intervention chirurgicale.

Pour le traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne, la méthode d'administration rétrobulbaire de glucocorticoïdes est utilisée. Les drogues sont injectées dans l’orbite supérieure-inférieure à une profondeur de 1,5 cm, ce qui permet d’augmenter leur concentration directement dans les tissus affectés.

L'ophtalmopathie endocrinienne, accompagnée d'une diplopie persistante, d'une vision réduite, d'une inflammation, est traitée à l'aide d'une radiothérapie. Les rayons X aident à décomposer les fibroblastes et les lymphocytes T anormaux. Un bon résultat est obtenu avec un traitement précoce de la POE avec l'utilisation complexe de glucocorticoïdes.

En tant que traitement symptomatique de l'ophtalmopathie endocrine, il est prescrit des agents normalisant le métabolisme (Prozerin), des gouttes antibactériennes pour les yeux, des gels, des vitamines A et E. Des procédures physiothérapeutiques sont appliquées: thérapie magnétique, électrophorèse à l'aloès.

Thyrotoxicose Thérapie

Le traitement conservateur est prescrit avec une légère augmentation de la taille de la glande thyroïde, sans symptômes de compression de l'œsophage, de la trachée et de signes prononcés d'ophtalmopathie endocrinienne. Patients ayant des nodules thyroïdiens et un traitement médicamenteux exophtalmique prescrit avant le traitement chirurgical ou l’utilisation d’iode radioactif.

Il est possible d’atteindre l’état euthyroïdien en 3 à 5 semaines après un traitement thyréostatique. Dans 50% des cas, la rémission dure jusqu'à 2 ans et les patients restants rechutent. Dans le même temps, un titre élevé d'anticorps anti-TSH est détecté dans le sang des patients.

Le traitement thyréostatique chez les patients ophthalmopathiques est effectué avec des médicaments du groupe des thionamides:

De plus, les bloqueurs β-adrénergiques sont prescrits pour empêcher la transformation tissulaire de la thyroxine en triiodothyronine. Il existe 2 types de traitement thyorestatique: la monothérapie ou une combinaison complexe de thyréostatiques et de L-thyroxine. L'efficacité des résultats est évaluée par le niveau des indicateurs T3, T4, TSH ne sont pas informatifs.

Le traitement par radioiodine des ophtalmopathies endocriniennes consiste à prendre une molécule d'iode active, capable de s'accumuler dans les tissus de la glande thyroïde et de détruire ses cellules. En conséquence, la sécrétion d'hormones thyroïdiennes diminue avec le développement ultérieur de l'hypothyroïdie et la mise en place d'un traitement substitutif de la thyroxine.

L'intervention chirurgicale est indiquée pour les grandes tailles de la glande thyroïde, la compression de l'œsophage, la trachée, la localisation anormale du goitre et l'inefficacité du traitement conservateur. Effectuer une excision partielle de l'organe ou retirer complètement la glande thyroïde.

Traitement chirurgical de l'ophtalmopathie endocrinienne

Les indications pour une intervention chirurgicale sont:

  • l'inefficacité de la thérapie conservatrice;
  • neuropathie optique de compression;
  • subluxation du globe oculaire;
  • exophtalmie sévère;
  • symptômes de lésions graves de la cornée.

La décompression des orbites avec ophtalmopathie endocrinienne empêche la mort de l’œil, augmente le volume des orbites. Au cours de l'opération, un retrait partiel des parois de l'orbite et du tissu affecté est effectué, ce qui permet de ralentir la progression de la maladie, de réduire la pression intra-oculaire et de réduire l'exophtalmie.

La décompression en orbite s'effectue de plusieurs manières:

  • La méthode transantrale consiste à enlever la paroi inférieure, médiale ou extérieure de l'orbite. La complication de l'opération peut être une violation de la sensibilité dans la région péri-orbitale.
  • La décompression transfrontière est réalisée par excision de la paroi avant de l'orbite avec accès à travers l'os frontal. En conséquence, les symptômes de l'exophtalmie diminuent, la pression diminue. Avec cette méthode, il y a un risque de saignement, de dommages aux structures cérébrales, de liquorrhée, de méningite.
  • DL interne consiste à retirer les fibres rétrobulbaires jusqu’à 6 mm³. Cette méthode est utilisée à l'état normal des tissus mous (ophtalmopathie de classe 2 Sa), qui est déterminée par les résultats de la tomodensitométrie, de l'IRM.
  • Décompression endoscopique transendmoïdale - retrait de la paroi interne de l'orbite vers le sinus sphénoïdal. À la suite de l'opération, les tissus rétrobulbaires sont déplacés vers le labyrinthe en treillis, la position du globe oculaire est normalisée et il est possible d'obtenir une régression de l'exophtalmie.

La correction chirurgicale des muscles oculomoteurs pendant le strabisme, la diplopie est réalisée pendant la période de stabilisation de l'état du patient. Pour obtenir le résultat souhaité, l'amélioration de la vision binoculaire chez les patients ophthalmopathiques peut nécessiter plusieurs opérations. Pour éliminer les défauts cosmétiques, un allongement chirurgical des paupières est réalisé, des injections de botuloxine, Triamcinolone sous-conjonctivale, sont effectuées pour réduire la rétraction et fermer complètement l'œil.

La tarsorrhaphie latérale (suture des bords des paupières) au cours de l'ophtalmopathie endocrinienne aide à corriger les paupières supérieures et inférieures, mais l'efficacité de cette procédure est inférieure à AVANT. La ténotomie des muscles de Muller permet l'omission de la paupière. La dernière étape est la blépharoplastie et la dacryopexie par ponction lacrymale.

Prévisions

L'efficacité du traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne dépend de la rapidité avec laquelle les médicaments ont été prescrits. Un traitement approprié de la maladie dans les premiers stades peut empêcher la progression et le développement des complications, une rémission prolongée peut être obtenue. La détérioration de l'état n'est observée que chez 5% des patients.

Les personnes souffrant de symptômes d’ophtalmopathie endocrinienne sont priées d’abandonner leurs mauvaises habitudes, de porter des lunettes noires et d’utiliser un collyre afin de protéger la cornée de son dessèchement. Les patients doivent se rendre au dispensaire, se faire examiner par un endocrinologue et un ophtalmologiste, prendre une thyréostatique ou un médicament de remplacement prescrit par un médecin. Une fois tous les 3 mois, vous devez donner du sang au niveau des hormones thyroïdiennes.

L'ophtalmopathie endocrinienne se caractérise par des lésions des tissus rétrobulbaires des orbites oculaires avec des degrés d'intensité variables. Les symptômes de pathologie se développent le plus souvent avec une toxicité thyroïdienne de la glande thyroïde, provoquée par une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes dans le contexte de processus auto-immuns. Le traitement doit être effectué dans un complexe, notamment en prenant des thyréostatiques, des glucocorticoïdes, des stéroïdes, des immunosuppresseurs. En cas de neuropathie optique grave, exophtalmie, une décompression chirurgicale des orbites oculaires est réalisée.

Thérapie par impulsion pour l'ophtalmopathie endocrinienne

Diprospan est une suspension cristalline dans de l'eau contenant 1 mg de phosphate disodique de bétaméthasone et 5 mg de dipropionate de bétaméthasone dans 1 ml. Le premier composant du diprospan (phosphate de Betamstazon disodium) est rapidement absorbé, son effet thérapeutique se manifeste dans les premières heures suivant son administration, il est éliminé dans un délai de 1-2 jours. Le second composant (dipropionate de bétamstazone) se caractérise par une absorption très lente, une métabolisation progressive dans le foie et une excrétion très lente (environ 10% de la dose initiale est éliminée le 10e jour et 52% le 50e jour). Bien que diprospan ait la même activité anti-inflammatoire que la dexamstazone, il se distingue non seulement par une action directe rapide (ambulance), mais également par une action active continue sur le tissu malade.

La possibilité de créer un dépôt dans les tissus de l'orbite limite le nombre d'injections par rapport à la dexaméthasone de près de 2 fois et prolonge la durée du traitement, en tenant compte de la durée de l'action du dépôt. L'intervalle entre les injections rétrobulbaires doit être d'au moins 7 jours et d'au plus 12 jours. Au cours du traitement, 4 5 injections sont suffisantes, qui sont effectuées pratiquement pendant 6-8 semaines.

L’absence d’activité minéralocorticoïde vous permet d’éviter les complications causées par la liaison des ions sodium et des molécules d’eau, ainsi que la diminution de la dose, les complications somatiques développées lors de l’utilisation à long terme de glucocorticoïdes de première génération chez des patients souffrant d’ophtalmopathie endocrinienne. Le diprospan se caractérise par la taille de ses cristaux: ils sont 2 à 6 fois plus petits que les cristaux de kénalogue (triamcinolop). Ils ne provoquent donc pas les effets indésirables qui accompagnent l'injection sous-conjonctivale ou rostrobulbaire du kénalog. Retrobulbarny pour entrer Kenalog n'est pas recommandé!

L'absence d'effet thérapeutique ou son instabilité ont servi de base à la prescription dans les cas graves d'exophtalmie oedémateuse, l'administration intraveineuse de méthylprednisolone à fortes doses (thérapie par impulsions).

Tâches pouvant être résolues à l'aide d'une thérapie par impulsions:
- arrêter rapidement le processus inflammatoire;
- prévenir la mort de l'œil ou la perte de fonctions visuelles, notamment en présence de neuropathie optique;
- changer la nature et le déroulement du processus.

La littérature décrit les méthodes de thérapie par impulsions, se différenciant par des doses et des moments différents pour l'administration du médicament.

N. Koshiyama et al., S. Mori et al. Il a été suggéré que de très fortes doses de méthylprednisolone soient administrées par voie intraveineuse (1 000 mg chacune pendant 3 jours au cours de la semaine). Le traitement dépendait de l’effet thérapeutique obtenu et durait de 1 à 7 semaines. Dans les intervalles entre l'administration intraveineuse de méthylprednisolone, la prednisone était administrée par voie orale au patient à raison de 50 mg par jour. Le médicament a été poursuivi pendant 6-14 semaines. avec une réduction hebdomadaire progressive de la dose quotidienne de 5 mg.

G. Matejka et al. décrit la méthode de thérapie par impulsions avec une dose initiale de 12,5 mg / kg de poids corporel 1 fois par mois. Avec un poids corporel de 65 à 70 kg, la dose unique était de 812 à 875 mg. Le cours consistait en 3 injections. Entre les injections, des doses quotidiennes de glucocorticoïdes à raison de 0,5 mg / kg sont également recommandées.

Nous appliquons avec succès un traitement par impulsions à la méthylprednisolone depuis 20 ans. Son efficacité a été contrôlée chez plus de 650 patients. Le schéma thérapeutique suivant a été utilisé:
1ère semaine - 1000 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse 3 jours de suite;
2, 3 et 4 semaines - 500 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse 1 fois en 7 jours;
5, 6 et 7e semaine - 250 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse 1 fois en 10 jours;
les 4-5 prochaines injections intraveineuses de méthylprednisolone - 125 mg 1 fois en 10-12 jours. Toutes les injections de méthylprednisolone sont injectées dans 250 ml de solution isotonique par voie intraveineuse (dans les 45 à 50 minutes).

Entre les injections de méthylprednisolone, des doses d'entretien de prednisolone (ou son substitut) peuvent être administrées par voie orale, à raison de 25-30 mg / jour, avec une diminution progressive de 5 mg tous les 10-14 jours après la dernière injection. Ce schéma de traitement prolongé conduit à une suppression rapide du processus inflammatoire dans l'orbite, et le maintien et la diminution progressive de la dose du médicament (de 5 à 10%) pendant plusieurs mois renforcent l'effet thérapeutique et conduisent à une rémission à long terme. La thérapie par impulsions est particulièrement efficace dans l’exophtalmie œdémateuse décompilée, compliquée par la neurologie optique.

L'expérience acquise à long terme dans le traitement de patients présentant une ophtalmopathie endocrinienne nous a permis de nous assurer que la durée du traitement par glucocorticoïdes devait être déterminée par la vitesse d'obtention d'un effet positif et sa stabilité avec l'annulation progressive du médicament. Le traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne doit toujours commencer par les doses maximales de glucocorticoïdes qui, ayant un effet thérapeutique supérieur, ne provoquent pas de complications.

Ceci ne s'applique pas à l'utilisation de petites doses de glucocorticoïdes, car elles ne produisent aucun effet et forment des formes de la maladie résistantes aux stéroïdes, qui sont extrêmement difficiles à combattre.

L'usage prolongé et prolongé de glucocorticoïdes peut entraîner des complications, parfois très graves, décrivant la suppression du système hypophysaire, le développement d'une hypertension artérielle persistante, l'aggravation ou l'apparition d'un diabète sucré, l'activation de certaines infections chroniques, notamment la tuberculose et les stéroïdes cataractes, l'ostéorose, l'ostéorose majeure tête fémorale totale), calculs rénaux, psychose, précédée d’une humeur instable.

L'utilisation de glucocorticoïdes chez les enfants peut entraîner un ralentissement de la croissance et des processus d'ossification, ainsi qu'un retard du développement sexuel. Le risque de ces complications est toujours probable lorsque de fortes doses de glucocorticoïdes sont prescrites à un patient souffrant d’ophtalmopathie endocrinienne pendant une longue période.

Ophtalmopathie endocrinienne

Docteur en sciences médicales OG Panteleyev

Ph.D. O.G. Panteleyev

Thérapie médicale pour l'ophtalmopathie endocrinienne

Comme l'a déjà dit le professeur S.V. Saakyan, en 2014, les directives cliniques fédérales pour le diagnostic et le traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne ont été approuvées, dans lesquelles l'algorithme de traitement de cette maladie est clairement défini. Tout traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne commence par la restauration de l'état euthyroïdien de laboratoire. Au département d'ophtalmologie et d'oncologie Helmholtz a analysé les données relatives à l'anamnèse de patients admis pour un traitement avec des formes réfractaires d'ophtalmopathie endocrinienne. Nous avons obtenu des résultats étonnants: chez 81% des patients qui ont développé une forme réfractaire, le traitement par glucocorticoïde a été instauré dans le contexte de la décompensation de la fonction thyroïdienne et, dans 5% des cas, le niveau d'hormones thyroïdiennes n'a pas été contrôlé. Le problème n ° 1 découle de ceci: «Pour que l'une des principales conditions de traitement d'un ophtalmopathie endocrinienne soit remplie, il faut commencer le traitement de la POO uniquement dans le contexte de la normalisation en laboratoire du niveau d'hormones thyroïdiennes (thyroïde)». Dans la presse étrangère, ce sujet est discuté depuis les années 1980. Dans la thèse de doctorat de T.L. Pavlova, protégé à la fin des années 90, a également prouvé que tout traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne devait être instauré en compensant la fonction thyroïdienne. Mais en 2016, les patients continuent à venir, traités sans vérification des hormones thyroïdiennes.

Le traitement médicamenteux de l'ophtalmopathie endocrine comprend la thérapie aux glucocorticoïdes, la thérapie symptomatique et locale. En outre, O.G. Panteleeva s'est attardé sur l'histoire du GCT. En 1950, un groupe de chercheurs dirigé par F. Hench reçut le prix Nobel de physiologie et de médecine pour la découverte d'hormones hormonales et la création de HCG anti-inflammatoires sur cette base. Au milieu des années 50, pour la première fois en URSS, la GK (prednisone) était utilisée avec succès pour traiter les maladies rhumatismales (A.I. Nesterov, E.M. Tareev). En 1951, pour la première fois, l'HA était utilisé pour l'administration locale (Hollander avait introduit l'hydrocortisone dans l'articulation du genou). En 1976, pour la première fois, la pulsothérapie à la méthylprednisolone a été utilisée avec succès chez des patients atteints de néphropathie lupique active. En 1979, l'URSS a publié pour la première fois un rapport sur la pulsothérapie avec le lupus érythémateux systémique, en 1987 - il s'agissait du premier rapport sur la pulsothérapie en POE (Y. Nagayama et al.). En fait, le traitement à l'HA en cas de POE remonte à 30 ans et constitue le «standard de référence» dans le traitement de cette maladie dans le monde entier. L’orateur a rappelé les paroles de E.I. Tareeva, qui l’a dit en 1960: "... La stéroïdothérapie est difficile, difficile et dangereuse... Il est beaucoup plus facile de commencer une stéroïde que de l’arrêter... Nous notons également un grand nombre de complications et souvent la dépendance du patient à une certaine dose d’hormone..." Ces mots restent pertinents, t.k. Outre les effets positifs du traitement par GK, de nombreuses complications sont associées à son utilisation et à son sevrage. Pour obtenir de bons résultats, il est nécessaire d’optimiser les approches en matière d’utilisation de la thérapie à base d’hépatite A, notamment sa fonction selon des indications strictes. En ophtalmopathie endocrinienne, les indications absolues pour prescrire un traitement par GC sont le stade actif de l’intensificateur d’image et la présence de neuropathie optique (dans le cas d’un intensificateur d’image de gravité modérée ou grave).

Le deuxième problème que nous devons traiter est que les indications pour la prescription de GC sont développées artificiellement, en particulier dans les cliniques commerciales, où GK est introduit de manière rétro-bulbaire avec un effet insignifiant et à court terme. De plus, dans les cliniques, les endocrinologues, en réponse aux plaintes du patient sur l'œil, se font souvent prescrire de la prednisone par voie déraisonnable, par voie orale, pendant une longue période et à fortes doses sans que le patient soit référé à un ophtalmologiste.

La direction la plus importante d'optimisation du traitement est la prise en compte des contre-indications relatives. L'orateur a rappelé qu'il existe un grand nombre de complications du GCT qui doivent être constamment prises en compte dans la pratique clinique. Dans l'ophtalmopathie endocrinienne, selon le professeur G. Kahaly, le risque de complications apparaît dans 6,5% des cas, et la probabilité de décès dans 0,6% des cas. Ces dernières années, le problème de l'apparition d'une insuffisance hépatique grave lors de l'utilisation de glucocorticoïdes est pertinent. En 2004 et 2005 Les chercheurs italiens C. Barcocci et L. Bartalena ont signalé des lésions hépatiques chez 0,9% des patients traités par métipred, 3 sur 7 patients étant décédés.

Avant de commencer un traitement préventif contre les complications, il est nécessaire de procéder à une évaluation objective de l'état du patient: examinez les organes afin d'exclure les pathologies cardiovasculaires, l'hypertension artérielle sévère, le diabète sucré non indemnisé, le glaucome, etc. identifier les marqueurs d'hépatite virale; pour assurer un contrôle minutieux de la pression artérielle, glycémie. Surveiller la fonction hépatique avant le traitement, en arrière-plan et après son arrêt. Pour la détection précoce d’effets secondaires minimes de GCT OG Panteleeva a souligné la nécessité de mesurer le poids corporel, la pression artérielle, de surveiller l'apparition d'œdèmes, de vergetures, d'hirsutisme, de douleurs à la colonne vertébrale, de phénomènes dyspeptiques, de modifications du visage et du psychisme, ainsi que de contrôler le développement d'infections. Il est nécessaire d'effectuer une analyse de sang, y compris le niveau d'enzymes hépatiques, d'électrolytes, d'urine; déterminer le niveau de glycémie, effectuer une enquête (si indiquée) du tractus gastro-intestinal, ECG; procéder à une radiographie pulmonaire.

En outre, l’orateur a abordé la question de la détermination de la dose totale optimale. Le principe de base, selon OG Panteleeva, devrait être la réalisation de l'effet maximum avec des doses minimales. Cependant, lors de la prescription du GCT, les médecins ne prennent souvent pas en compte le fait que les doses d'HA sont variables et dépendent des caractéristiques individuelles du patient et commencent le traitement à fortes doses. Quelle est la dose totale maximale autorisée de méthylprednisolone? À la fin des années 90, la dose maximale était de 12 g; à ce jour, les endocrinologues parlent de 8 g admissibles du médicament, c.-à-d. si nécessaire, il y a peu d'occasions de retraitement.

O.G. Panteleeva a présenté les résultats d'études menées sur un groupe de patients présentant des formes réfractaires d'intensificateur d'image. Pour de nombreux patients, les doses de méthylprednisolone dépassaient de manière significative les normes admises: par exemple, 144 patients ont reçu des injections intraveineuses de méthylprednisolone par an pour un patient, alors que le résultat attendu du traitement n'était pas atteint chez ces patients et qu'un traitement par HA répétitif était nécessaire.

Il existe de fortes indications pour l'administration locale de glucocorticoïdes, mais elles confondent les cas lorsque les patients reçoivent 90 ou 263 injections de dexaméthasone par an ou de kénalog tous les deux jours.

Le choix du mode et du mode d'administration est un autre problème qui mérite l'attention. On sait que le traitement par GC peut être effectué par voie intraveineuse, orale ou locale. Si l’administration orale ou intraveineuse a été abordée au tournant des XXe et XXIe siècles, tous les auteurs traitant de ce problème soulignent aujourd’hui l’efficacité exceptionnelle de la seule administration intraveineuse de glucocorticoïdes.

Les résultats de nombreuses études sur l’efficacité comparative de l’administration de médicaments par voie orale et intraveineuse ont montré un effet maximal lorsqu’ils sont administrés par voie intraveineuse.

Il existe un grand nombre de schémas thérapeutiques par impulsion, le médecin doit choisir celui pour lequel il a le plus confiance. Toutefois, lors du choix, il est nécessaire de calculer la dose totale du médicament administré.

En 2014, le travail de O.I. Vinogradskoy, dans lequel l'auteur a enquêté sur la sécurité de l'administration quotidienne et hebdomadaire de méthylprednisolone. Elle a montré que l’administration quotidienne du médicament avait une incidence plus grande d’effets secondaires. Le schéma thérapeutique adopté à l’Institut. Helmholtz, conçu pour 3 mois, alors que la dose totale de metipred est de 6 grammes.

Une étude menée à l'institut. Helmholtz montre que les véritables formes réfractaires ne représentent que 4,5%. Dans d’autres cas, il s’agit de formes secondaires ou de formes réfractaires iatrogènes résultant de l’administration d’une dose inadéquate de GCT, sans effet thérapeutique suffisant.

L'orateur a noté qu'aujourd'hui, malgré les recommandations fédérales, les conférences mensuelles, les conférences régulières, la plupart des endocrinologues ont malheureusement choisi les injections rétrobulbaires dans le traitement de la gravité active modérée; La pulsothérapie est associée à 25% de prednisone par voie orale; Dans le traitement de la PÉO sévère, 70% des médecins continuent à utiliser des injections rétro et parabulbaires.

OG a noté dans un certain nombre de cas. Panteleyev, GCT dans le traitement de la POE est utilisé en monothérapie, mais malheureusement, seule l'administration par voie intraveineuse de méthylprednisolone n'est pas une garantie d'amélioration des fonctions visuelles; L'efficacité du traitement est due au fait que le schéma thérapeutique inclut également une thérapie symptomatique et locale. Toutefois, l'étendue de la thérapie symptomatique ne peut être déterminée par un ophtalmologiste qu'après un examen approfondi de l'organe de la vision. Dans certains cas, si nécessaire, rejoint le traitement de physiothérapie. Ne pas oublier les possibilités de la radiothérapie; dans certains cas, un traitement combiné est utilisé: GCT - thérapie symptomatique - une cure de radiothérapie dont l'efficacité atteint 95%. C’est le traitement combiné qui permet de réduire le volume des tissus orbitaux et d’éviter les opérations de décompression en orbite. O.G. Panteleeva a souligné qu'une thérapie médicamenteuse complexe, y compris la GCT, réduisait le gonflement des tissus mous, réduisait le volume des muscles extraoculaires, augmentant ainsi le volume de l'orbite, ce qui entraînait une diminution de la compression du nerf optique afin d'améliorer l'apport sanguin dans l'orbite. Le résultat final d'une thérapie médicamenteuse globale est une amélioration des paramètres fonctionnels, une diminution du degré d'exophtalmie. La radiothérapie contribue également à réduire les tissus mous de l'orbite, ce qui conduit à une amélioration des paramètres fonctionnels. La décompression en orbite ne vise qu'à augmenter le volume de l'orbite, tandis que les tissus mous de l'orbite restent agrandis, de sorte qu'il n'est pas toujours possible d'obtenir un résultat durable à distance.

Le développement de complications oculomotrices sévères - strabisme secondaire - à la suite d'une administration orale prolongée de prednisolone par voie orale constitue un autre problème.

En conclusion, l'orateur a noté que la thérapie locale en tant que composante de la pharmacothérapie était utilisée comme traitement de préservation des racines, de préservation de la déchirure et de traitement éziotrope pour les lésions cornéennes graves.

Académicien de la RAS A.F. Brovkina: Olga Gennadevna, pouvez-vous décrire spécifiquement les symptômes cliniques ophtalmologiques des patients du groupe réfractaire?

Ph.D. O.G. Panteleeva: Selon le tableau clinique, les patients présentant une forme réfractaire d’ophtalmopathie endocrinienne ne différaient pas de ceux présentant une forme non réfractaire, qui avaient également une évolution grave. Ce sont les mêmes œdèmes prononcés des tissus péri-orbitaux, exophtalmie prononcée, le plus souvent avec déconnexion de la fissure palpébrale, lésion marginale de la cornée.

Académicien de la RAS A.F. Brovkina: Vous avez indiqué qu'une des indications de la prescription de stéroïdes était un signe de neuropathie optique, mais que dans environ 37% des cas, il s'agissait d'exophtalmie œdémateuse décompensée accompagnée de lésions cornéennes graves. Ont-ils également une thérapie par impulsion?

Ph.D. O.G. Panteleeva: Bien sûr, ce sont des patients avec le stade actif de la POE et ils montrent également la GCT.

Académicien de la RAS A.F. Brovkina: Il existe une catégorie de patients souffrant de la cornée, il existe des éléments de la clinique "syndrome de sécheresse oculaire". S'il y a une exophtalmie, tous les signes de décompensation, une chimiose, etc., cela ne me dérange pas du traitement par impulsion, et si la cornée est fondue de manière pure, nous procéderons également à un traitement par impulsion, rien d'autre n'est administré. Je vous demande d'inclure dans la conférence une phrase indiquant que l'introduction rétrobulbaire de GK lors de la souffrance initiale de la cornée est contre-indiquée.

Ph.D. O.G. Panteleeva: Ceci est contre-indiqué dans la plupart des cas. À quoi devons-nous faire face? Le patient se plaint d'un œdème, la rougeur se dirige vers une clinique commerciale où il reçoit 7-10-20 injections de diprospan. Et nous ne pouvons pas influencer cela, et les médecins de ces cliniques comptent sur un effet immédiat. Et puis... les patients se tournent vers nous.

Académicien de la RAS A.F. Brovkina: Il existe de nombreux régimes de thérapie par le pouls: une personne gagne jusqu'à 5 000 mg par semaine, une autre 500 mg à la fois, une autre commence immédiatement à 1 000 mg, à 750 mg; certains font 3 jours d'affilée, puis une pause d'une semaine, d'autres 2 jours après 3, etc. De votre point de vue, compte tenu de la gravité des complications, quels schémas sont optimaux?

Ph.D. O.G. Panteleeva: De notre point de vue, le plus optimal est un schéma de thérapie par impulsion prolongée introduit en pratique clinique par vous, Alevtina Fedorovna, il est conçu pour trois mois, la dose initiale est basée sur un calcul maximum de 7,5 mg par 1 kg de poids, mais pas plus de gramme Cependant, la dose initiale est déterminée individuellement, en fonction de l'âge du patient, des maladies concomitantes et du traitement antérieur.

Académicien de la RAS A.F. Brovkina: J'ai maintenant prolongé la période à 4-4,5 mois et je me suis assuré que: plus le traitement est long, plus la rémission dure longtemps.

Ph.D. O.G. Panteleeva: Je suis sûr que les endocrinologues exprimeront leur opinion sur le maximum de 8 g pour "le reste de ma vie".

Académicien de la RAS A.F. Brovkina: En ce qui concerne le maximum de 8 g: en 2002, le premier cas de décès d'un patient a été décrit. En effet, l'administration intraveineuse de glucocorticoïdes entraîne la mort d'hypatocytes, un effet cumulatif se produit. Lors des cours, je répète toujours que j'ai le droit de suivre un traitement par impulsion une fois par an - nous devons permettre au foie de récupérer. En ce qui concerne la dose, les auteurs étrangers ont écrit une fois sur une dose de 20 g, puis ont réduit la dose maximale à 12, puis à 10 g, lors de la description des premiers cas de décès de patients. Je crois que le patient n'a pas besoin de donner plus de 6,5 g. Un processus inflammatoire actif n'est pas une manifestation de symptômes, mais une maladie; et plus tôt nous commençons le traitement, meilleurs sont les effets, plus la dose administrée au patient doit être réduite. Le traitement de toute pathologie donnera les meilleurs résultats si nous commençons le traitement le plus tôt possible.

Je reviens à ma question sur les régimes. À votre avis, étant donné la riche expérience du GCT, ces régimes qui existent en grand nombre sont-ils justifiés?

Ph.D. O.G. Panteleeva: Honnêtement, j'ai utilisé différents schémas de thérapie par impulsion et, à mon avis, mieux que celui que j'ai mentionné, non. Il répond à tous les paramètres: durée, réduction progressive de la dose, efficacité, effets secondaires minimaux, etc.

Professeur S.V. Sahakyan: Nous parlons tout le temps de complications et la TPS dans ce schéma est mieux tolérée et comporte moins de complications.

Ph.D. O.G. Panteleeva: J'aimerais citer un cas tiré de la pratique. Un patient a été admis dans notre service et a reçu au cours de l’année 100 mg de prednisone par voie orale. À ce moment-là, nous n'avions pas beaucoup d'expérience en matière de complications, mais nous avons remarqué que le patient boitait. Il s'est avéré qu'il souffrait d'une nécrose aseptique de la tête fémorale. Désormais, tous les patients devant subir la TPS sont tenus de subir une ostéodensitométrie.

Académicien de la RAS A.F. Brovkina: Je voudrais attirer l'attention des endocrinologues: pour une raison ou une autre, on prescrit toujours de la prednisone aux patients par voie orale, à raison d'un comprimé trois fois par jour. Il existe une règle: le traitement par glucorticoïde doit commencer par les doses les plus élevées possibles pour un patient donné. Le deuxième point, que les praticiens ignorent, est que les glucorticoïdes, comme le traitement par impulsion, ne doivent être prescrits que dans la première moitié de la journée, jusqu'à 14 heures, afin de pouvoir récupérer la prochaine prise du médicament. Et avec de fortes doses, vous devez commencer car 20% de la prednisone est excrété du tractus gastro-intestinal sous forme inchangée. Je veux aussi proclamer le slogan: «Ne fume pas! Non fumeur! "

O.I. Vinogradskaya (Département d'endocrinologie, PMGMU eux. IM Sechenov):

Chers collègues, merci pour les excellents rapports de la table ronde. Je suis assistante du département d’endocrinologie de l’Université de médecine maritime. I.M. Sechenov, Chef - Professeur V.V. Fadeev.

Olga Gennadievna a fait référence à nos recherches. Nous avons comparé l'administration quotidienne de glucocorticoïdes par voie intraveineuse à l'administration une fois par semaine. Lorsque nous avons commencé à travailler dans notre clinique et nos cliniques à Moscou, la dose unique la plus fréquemment administrée de méthylprednisolone était de 1 000 mg. La fréquence d'administration est de 3 ou 5 jours consécutifs. L’objectif de notre travail était d’étudier si l’administration quotidienne de doses aussi élevées du médicament était plus efficace que le programme proposé par nos collègues européens, qui prévoyait l’administration du médicament une fois par semaine. L'approche change maintenant un peu, une dose unique de 1000 mg est utilisée beaucoup moins fréquemment qu'auparavant et la posologie de base est de 500 mg. En effet, en comparant les régimes "une fois par semaine pendant 5 semaines" et "tous les jours pendant 5 jours", nous avons obtenu un effet comparable; Un traitement «une fois par semaine» offre une plus grande sécurité, c’est-à-dire moins d'effets secondaires ont été observés. Nous sommes à la clinique et au département en faveur d’une thérapie selon le système «une fois par semaine». La dose est discutée: si l'ophtalmopathie endocrinienne correspond à une sévérité modérée - 4 g; degré sévère - 7 g; dose hebdomadaire, habituellement 500 mg. Nous ne nous concentrons pas sur l'âge, le poids du patient, mais sur la gravité.

Professeur S.V. Sahakyan: Encore une fois, je veux répéter la pensée de OG Panteleeva. Avant le traitement - un diagnostic complet, le patient est complètement examiné par les organes pour identifier les contre-indications et, dans le processus de GCT - le contrôle obligatoire du patient.

Traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne

Causes de l'ophtalmopathie endocrinienne

L'ophtalmopathie endocrinienne est une maladie au cours de laquelle des troubles auto-immuns provoquent des modifications des tissus et des muscles de l'orbite se manifestant par une saillie des globes oculaires (exophtalmie) et un complexe d'autres symptômes oculaires. Les changements affectent les muscles extra-oculaires et la cellulose rétrobulbaire. Il est habituel de distinguer trois formes d'ophtalmopathie endocrinienne: l'exophtalmie thyrotoxique, l'exophtalmie œdémateuse et la myopathie endocrinienne.

Les causes de l'ophtalmopathie endocrine sont réalisées dans le contexte du dysfonctionnement de la thyroïde. Leur nature et leur degré diffèrent, mais parmi les facteurs habituellement:

  • infection virale (par exemple, rétrovirus);
  • infection bactérienne (par exemple, Yersinia enterocolitica);
  • exposition à des toxines;
  • exposition radioactive;
  • stress fréquent et sévère;
  • mauvaises habitudes (par exemple, fumer).

Il existe deux versions du mécanisme de lancement de la maladie. Après le premier d’entre eux, il est avancé que les tissus de l’orbite répondent aux anticorps dirigés contre la glande thyroïde, produits lorsque la maladie est un goitre toxique diffus. Un autre point de vue indique que l'ophtalmopathie endocrine se développe indépendamment, affectant les tissus rétrobulbaires, où le volume des muscles oculaires et de la cellulose augmente, la pression rétrobulbaire dans la cavité osseuse fermée augmente et l'ensemble des symptômes spécifiques se développent:

  • inflammation des tissus oculaires - ils deviennent douloureux, rouges, larmoyants;
  • modifications des membranes oculaires - inflammation et gonflement;
  • mouvements altérés du muscle oculaire - les globes oculaires dépassent des orbites, la capacité musculaire des muscles est limitée et la vision est floue, scindée; parfois la mobilité des globes oculaires est complètement absente;
  • exophtalmie - la saillie des globes oculaires altère la fonction des muscles extra-oculaires et développe les symptômes de Mobius, Grefe, Dalrimpl, Stelvag, etc.

Parallèlement aux principaux symptômes accompagnant l’ophtalmopathie endocrinienne, chacune de ses formes particulières se caractérise par un tableau clinique défini.

Exophtalmie thyrotoxique

  • nature unilatérale ou bilatérale de la pathologie oculaire;
  • irritabilité;
  • troubles du sommeil;
  • sensation constante de chaleur;
  • tremblement des membres supérieurs;
  • palpitations cardiaques;
  • une augmentation des fissures palpébrales (bien qu'il n'y ait pas d'exophtalmie, ou ne dépasse pas 2 mm);
  • clignotements rares;
  • Le symptôme de Gref (vu du bas, une bande de sclérotique est exposée au-dessus du membre supérieur); léger tremblement des paupières avec leur fermeture (ce qui est typique avec une fermeture complète);
  • l'amplitude des mouvements des muscles extraoculaires n'est pas perturbée;
  • le fond de l'oeil reste normal, la fonction de l'œil ne souffre pas, le repositionnement de l'œil n'est pas difficile.

La pathologie passe généralement après un traitement efficace des maladies de la glande thyroïde.

Exophtalmie enflée

  • omission partielle de la paupière supérieure au début de la journée, qui est rétablie jusqu'à son achèvement;
  • tremblement des paupières fermées;
  • la ptose partielle passe rapidement en rétraction résistante de la paupière supérieure;
  • l'apparition d'un œdème périorbitaire non inflammatoire et d'une hypertension intraoculaire;
  • au point de fixation des muscles oculaires externes à la sclérotique, des vaisseaux épiscléraux au sang stagnant, dilaté et alambiqué se forment, qui forment la forme de la croix;
  • la pression intraoculaire reste généralement dans les limites de la normale, mais peut augmenter lorsque vous regardez.

La pathologie nécessite un traitement car elle est compliquée par un ulcère de la cornée, l’immobilité du globe oculaire, une fibrose orbitaire et une atrophie du nerf optique.

Myopathie endocrinienne

  • nature généralement bilatérale de la pathologie;
  • vision double et mouvements limités des muscles oculaires, ce qui augmente progressivement avec l'évolution de la maladie;
  • le globe oculaire augmente progressivement, l'exophtalmie se développe avec difficulté pour se repositionner;
  • épaississement significatif d'un ou deux muscles externes de l'œil, dont la densité est fortement accrue.

Se produit sur le fond de l'hyperthyroïdie ou l'état euthyroïdien et avec un degré de probabilité élevé, il se déverse dans la fibrose des tissus orbitaux.

Le diagnostic de l'ophtalmopathie endocrinienne se produit souvent sur le fond du goitre toxique diffus, la POE peut également être un précurseur de la thyréotoxicose. L'examen révèle le changement dans les tissus mous de l'orbite, la présence et le degré d'exophtalmie, mesuré en millimètres à l'aide de l'exophtalmomètre Hertl. La maladie est également diagnostiquée en présence d'un œdème péri-orbital, d'une hypertension intra-oculaire, d'une altération de la fonction des muscles de l'œil, de lésions de la cornée et de troubles de la vision.

Les examens de laboratoire visent à identifier l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde, pour laquelle les taux de TSH, de T3 et de T4 libres dans le sérum sanguin sont examinés. L’activité de l’intensificateur d’image peut être déterminée à partir des résultats d’un test d’urine, la quantité de glucose-aminoglycanes y est détectée, ainsi que le déroulement et l’efficacité du traitement.

Des études instrumentales dans le diagnostic de l'ophtalmopathie endocrine sont présentées:

  • L'examen échographique de l'exophtalmie œdémateuse montrera une expansion de la zone rétrobulbaire; l'épaisseur totale des muscles directs de l'œil chez les patients atteints de PÉO peut atteindre 22,6 mm (chez les personnes en bonne santé, 16,8 mm). Le canal nerveux optique augmente également en moyenne de 22% par rapport à la norme et, à mesure que les fibromes se développent dans les tissus mous orbitaux, la largeur de la zone rétrobulbaire diminue, l’épaisseur des muscles extra-oculaires demeure et devient inégale. Il est nécessaire de prendre en compte que les ultrasons ne permettent de visualiser que les deux tiers de l’orbite, alors que son sommet reste une zone non inspectée;
  • Le scanner de l'orbite de l'exophtalmie oedémateuse offre la possibilité de détecter une augmentation de la densité du tissu adipeux rétrobulbaire résultant de son œdème à -64 UH en moyenne (à la vitesse de -120 UH). Avec la décompensation de la maladie, les muscles extra-oculaires épaissis pincent le nerf optique dans le tiers postérieur de l'orbite. Son diamètre est réduit de 1 à 2 mm à la suite d'un étirement brutal. En outre, les tissus érythémateux périorbitaux, une augmentation des glandes lacrymales avec le flou de leurs contours, des contours flous du nerf optique, un épaississement de la veine orbitale supérieure sont notés.

Comment traiter l'ophtalmopathie endocrinienne?

Le traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne est avant tout un processus complexe, précédé du diagnostic professionnel de la fonction thyroïdienne, notamment. Un traitement efficace ne peut être mis au point qu'avec l'aide d'un ophtalmologiste et d'un endocrinologue, en tenant compte de la gravité de cette pathologie et, souvent, de son origine, d'une altération de la fonction thyroïdienne.

Le traitement vise à ajuster les hormones dans le corps et à normaliser la fonction thyroïdienne, qui combine les tâches ophtalmologiques suivantes:

  • hydratation conjonctivale;
  • prévention de la kératopathie;
  • réduction de la pression intraoculaire et rétrobulbaire;
  • suppression des processus destructeurs dans les tissus de l'orbite;
  • normalisation de la fonction visuelle.

Le traitement de l'ophtalmopathie endocrine dans la très grande majorité des cas échoue si la tâche principale n'est pas remplie, à savoir l'atteinte d'un état euthyroïdien dans lequel la fonction de la glande thyroïde n'est pas altérée.

La pharmacothérapie commence par des médicaments appropriés pour une maladie endocrinienne particulière. L'hypothyroïdie est traitée à la lévothyroxine avec un contrôle parallèle du taux de TSH. L'hyperthyroïdie est traitée avec des thyrostatiques, ce qui soutient l'euthyroïdisme obtenu. Si la thyréostatique n'entraîne pas le résultat approprié, la thyroïdectomie totale est choisie, car partielle provoque une augmentation persistante des anticorps anti-récepteur de la TSH, qui ne fait qu'aggraver l'ophtalmopathie endocrinienne.

Au stade de la sous-compensation et de la décompensation de l'ophtalmopathie, un traitement par glucocorticoïdes est approprié. La dose quotidienne de glucocorticoïdes dépend de la sévérité des symptômes oculaires et est de 40 à 80 mg / jour en termes de prednisone. Cette dose de prednisolone est administrée 10 à 14 jours avant l’effet, puis réduite progressivement en 3 à 4 mois. Les petites doses de prednisone sont inefficaces. L'administration intraveineuse de glucocorticoïdes à fortes doses (thérapie par impulsions) est largement utilisée. La méthylprednisolone est administrée de 1 à 8 semaines à partir d'une dose de 1000 mg pendant 3 jours consécutifs, puis est réduite de 2 fois. Après la fin du traitement par impulsion, la prednisone est administrée par voie orale quotidiennement avec une diminution progressive de la dose.

Pour soulager les symptômes d'EOP avec une efficacité différente, des médicaments qui suppriment l'activité des cellules T, des inhibiteurs de cytokines, des anticorps monoclonaux et des analogues de la somatostatine sont utilisés.

Lorsque des formes d'EOP résistantes aux stéroïdes, il est conseillé d'effectuer une plasmaphérèse ou une hémosorption. Cette dernière est une méthode de traitement visant à éliminer divers produits toxiques du sang et à réguler l'homéostasie en mettant en contact le sang avec un sorbant situé à l'extérieur du corps.

Le traitement médicamenteux peut être complété par une radiothérapie dans la région des orbites oculaires, dont l'efficacité dépend de la durée de la PÉO et de la dose de rayonnement (de préférence 16 ou 20 Gy par cycle).

Le traitement chirurgical de la POE est utilisé dans des cas particulièrement difficiles et souvent après l’inefficacité d’un traitement médicamenteux. Les indications pour la chirurgie sont:

  • myopathie endocrinienne - l'opération est effectuée pour améliorer la fonction des muscles extra-oculaires et avec une forte rétraction de la paupière supérieure pour rétablir sa position normale;
  • diplopie - l'opération est effectuée afin de restaurer la longueur normale des muscles oculaires;
  • modifications des paupières (rétraction, lagophtalmie, ptosis, œdème et prolapsus de la glande lacrymale) nécessitant une intervention chirurgicale;
  • expansion de la fibre rétrobulbaire, qui conduit à une protose prononcée avec ulcération de la cornée, subluxation du globe oculaire à partir de l'orbite, formation d'un défaut esthétique prononcé.

Dans ces derniers cas, la décompression de l'orbite est appliquée le long de l'une des quatre parois et l'élimination de la paroi du sinus adjacent, dans lequel une partie de la fibre pénètre, s'avère être non moins efficace.

À quelles maladies peut-on associer

L'hyperthyroïdie est un syndrome clinique qui se manifeste par une hyperfonctionnement de la glande thyroïde, dans lequel le corps en a marre d'une quantité excessive d'hormones, la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4). Ce n'est pas une maladie indépendante mais concomitante, se développant le plus souvent dans le goitre nodulaire, la thyroïdite et la maladie de Grave.

Le goitre diffus est une maladie auto-immune systémique qui se développe en raison de la production d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde, qui se manifeste par la défaite de la glande thyroïde et le développement du syndrome de thyrotoxicose. C'est dans le contexte du goitre toxique diffus que la pathologie extrathyroïdienne se développe plus souvent que d'habitude. Il est le plus souvent représenté par une ophtalmopathie endocrinienne, ainsi que par un myxoedème et une acropathie prétibiaux.

La fibrose orbitaire est l’une des complications les plus dangereuses et irréversibles de l’ophtalmopathie endocrinienne, se manifestant dans les cas de diplopie, d’exophtalmie, de détérioration progressive de la vision, de syndrome inflammatoire et douloureux.

Traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne à domicile

Le traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne se fait principalement en ambulatoire - sous le contrôle régulier de l'endocrinologue de district et de l'ophtalmologiste, tout en respectant ses recommandations, sans qu'il soit nécessaire d'hospitaliser. Cette dernière survient dans les cas graves, exophtalmie progressive, lagophtalmie, lésion cornéenne, restriction sévère de la mobilité du globe oculaire, altération de la qualité de vie de la diplopie, chimiose et suspicion de neuropathie optique.

L'autotraitement de l'ophtalmopathie endocrinienne doit être exclu et suivre toutes les recommandations d'un professionnel. Le traitement symptomatique peut également être utilisé après une consultation en personne. Ce traitement peut consister à prescrire des gouttes antibactériennes, des larmes artificielles, des lunettes de soleil et le plus souvent une pommade oculaire la nuit.

Lorsqu'un effet positif du traitement est obtenu, le médecin prescrit un contrôle systématique de la fonction thyroïdienne et un contrôle ophtalmologique après 3-6 mois. Une surveillance clinique est recommandée chaque année en l'absence de signes de progression de la maladie.

Quels médicaments pour traiter l'ophtalmopathie endocrinienne?

  • Lévothyroxine
  • Méthylprednisolone
  • Pentoxifylline
  • Prednisolone
  • Rituximab
  • Sandostatin
  • Cyclosporine

Traitement des méthodes traditionnelles d'ophtalmopathie endocrinienne

L'ophtalmopathie endocrinienne fait référence aux maladies pour lesquelles le traitement avec des remèdes populaires ne peut être efficace. Cela est dû à la nature auto-immune de la maladie, à l'imbrication complexe des facteurs de sa survenue et à une approche intégrée du traitement, qui devrait être mise en œuvre dans le cadre de la médecine traditionnelle.

Traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne pendant la grossesse

L'ophtalmopathie endocrinienne elle-même ne pose pas de risque significatif pour la santé d'une femme enceinte et, par conséquent, il n'existe aucune approche spécifique pour le traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne chez la femme enceinte. Toutefois, dans la grande majorité des cas, l’ophtalmopathie se développe dans le contexte de maladies du système endocrinien, qui doivent être maîtrisées à la fois en général et pendant la grossesse en particulier. Ces derniers comprennent le goitre toxique diffus et la thyrotoxicose. Leur traitement devrait avoir lieu sous la supervision de spécialistes.

Pour le traitement de la thyréotoxicose pendant la grossesse, de petites doses de propylthiouracile sont prescrites (jusqu'à 200 mg / jour). Le but du traitement est d’atteindre et de maintenir la concentration de T4 libre à la limite supérieure des valeurs normales. Le traitement de l'hyperthyroïdie à l'iode radioactif pendant la grossesse est contre-indiqué et la chirurgie est prescrite dans des cas exceptionnels et difficiles.

Pour le traitement des femmes enceintes atteintes d'un goitre diffus vivant dans une région carencée en iode, il est conseillé de fixer 250 µg d'iode. Dans le traitement de la grossesse, la préférence est donnée à la monothérapie à l'iode, moins souvent - l'association d'un traitement à l'iode et à la lévothyroxine sodique. Dans les deux cas, le contrôle de la fonction thyroïdienne est nécessaire, c’est-à-dire une analyse de l’hormone TSH et de la T4 libre.

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