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Quelles sont les hormones produites par les glandes surrénales et de quoi sont-elles responsables?

Les glandes surrénales sont une paire de petites glandes endocrines (avec une noix) situées sur le dessus des reins. Constitué d'une médulle recouverte d'un manteau cortical.

Le travail principal des glandes réside dans la synthèse de substances biologiquement actives.

De quelles hormones produisent les glandes surrénales et en quelle quantité dépend de l'activité vitale du corps humain.

Caractéristiques des glandes surrénales

Le cortex surrénalien convertit le cholestérol, qui vient avec la nourriture, en substances hormonales actives nécessaires à l'organisme.

Ces hormones contrôlent le métabolisme des glucides, des protéines et des lipides, l’équilibre électrolytique, maintiennent la pression artérielle au niveau requis, contrôlent les réactions allergiques et immunitaires du corps, fournissent une identification sexuelle.

Incision de la glande surrénale

En réponse au puissant impact des facteurs négatifs, des changements se produisent qui augmentent la stabilité et l'intégrité de l'organisme dans l'environnement externe - un syndrome d'adaptation générale. La manifestation physiologique de ce syndrome est une augmentation du cortex surrénalien, capable de changer de taille avec un déficit aigu des réserves hormonales et une augmentation de la fonction sécrétoire.

Les glandes surrénales adaptent les mécanismes d'adaptation au stress physique (blessures étendues, fractures), émotionnel (urgence) ou chimique (réactions allergiques). Grâce à ces mécanismes, une récupération rapide des fonctions altérées se produit.

Groupes d'hormones surrénales, leurs effets sur le corps

Le manteau cortical surrénalien comporte trois zones qui synthétisent trois groupes différents de substances hormonales: les minéralocorticoïdes, les glucocorticoïdes et les hormones sexuelles.

Sous l'influence de différentes enzymes, le même cholestérol peut être transformé en aldostérone, en cortisone ou en androgènes.

Les hormones sécrétées par les glandes surrénales iront plus loin.

Minéralocorticoïdes: aldostérone

Ce groupe appartient aux hormones vitales pour le corps, car la poursuite de la vie après le retrait des glandes surrénales n'est possible que dans le cas du remplacement d'hormones provenant de l'extérieur.

Contrôle le métabolisme des minéraux, les processus inflammatoires et immunitaires.

L'aldostérone est le seul minéralocorticoïde qui entre directement dans le sang. Il maintient le ton des vaisseaux sanguins avec une teneur équilibrée en ions potassium et sodium dans le sang (métabolisme des sels d'eau).

La consommation excessive d’aldostérone dans le sang est reconnue comme l’une des principales causes de l’hypertension artérielle persistante. Sous son influence, les parois des petites artères sont saturées de sodium, elles gonflent, la lumière des vaisseaux se rétrécit. Dans le corps, il y a un retard de chlorures et de fluides: le volume de sang en circulation augmente. En conséquence, la pression sanguine sur les vaisseaux augmente.

Accompagné de maux de poitrine et de tête, convulsions dues à une perte de potassium; peut développer un œdème et une insuffisance coronaire congestive.

Glucocorticoïdes: cortisol et corticostérone

Chez une personne en bonne santé, deux glucocorticoïdes sont produits directement dans le sang: la cortisone et la corticostérone.

Pendant la journée, la libération d'hormones se produit par vagues: activation de la fonction de sécrétion tôt le matin, suivie d'une atténuation nocturne.

Les glucocorticoïdes affectent, directement ou indirectement, de nombreux processus métaboliques (protéines, lipides, glucides) du corps.

Ils ont un puissant effet anti-choc en cas de blessures massives, de plaies, de saignements, de brûlures, de stress. Maintenir la pression artérielle systémique en augmentant la sensibilité des vaisseaux sanguins et du myocarde à l'adrénaline et à la dopamine. Contribue à compléter la perte de sang en stimulant la synthèse des globules rouges dans la moelle osseuse.

Ils inhibent tous les processus inflammatoires: ils réduisent la perméabilité des parois des capillaires, la formation d'exsudat, réduisent l'enflure des tissus et suppriment la phagocytose dans le foyer de l'inflammation.

Réduire la sensibilité des tissus à la sérotonine et à l'histamine, médiateurs des réactions allergiques. Conjugués à la capacité de détruire les protéines du tissu lymphoïde et d'inhiber la réponse immunitaire, les glucocorticoïdes ont un effet antiallergique.

Contrôlez les réactions immunitaires et l'effet de l'exposition dépend de la quantité d'hormone synthétisée.

Avec leur faible contenu dans le sang - immunostimulant, avec excès - immunosuppresseur.

Augmenter la production d'acide chlorhydrique, augmenter l'acidité du suc gastrique et créer une menace pour le développement de l'ulcère peptique.

Une carence en glucocorticoïdes entraîne une diminution de la glycémie et du sodium, une augmentation de la sensibilité des tissus à l'insuline.

La maladie du bronze, ou maladie d'Addison, est causée par une fonction insuffisante du cortex surrénalien. Elle se caractérise par l'apparition d'une anorexie accompagnée de nausées, de diarrhées, d'une perte de poids critique et d'une hyperpigmentation focale de la peau et des muqueuses. La pression artérielle diminue, la fréquence cardiaque diminue, une faiblesse nette, une augmentation de l'anémie, des œdèmes et des convulsions apparaissent.

L'excès de glucocorticoïdes s'exprime dans les processus de catabolisme - la décomposition de protéines complexes de tissus musculaires en substances simples (acides aminés et glucose), tout en empêchant l'anabolisme - la synthèse de nouvelles protéines complexes, inhibant l'apport d'acides aminés du flux sanguin aux muscles. Se manifeste par la réduction de la masse musculaire, la faiblesse des muscles, l'amincissement de la peau et l'apparition de vergetures (vergetures) rougeâtres ou pourpre-bleuâtres. Ralentit la régénération tissulaire (cicatrisation).

Un excès de glucocorticoïdes modifie les processus du métabolisme des graisses: dans la région des membres, il provoque une lipolyse (décomposition des graisses en acides gras et en glycérine), tout en favorisant une accumulation excessive de graisses dans le torse, les épaules et le visage. L'obésité des araignées se développe. Le visage est rond en forme de lune, avec les joues rougies. Les femmes poussent la moustache et la barbe, perturbé le cycle menstruel.

Une grande quantité de l'hormone affecte le métabolisme des glucides, forçant le processus de synthèse du glucose à partir des graisses et des protéines, l'accumulant sous forme de glycogène dans le foie et limitant la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline. Cela conduit au développement du diabète stéroïde.

La croissance des cellules osseuses jeunes est réduite, l'absorption du calcium est altérée et son excrétion augmente, ce qui entraîne une fragilité osseuse - l'ostéoporose.

La tension artérielle a augmenté régulièrement. L'immunité est considérablement affaiblie, le corps est incapable de résister aux infections.

Les processus se produisant dans le corps sous l'influence d'une sécrétion excessive du cortex surrénalien, appelé syndrome de Cushing - Itsenko, ou syndrome d'hypercorticisme.

Chez les enfants, les glucocorticoïdes en excès ralentissent la croissance du corps et la formation du squelette.

Cortisol (hydrocortisone)

L'hormone la plus active du cortex surrénalien. Sa tâche principale est d'aider le corps dans des conditions stressantes.

La libération massive de cortisol dans le sang au plus fort du stress physique ou émotionnel amène le corps à choisir rapidement la solution optimale parmi toutes les options et lui donne également une impulsion énergétique puissante.

Une sécrétion inadéquate de cortisol dans une situation stressante peut provoquer l'apparition d'une crise surrénalienne.

L'excès de cortisol inhibe la synthèse des hormones du bonheur (sérotonine et dopamine), conduisant au développement d'états dépressifs sévères.

Corticostérone

La quantité de corticostérone normalement produite est 10 fois inférieure à la quantité de cortisol. La corticostérone est impliquée dans le métabolisme, le métabolisme des minéraux.

On croit qu'il contrôle les cycles de sommeil et de veille.

Sa carence est caractérisée par la nervosité, une humeur accrue, la méchanceté, l'insomnie, l'acné, la perte de cheveux. Chez les hommes, l'érection est supprimée, chez les femmes, le cycle des menstruations et la possibilité de concevoir.

Un excès de corticostérone réduit la quantité d’hormones sexuelles et, dans l’enfance, un pseudohermaphrodisme se développe et la gynécomastie chez les adolescents se développe à un âge plus avancé. Son excès est responsable de l'ulcération des parois muqueuses de l'estomac. A également manifesté une diminution persistante de l'immunité, de l'hypertension artérielle et du dépôt de tissu adipeux à la taille.

La présence de tumeurs dans les glandes surrénales avec une grande précision aidera à déterminer l'IRM des glandes surrénales. Ce que cette procédure montre et quelles sont ses contre-indications, consultez notre site Web.

Les symptômes de l'hyperplasie surrénalienne chez les hommes et les femmes peuvent être trouvés ici.

Rare, mais dangereux - cancer de la surrénale. Comment déterminer la maladie et la vaincre - lisez-la dans la prochaine publication.

Stéroïdes: hormones sexuelles mâles et femelles

La substance corticale produit des hormones sexuelles chez les deux sexes, quelles que soient les différences entre les sexes.

Pour le corps féminin, il s'agit d'un fournisseur mineur d'œstrogènes et d'une source unique de testostérone, une hormone masculine.

Dans le corps masculin - un fournisseur secondaire de testostérone et le fournisseur unique de l'œstrogène, une hormone féminine.

Étant des androgènes imparfaits, les hormones sexuelles produites par le cortex surrénalien peuvent, si nécessaire, être converties en testostérone ou en œstrogène. En plus de leur effet spécifique sur le corps, ils combattent la sclérose en utilisant le cholestérol et, plus important encore, affaiblissent l'effet destructeur du cortisol sur le système immunitaire des cellules du corps et agissent en tant qu'antioxydants.

Quel que soit leur sexe, l'androstènedione et la dgea affectent le métabolisme des glucides, diminuent le taux de glycémie et stimulent l'utilisation du glucose par les cellules. Ils participent au métabolisme des protéines en démontrant un effet anabolique: ils contribuent à la construction de la masse et de la force musculaires en synthétisant les protéines et en empêchant leur dégradation. Participer au métabolisme des lipides, réguler le cholestérol et les glandes sébacées.

Stimuler les centres psychosexuels du cerveau, formant l'attraction sexuelle des sexes.

Participe à la formation de certaines réactions mentales (comportement agressif) et de fonctions intellectuelles (pensée spatiale et logique).

Participer au développement des caractéristiques sexuelles primaires, responsables par la suite de la croissance des poils axillaires et pubiens chez les deux sexes.

L'hypothalamus est responsable de l'homéostasie dans le corps. Les maladies de l'hypothalamus provoquent des pathologies telles que le diabète insipide, l'hypothyroïdie, l'hypopituitarisme.

Comment vérifier les glandes surrénales - les types de diagnostic sont décrits en détail dans cette rubrique.

Dans les corps féminin et masculin, les hormones sexuelles produites par l'écorce de la glande surrénale effectuent un travail similaire, ce qui assure un développement corporel adéquat et une vitalité adaptée à son sexe.

Réf. matériel / HORMONES / 11. ADDENSEURS

10.10.1. CARACTERISTIQUES STRUCTURELLES ET FONCTIONNELLES

Les glandes surrénales sont des glandes appariées. Ils sont situés directement au-dessus des pôles supérieurs des reins. Les glandes sont entourées d'une capsule dense de tissu conjonctif et immergées dans le tissu adipeux. Les faisceaux de la capsule de tissu conjonctif pénètrent dans la glande, se déplaçant dans des cloisons qui divisent les glandes surrénales en deux couches: la corticale et la médulla. La couche corticale a un mésodermal

La majeure partie de l'origine du cerveau se développe à partir des rudiments du ganglion sympathique.

Le cortex surrénalien est constitué de trois zones: la glomérule, le faisceau et le maillage. Les cellules de la zone glomérulaire se trouvent directement sous la capsule, recueillies en boule. Dans la zone de faisceau, les cellules sont agencées sous la forme de colonnes ou de faisceaux longitudinaux. La zone de filet a reçu son nom en raison de la nature réticulaire de l'emplacement de ses cellules. Les trois zones de la couche corticale des glandes surrénales représentent non seulement des formations structurelles distinctes sur le plan morphologique, mais remplissent également des fonctions différentes.

La médullosurrénale est constituée de tissu chromaffinique, dans lequel se trouvent deux types de cellules chromaffiniques: l’adrénaline et la noradrénaline. La médullosurrénale est un ganglion sympathique modifié. Les cellules chromaffines sous forme d'amas plus ou moins gros se retrouvent dans d'autres parties du corps: dans l'aorte, dans la région de la bifurcation de la carotide, parmi les cellules des ganglions sympathiques. L'ensemble de cellules chromaffines fait partie du système endocrinien du corps.

Les glandes surrénales sont abondamment alimentées en sang par les trois artères surrénales. Le sang veineux coule des glandes surrénales dans une veine surrénale. Les glandes surrénales ont une innervation sympathique et parasympathique.

Les glandes surrénales sont un organe endocrinien vital. Le retrait des deux glandes surrénales dans une expérience entraîne invariablement la mort. Vital est la couche corticale des glandes surrénales.

10.10.2. Hormones de la couche de cortex des glandes surrénales et régulation de leur formation

A. Classification. Il existe trois groupes d'hormones - les glucocorticoïdes (hydrocortisone, cortisone et corticostérone); minéral-corticoïde (aldostérone); hormones sexuelles

(androgènes, œstrogènes, progestérone).

Selon la structure chimique, les hormones du cortex surrénalien sont des stéroïdes, elles sont formées à partir de cholestérol et de l'acide ascorbique est également nécessaire à leur synthèse. 40 corticostéroïdes cristallins ont été isolés du cortex surrénalien, parmi lesquels la désoxycorticostérone, la corticostérone, ont une activité biologique élevée,

cortisone, hydrocortisone, aldostérone, hormones sexuelles. Les vraies hormones qui se forment dans le cortex surrénalien et pénètrent dans le sang sont supposées être l'aldostérone, la corticostérone, l'hydrocortisone et les hormones sexuelles. Ces hormones, qui déterminent la fonction du cortex surrénalien, se trouvent dans le sang provenant des glandes surrénales. Tous les autres ne sont considérés que comme des produits de l'échange d'hormones. La formation d'hormones se produit principalement dans une zone du cortex surrénalien. Ainsi, des minéralocorticoïdes sont formés dans les cellules de la zone glomérulaire, des glucocorticoïdes - de la zone de Puchkovoy et des hormones sexuelles - de la zone réticulée.

B. L'importance physiologique des glucocorticotides. Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses (Schéma 10.5). Ils augmentent la formation de glucose à partir de protéines (gluconéogenèse), augmentent les dépôts de glycogène dans le foie. Les glucocorticoïdes sont des antagonistes de l'insuline dans la régulation du métabolisme des glucides: inhibent l'utilisation du glucose dans les tissus et, en cas de surdosage, peuvent entraîner une augmentation de la concentration de glucose dans le sang (hyperglycémie) et son apparition dans l'urine (glycosurie). Les glucocorticoïdes ont un effet catabolique sur le métabolisme des protéines: ils provoquent la dégradation des protéines tissulaires et retardent l'incorporation d'acides aminés dans les protéines. Par conséquent, les glucocorticoïdes retardent la formation de granulations et la formation ultérieure de la cicatrice, ce qui nuit à la cicatrisation des plaies. Ils ont la capacité d'inhiber le développement de processus inflammatoires. Cela est dû au fait que les glucocorticoïdes réduisent la perméabilité de la paroi vasculaire en réduisant l'activité de l'enzyme hyaluronidase. De plus, une diminution de la réponse inflammatoire est due à l'inhibition de la libération d'acide arachidonique par les phospholipides cellulaires. En conséquence, la formation d'hormones tissulaires des prostaglandines qui stimulent le processus inflammatoire est limitée.

Les glucocorticoïdes agissent également sur la formation d'anticorps protecteurs lorsque des protéines étrangères pénètrent dans le sang. Ainsi, l'hydrocortisone inhibe la synthèse des anticorps; en outre, il inhibe la réaction de l'interaction d'une protéine étrangère (antigène) avec un anticorps. L'introduction de glucocorticoïdes dans le corps entraîne un développement inverse du thymus et du tissu lymphoïde, qui s'accompagne d'une diminution du nombre de lymphocytes dans le sang périphérique et d'une diminution de la quantité de lymphocytes.

tenant des éosinophiles. Glkzhokortikoida stimuler l'érythropoïèse. L'élimination des gluco-corticoïdes de l'organisme s'effectue de deux manières: 75 à 90% des hormones entrant dans le sang sont éliminées avec l'urine et 10 à 25% avec la bile et les selles.

B. L'importance physiologique de l'aldostérone. L'aldostérone est impliquée dans la régulation du métabolisme des minéraux (Figure 10.6). Sous l'influence de cette hormone, la réabsorption des ions sodium dans les tubules rénaux est améliorée et la réabsorption des ions potassium est réduite. En conséquence, l'excrétion de sodium dans l'urine diminue et l'excrétion de potassium augmente, la concentration en ions sodium dans le sang et le fluide tissulaire augmente, ce qui contribue à une augmentation de la pression artérielle.

L'aldostérone favorise la manifestation de réactions inflammatoires, associées à sa capacité à augmenter la perméabilité des capillaires et des membranes séreuses, et renforce la réponse immunitaire. L'aldostérone a la capacité d'augmenter le tonus des muscles lisses de la paroi vasculaire, entraînant une augmentation de la pression artérielle. Avec un manque d'aldostérone, en raison d'une diminution de la fonction du cortex surrénalien, il existe un certain nombre de changements, notamment le phénomène d'hypotension. La sécrétion quotidienne d'aldostérone est d'environ

0,14 mg. L'aldostérone est excrétée dans l'urine. Chaque jour, il est attribué 12 - 14 mkg.

G. Signification physiologique des hormones sexuelles du cortex surrénalien. Ces hormones ont une grande importance dans la croissance et le développement des organes de l’enfance, c.-à-d. lorsque la fonction intrasécrétoire des gonades est encore insignifiante. Les hormones sexuelles du cortex surrénalien provoquent le développement de caractères sexuels secondaires. Ils ont également un effet anabolique sur le métabolisme des protéines: la synthèse des protéines dans l'organisme augmente en raison de l'inclusion accrue d'acides aminés dans sa molécule.

Avec une fonction insuffisante du cortex surrénal, il se produit une maladie appelée bronze ou maladie d'Addison. Les premiers signes de cette maladie sont une coloration bronzée de la peau, en particulier des bras, du cou et du visage, une fatigue accrue au cours du travail physique et mental; perte d'appétit, nausée, vomissement. Le patient devient sensible au froid et aux stimuli de la douleur, plus susceptible aux infections. Avec une fonction accrue du cortex surrénalien, qui est le plus souvent associée à la présence d'une tumeur, non seulement une augmentation de la formation d'hormones se produit, mais une prédominance de la synthèse des hormones sexuelles sur le glucose est notée.

corticoïdes et minéralocorticoïdes, par conséquent, chez ces patients, les caractères sexuels secondaires commencent à changer de façon spectaculaire. Par exemple, les femmes peuvent avoir des caractéristiques sexuelles masculines secondaires: une barbe, une voix masculine grossière, une cessation complète de la menstruation.

D. La régulation de la formation de la couronne glucocorticoïde des glandes surrénales est réalisée par l'hypothalamus cor-ticolibérine, qui stimule la formation et la libération du lobe antérieur de l'hypophyse antérieure de la corticotropine. Kortik-tikotropin stimule la production de glucocorticoïdes. Le contenu excessif de ces hormones dans le sang sur le principe de la rétroaction négative entraîne une inhibition de la synthèse de la corticotropine dans le lobe antérieur de l'hypophyse et de la corticolibérine dans l'hypothalamus. Sur le plan fonctionnel, l'hypothalamus, l'hypophyse antérieure et le cortex surrénalien sont étroitement liés (système hypothalamo-hypophyso-surrénalien).

L'adrénaline améliore la formation de gluco-corticoïdes.

E. Régulation de la formation d'aldostérone. On pense que le système rénine-angiotensine est

est le principal régulateur de la sécrétion de minéralocorticoïdes (Fig. 10.6).

La rénine est formée par des cellules spéciales de l'appareil juxtaglomérulaire du rein et est sécrétée dans le sang et la lymphe. Il catalyse la conversion de l'angiotensinogène synthétisé dans le foie en angiotensine I. La formation de l'angiotensine II active à partir de l'angiotensine I se produit sous l'influence de l'angiotensine-seigle fixé sur l'endothélium des capillaires. L'angiotensine II stimule la synthèse et la sécrétion d'aldostérone du cortex surrénalien. Agit également ACTH et adrénoglomère-lotrophine, produite dans l'hypothalamus.

La fonction minéralocorticoïde du cortex surrénalien est également déterminée par la concentration en ions sodium et potassium dans le corps.. Une augmentation du nombre d'ions sodium dans le sang et les liquides tissulaires entraîne une inhibition de la sécrétion d'aldostérone dans le cortex surrénalien, ce qui entraîne une augmentation de l'excrétion de sodium dans les urines. En l'absence d'ions sodium dans l'environnement interne du corps, la production d'aldostérone augmente au contraire et, par conséquent, la

L'absorption efficace de ces ions dans les tubules rénaux. L'effet des ions potassium sur la sécrétion d'aldostérone est opposé à celui des ions sodium.

L'augmentation du volume de liquide tissulaire et de plasma sanguin entraîne une inhibition de la sécrétion d'aldostérone, qui s'accompagne d'une libération accrue d'ions sodium et d'eau.

10.10.3. HORMONES DE LA LIGNE DE CERVEAUX ADRENAUX ET REGULATION DE LEUR EDUCATION

La médullosurrénale produit des substances apparentées à la catécholamine. L'adrénaline est la principale hormone dans le cerveau. La seconde hormone est le précurseur de l'adrénaline dans le processus de sa biosynthèse - la noradrénaline. Dans le sang veineux de la glande surrénale, l'adrénaline représente 80 à 90% du nombre total de catécholamines. Cependant, la teneur en adrénaline dans le sang est d'environ 0,06 µg / l, tandis que celle en noradrénaline est de 0,3 µg / l. Cela est dû au fait que la norépinéphrine pénètre dans le sang, non seulement de la médullosurrénale, mais également des terminaisons nerveuses sympathiques. Avec l'urine, 10 à 15 µg d'adrénaline et 30 à 50 µg de noradrénaline sont sécrétés par jour. La formation d'adrénaline et de noradrénaline est réalisée dans les cellules chromaffines de l'acide aminé tyrosine par étapes: tyrosine - «DOPA (désoxyphénylalanine) -» dopamine -> noradrénaline -> adrénaline. La sécrétion de catécholamines dans le sang par les cellules chromaffines est réalisée avec la participation des ions calcium, de la calmoduline et d'une protéine spéciale, la s-nexine. L'adrénaline fait référence aux soi-disant hormones d'une courte période d'action.

Cela est dû au fait que dans le sang et les tissus, l'hormone est rapidement détruite par l'action de l'enzyme monoamine oxydase en produits ne possédant pas d'activité hormonale.

L'adrénaline pénètre constamment dans le sang des glandes surrénales. Dans certains états du corps (perte de sang, refroidissement, hypoglycémie, activité musculaire, émotions - douleur, peur, rage), la formation et la libération de l'hormone dans le sang augmentent.

L'adrénaline a la capacité d'exprimer son expression sur le métabolisme des glucides. Il accélère la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles, entraînant une augmentation de la glycémie. L'adrénaline détend les muscles bronchiques, élargissant ainsi la lumière des bronches et des bronchioles; inhibe la fonction motrice du tractus gastro-intestinal et élève le ton de ses sphincters. L'adrénaline augmente la fréquence et la force des contractions cardiaques, régule le tonus des vaisseaux sanguins et améliore la performance des muscles squelettiques en raison de l'influence adaptative et trophique. Les effets physiologiques de l'action de l'adrénaline et de la noradrénaline sont médiés par les récepteurs adrénergiques a et p des membranes des cellules cibles.

La stimulation du nerf cœliaque entraîne la libération d'adrénaline et de noradrénaline de la médullosurrénale dans le sang. Les réflexes conditionnels de l'excrétion d'adrénaline dans la circulation sanguine se développent facilement. La sécrétion d'adrénaline par la médullosurrénale peut se produire par réflexe (par exemple lors d'un travail musculaire, d'un refroidissement ou d'autres effets sur le corps).

La sécrétion d'adrénaline par les glandes surrénales est également régulée par le taux de glucose dans le sang. Dans l’hypoglycémie de l’organisme, il se produit une libération réflexe d’adrénaline par les cellules chromaffines du système surrénal.

Hormones sexuelles du cortex surrénalien

Hormones surrénales

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Pairées glandes endocrines de l'espace rétropéritonéal - glandes surrénales. Ces petits organes sont situés chez l'homme, à la limite supérieure des reins. Glandes surrénales: pyramide (droite) et hémisphère (gauche).

Le rôle des glandes surrénales est extrêmement élevé dans les processus:

  • inflammation et allergies;
  • métabolisme des lipides;
  • maintenir l'équilibre eau-sel;
  • maintenir une glycémie normale;
  • régulation de la réponse immunitaire;
  • réactions de stress de toute nature;
  • maintenir la pression artérielle dans les limites normales.

Selon la structure des glandes surrénales, il existe deux parties indépendantes: le cerveau et la corticale.

Ces structures relativement indépendantes ont une composition histologique, une activité fonctionnelle et une genèse embryonnaire différentes.

Des catécholamines sont produites dans la partie du cerveau (10% de la masse totale des glandes surrénales).

Les corticoïdes minéralcorticoïdes, glucocorticoïdes et sexuels sont synthétisés dans la partie corticale. Chaque type d'hormone est produit par des cellules spécialisées.

Dans la structure du cortex, il y a trois zones différentes:

  • glomérulaire;
  • maille;
  • faisceau.

Le cortex primaire dans l'embryogenèse est constitué d'une seule couche. Les trois parties ne se différencient que dans la puberté.

Hormones de la médullosurrénale

Dans la médullosurrénale, trois hormones principales sont produites: noradrénaline, dopamine, adrénaline. Spécifiquement spécifique pour l'hormone de la glande endocrine - l'adrénaline.

Toutes les catécholamines sont les substances les plus instables. Leur demi-vie est inférieure à une minute. Pour évaluer leur concentration dans le sang, des analyses de métabolites (métanéphrine et normétanéphrine) sont utilisées.

Les catécholamines participent au processus d’adaptation de l’organisme à des stress de toute nature.

L'adrénaline et la noradrénaline affectent le métabolisme, le tonus du système nerveux et l'activité cardiovasculaire.

  • amélioration de la lipolyse et de la néoglucogenèse;
  • dépression de l'action de l'insuline;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • hypertension artérielle;
  • expansion de la lumière des bronches;
  • contraction des sphincters urinaire et digestif;
  • diminution de l'activité motrice de l'intestin et de l'estomac;
  • réduction de la production de jus pancréatique;
  • rétention d'urine;
  • dilatation de la pupille;
  • transpiration accrue;
  • stimulation de l'éjaculation (libération de liquide séminal).

Les catécholamines aident à s’adapter aux conditions environnementales changeantes. Ces hormones surrénales peuvent adapter le corps à des réactions agressives (défense, attaque, évasion). On pense que la sécrétion prolongée de catécholamines dans le monde moderne est à l'origine du développement de l'hypertension, de la dépression, du diabète et d'autres maladies de la civilisation.

Hormones des glandes surrénales

La zone glomérulaire du cortex est la plus superficielle. Il est situé juste en dessous de la capsule de tissu conjonctif de l'organe.

Des minéralocorticoïdes sont produits dans cette zone. Ces hormones régulent le ratio d'électrolytes de l'eau dans le corps. La constance de l'environnement interne est nécessaire au bon métabolisme et au fonctionnement physiologique des systèmes.

Le principal minéralocorticoïde est l'aldostérone. Il retient les liquides dans le corps et maintient une osmolarité plasmatique normale.

L'excès d'aldostérone est considéré comme l'une des principales causes d'hypertension artérielle persistante. Dans le même temps, l’hypertension peut provoquer des troubles du système rénine-angiotensine et donc être la cause de l’hyperaldostéronisme secondaire.

Hormones des glandes surrénales

La glande surrénale est centrale. Les cellules de cette partie du cortex synthétisent des glucocorticoïdes.

Ces substances biologiques extrêmement importantes pour la vie régulent le métabolisme, la pression artérielle et l'immunité.

Le glucocorticostéroïde principal est le cortisol. Sa sécrétion est soumise à des rythmes clairs quotidiens. La concentration maximale d'une substance est libérée dans la circulation sanguine dans les heures précédant l'aube (5 à 6 heures du matin).

  • antagonistes de l'insuline (augmentation de la glycémie);
  • lipolyse du tissu adipeux des extrémités;
  • le dépôt de graisse sous-cutanée sur le visage, l'abdomen et le corps;
  • la dégradation des protéines de la peau, des tissus musculaires, etc.
  • augmentation de l'excrétion de potassium dans l'urine;
  • rétention d'eau;
  • stimulation des neutrophiles, des plaquettes et des érythrocytes dans le sang;
  • immunosuppression;
  • réduction de l'inflammation;
  • développement de l'ostéoporose (diminution de la densité minérale osseuse);
  • augmenter la sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac;
  • effet psychologique (euphorie à court terme, puis - dépression).

Hormones de la couche réticulaire des glandes surrénales

Dans la couche nette, des stéroïdes sexuels sont normalement produits. Les principales substances biologiquement actives de cette zone sont la déhydroépiandrostérone et l'androstènedione. Ces substances sont par nature des androgènes faibles. Ils sont dix fois plus faibles que la testostérone.

La déhydroépiandrostérone et l'androstènedione sont les principales hormones sexuelles mâles dans le corps de la femme.

Ils sont requis pour:

  • la formation du désir sexuel;
  • maintenir la libido;
  • stimulation des glandes sébacées;
  • stimulation de la croissance des cheveux dans les zones dépendantes des androgènes;
  • stimulation de l'apparition d'une partie des caractères sexuels secondaires;
  • la formation de certaines réactions psychologiques (agressivité)
  • la formation de certaines fonctions intellectuelles (logique, pensée spatiale).

La testostérone et les œstrogènes dans les glandes surrénales ne sont pas synthétisés. Toutefois, des œstrogènes peuvent se former à la périphérie (dans le tissu adipeux) à partir d'androgènes faibles (déhydroépiandrostérone et androstènedione).

Chez les femmes, cette voie est la principale méthode de synthèse des hormones sexuelles après la ménopause. Chez les hommes obèses, cette réaction peut contribuer à la féminisation (acquisition de caractéristiques inhabituelles d'aspect et de psyché).

La concentration maximale d'androgènes surrénaliens est détectée entre 8 et 14 ans (puberté).

Les hormones thyroïdiennes sont deux types d'éléments biologiquement actifs. Ce sont des iodotrionines et des calcitonines. Les hormones thyroïdiennes régulent le fonctionnement normal de presque tous les organes et systèmes. La glande thyroïde est la plus grande glande dans laquelle se produit la synthèse d’éléments biologiquement actifs.

La glande thyroïde remplit de nombreuses fonctions, la principale étant la régulation thermique, la régulation du système nerveux, la stimulation de la dégradation des cellules adipeuses, la régulation du pancréas et les hormones thyroïdiennes sont responsables du développement des capacités intellectuelles normales de l'homme.

Types d'hormones ↑

L'hormone stimulant la thyroïde, ou TSH en abrégé, est produite par les cellules hypophysaires. La TSH se forme lorsque la quantité d'hormone T3 et T4 diminue. La TSH avec le sang pénètre dans la glande thyroïde et interagit avec ses cellules. La TSH est considérée comme la principale parmi toutes les autres hormones de la glande. S'il est normal, le corps fonctionne parfaitement. Si la quantité de TSH produite est perturbée, le nombre de T3 et de T4 peut augmenter ou diminuer, ce qui entraîne une augmentation du volume thyroïdien.

Les hormones thyroïdiennes sont responsables du métabolisme et de l'énergie du corps. Même lorsqu'une personne est en totale tranquillité d'esprit, elle consacre encore de l'énergie au travail du cœur, du système nerveux central et d'autres organes et systèmes sans lesquels son activité vitale est impossible. C'est juste ce genre d'hormones et est responsable du fonctionnement normal du corps.

Les hormones thyroïdiennes sont divisées en T4 - thyroxine et T3 triiodothyronine. T4 est la masse principale, 90% parmi tous les autres dans la glande thyroïde. Il se compose de quatre molécules d'iode, d'où il tire son nom et la thyroxine. Le fer étant le principal consommateur d'iode, il produit également du T4. En ce qui concerne l'hormone T3, elle résulte de la division des atomes d'iode en T4. Elle est produite directement dans le corps, et non dans la glande elle-même, et est considérée dix fois plus active pour la T4.

En plus des hormones elles-mêmes, il existe des anticorps dirigés contre elles, leur indicateur est également important pour le bon fonctionnement de l'organisme dans son ensemble. Par conséquent, des tests de laboratoire pour la présence d'anticorps dirigés contre eux sont souvent prescrits en même temps que des tests hormonaux. Ils sont de trois types.

Les anticorps anti-TPO, ils sont produits par les cellules du système immunitaire, une augmentation de leur niveau normal est retrouvée chez 10% des femmes et 3 à 5% des hommes. En règle générale, une augmentation de leur niveau ne s'accompagne pas de maladies, mais entraîne une diminution de la production de T3 et de T4, ce qui se reflète dans le travail de l'organe et dans l'apparition de diverses pathologies, par exemple le goitre.

Anticorps contre la TSH. Leur production incorrecte conduit au développement de Bazedov, de la maladie de Graves et du goitre d'une toxicité diffuse. Un taux élevé d'anticorps anti-TSH indique l'inefficacité du traitement des pathologies existantes de la glande et constitue le principal indicateur de la nécessité d'une intervention chirurgicale.

Les anticorps anti-thyroglobuline sont également produits par le système immunitaire, mais leur augmentation est beaucoup moins fréquente. Leur augmentation est observée dans des maladies telles que les carcinomes folliculaires et papillaires, la thyroïdite auto-immune et moins souvent à la suite d'un goitre diffus. Les pathologies nécessitent une intervention chirurgicale et le niveau de thyroglobuline devra chuter à zéro après l’élimination de la glande thyroïde, car elle n’est produite que dans cet organe.

Taux normal ↑

Les hormones thyroïdiennes, dont la norme indique un développement adéquat, peuvent modifier leur indicateur quantitatif et qualitatif en raison de changements pathologiques dans le corps. Ces changements sont souvent associés à un manque d'iode dans le corps et affectent la population qui vit dans des zones rares.

La TSH de la glande thyroïde, c'est-à-dire l'hormone stimulant la thyroïde, stimule la glande thyroïde, produite par l'hypophyse antérieure. La définition de son index est nécessaire pour un diagnostic complet du système endocrinien. La TSH, dont la norme détermine le fonctionnement physiologique des organes de régulation nerveuse, peut différer dans son fonctionnement pour les raisons suivantes:

croissance pathologique des tissus dans le corps - une tumeur processus malin ou bénin dans divers organes;

des troubles nerveux associés au sous-développement du tube neural du fœtus ou des déviations acquises dans la pensée et le psychisme;

travail insuffisant des reins et des glandes surrénales;

maladies du système digestif;

conséquence des effets toxiques des médicaments.

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Ce n'est pas toutes les raisons pour lesquelles les hormones peuvent s'écarter - augmenter ou diminuer.

La TSH est l’élément principal, un mauvais indicateur pouvant indiquer des écarts tels que dépression, alopécie, goitre, hypothyroïdie et bien d’autres.

La valeur nominale est comprise entre 0,4 et 4 mUI / l et, à la moindre déviation, il convient d'effectuer un examen complet pour la détermination de la pathologie.

Pourquoi faire de la recherche? ↑

Un examen de laboratoire de la glande thyroïde est nécessaire pour établir un diagnostic clinique et orienter le traitement directement vers le facteur pathologique.

Quand dois-je passer un test sanguin pour déterminer la norme ou l'écart?

Dans le cas où une thyroïde élargie est détectée.

Si l'enfant est en retard de développement ou présente des anomalies congénitales.

Irritabilité nerveuse sans cause avec sautes d'humeur fréquentes et lumineuses.

Dans le contexte d'une diminution générale des défenses et de l'immunité du corps.

Violation du cycle menstruel chez les femmes et les autres.

Symptômes de synthèse excessive ↑

Lorsqu'une synthèse excessive de substances thyroïdiennes se produit dans le corps, elle s'accompagne d'un tableau symptomatique caractéristique observé chez presque tous les patients, ce qui simplifie la formulation d'un diagnostic clinique. C'est:

une forte diminution du désir sexuel, à la fois chez les femmes et les hommes;

fièvre, qui cède rapidement la place à une sensation de froid;

les processus mentaux sont perturbés et le patient se plaint de troubles de la mémoire;

symptômes dyspeptiques (la constipation est remplacée par la diarrhée);

nervosité déraisonnable et humeur dépressive;

tremblements (tremblements des doigts sur les membres supérieurs).

Lors de l'observation de ce complexe de symptômes, un diagnostic peut être posé, mais avant cela, d'autres mesures de diagnostic sont prises: échographie, radiographie, analyse d'urine en laboratoire et, bien sûr, une analyse de sang.

Symptômes de pénurie ↑

En ce qui concerne le manque de production et de synthèse, les symptômes suivants peuvent apparaître:

  • la peau devient sèche, la transpiration est perturbée;
  • essoufflement;
  • le patient prend du poids rapidement, peut-être l'obésité;
  • violation de la pression artérielle, palpitations;
  • processus de pensée lente;
  • somnolence et léthargie.

Dans le cas le plus négligé, il peut y avoir un coma, mais ce phénomène se produit rarement.

Préparation à l'analyse ↑

Avant de faire un test sanguin thyroïdien, vous devez suivre certaines règles. Ils consistent à exclure les médicaments le jour de l'accouchement, afin d'éviter tout stress physique et mental, manger de la nourriture est également impossible.

En outre, vous devez surveiller votre état psycho-émotionnel - des situations stressantes entraînant la libération d'éléments biologiquement actifs peuvent affecter le résultat inexact de l'étude.

Avec le respect de ces règles, il est possible de diagnostiquer un indicateur quantitatif précis et de prendre des mesures pour un traitement ultérieur.

L'auteur: Lyudmila Paradise

Qu'est-ce que vous devez savoir sur le diabète stéroïdien?

Le diabète stéroïdien est un type spécifique de diabète sucré et se développe en tant que condition secondaire lors de l'exposition à l'organisme de quantités excessives d'hormones surrénales (hypercorticisme). En tant que maladie indépendante, le diabète stéroïdien (également appelé glucocorticoïde) n'est généralement pas isolé, mais indique une complication de la maladie sous-jacente.

Il convient de noter que les hormones stéroïdes sont des hormones du cortex surrénalien (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes et stéroïdes sexuels), substances nécessaires au fonctionnement normal du corps et constamment synthétisées par des quantités physiologiques par les glandes surrénales. Un excès d'hormones stéroïdiennes (principalement des glucocorticoïdes) entraîne un hypercorticisme.

Ainsi, l'hypercortisolisme est un syndrome clinique causé par une hyperproduction endogène ou une administration exogène prolongée de corticostéroïdes. Selon la cause de l’occurrence, on distingue la classification suivante de l’hypercortisolisme:

Hormones sexuelles du cortex surrénalien

La zone réticulaire du cortex surrénalien libère en petite quantité des hormones sexuelles - la déhydroépiandrostérone, l'adrénostérone et d'autres.

  • déhydroépiandrostérone
  • sulfate de déhydroépiandrostérone
  • adrénostérone
  • œstrogène (chez les hommes, les glandes surrénales sont la seule source d'œstrogène)
  • testostérone (responsable des caractéristiques sexuelles secondaires - muscles développés, croissance des poils, type masculin)
  • prégnénolone
  • 17-hydroxyprogestérone

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7. hormones surrénales. Minéralocorticoïdes. Hormones sexuelles

7. hormones surrénales. Minéralocorticoïdes. Hormones sexuelles

Les minéralocorticoïdes se forment dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien et participent à la régulation du métabolisme des minéraux. Ceux-ci incluent l'aldostérone et la désoxycorticostérone. Ils améliorent la réabsorption des ions Na dans les tubules rénaux et réduisent la réabsorption des ions K, ce qui entraîne une augmentation des ions Na dans le liquide sanguin et tissulaire et une augmentation de la pression osmotique dans ceux-ci. Cela provoque une rétention d'eau dans le corps et une augmentation de la pression artérielle.

Les minéralocorticoïdes contribuent à la manifestation de réactions inflammatoires en augmentant la perméabilité des capillaires et des membranes séreuses. Ils sont impliqués dans la régulation du tonus vasculaire. L'aldostérone a la capacité d'augmenter le tonus des muscles lisses de la paroi vasculaire, ce qui conduit à une augmentation de la pression artérielle. Avec un manque d'aldostérone, l'hypotension se développe.

Régulation de la formation de minéralocorticoïdes

La régulation de la sécrétion et de la formation d'aldostérone est effectuée par le système "rénine-angiotensine". La rénine se forme dans les cellules spéciales de l'appareil juxtaglomérulaire des artérioles rénales afférentes et est sécrétée dans le sang et la lymphe. Il catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I, qui est convertie par l'action d'une enzyme spéciale en angiotensine II. L'angiotensine II stimule la formation d'aldostérone. La synthèse des minéralocorticoïdes est contrôlée par la concentration des ions Na et K dans le sang. Une augmentation des ions Na entraîne une inhibition de la sécrétion d'aldostérone, ce qui entraîne l'excrétion de Na dans les urines. La diminution de la formation de corticoïdes-minéraux se produit avec une teneur insuffisante en ions K. La synthèse de minéralocorticoïdes est influencée par la quantité de fluide tissulaire et de plasma sanguin. L’augmentation de leur volume entraîne l’inhibition de la sécrétion d’aldostérone, due à la libération accrue d’ions Na et d’eau associée. L'hormone de la glomérulotropine de la glande pinéale améliore la synthèse de l'aldostérone.

Les hormones sexuelles (androgènes, œstrogènes, progestérone) se forment dans la zone réticulaire du cortex surrénal. Ils ont une grande importance dans le développement des organes génitaux chez les enfants, lorsque la fonction intrasécrétoire des glandes sexuelles est insignifiante. Ils ont un effet anabolique sur le métabolisme des protéines: ils augmentent la synthèse des protéines en augmentant l'inclusion d'acides aminés dans sa molécule.

Avec l'hypofonction du cortex surrénalien, une maladie survient - une maladie du bronze, ou la maladie d'Addison. Les signes de cette maladie sont les suivants: coloration bronzée de la peau, en particulier des bras, du cou et du visage, fatigue accrue, perte d’appétit, nausées et vomissements. Le patient devient sensible à la douleur et au froid, plus susceptible aux infections.

En cas d'hyperfonctionnement du cortex surrénalien (dont la cause principale est une tumeur), il se produit une augmentation de la formation d'hormones. On observe la prédominance de la synthèse des hormones sexuelles sur les autres. Les patients commencent donc à modifier radicalement leurs caractéristiques sexuelles secondaires. Chez les femmes, il existe une manifestation de caractéristiques sexuelles masculines secondaires, chez les hommes, les femmes.

Glandes surrénales

Hormones du cortex surrénal

Les glandes surrénales sont situées au niveau du pôle supérieur des reins et les recouvrent sous la forme d’un bonnet. Chez les humains, la masse des glandes surrénales est comprise entre 5 et 7 g. Dans les glandes surrénales, la corticale et la médulla sont sécrétées. La substance corticale comprend les zones glomérulaire, puchkovy et meshny. La synthèse des minéralocorticoïdes a lieu dans la zone glomérulaire; dans la zone de puchkovy - glucocorticoïde; dans la zone nette - une petite quantité d'hormones sexuelles.

Les hormones produites par le cortex surrénalien sont des stéroïdes. La source de la synthèse de ces hormones est le cholestérol et l'acide ascorbique.

Tableau Hormones surrénales

Zone surrénale

Les hormones

  • zone glomérulaire
  • zone de faisceau
  • zone de maillage
  • minéralocorticoïdes (aldostérone, désoxycorticostérone)
  • glucocorticoïdes (cortisol, hydrocortisol, corticostérone)
  • androgènes (déhydroépiandrostérone, 11β-androstènedione, 11β-hydroxyaidrostènedione, testostérone), une petite quantité d'œstrogène et de gestagène

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline dans un rapport de 6: 1)

Minéralocorticoïde

Les minéralocorticoïdes régulent le métabolisme des minéraux, principalement les niveaux de sodium et de potassium dans le plasma sanguin. Le principal représentant des minéralocorticoïdes est l'aldostérone. Au cours de la journée, il forme environ 200 microgrammes. Le stock de cette hormone dans le corps n'est pas formé. L'aldostérone améliore la réabsorption des ions Na + dans les tubules distaux des reins, tout en augmentant simultanément l'excrétion des ions K + dans l'urine.Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption rénale de l'eau augmente considérablement et est absorbée passivement le long du gradient osmotique créé par les ions Na +. Cela entraîne une augmentation du volume sanguin circulant, une augmentation de la pression artérielle. En raison de la rétraction accrue de l'eau, la diurèse est réduite. L'augmentation de la sécrétion d'aldostérone augmente la tendance à l'œdème, en raison du retard dans le corps de sodium et de l'eau, une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires et en liaison avec cette augmentation du flux de fluide provenant de la lumière des vaisseaux sanguins dans les tissus. En raison du gonflement du tissu, l'aldostérone contribue au développement de la réponse inflammatoire. Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption des ions H + dans l'appareil tubulaire des reins augmente en raison de l'activation de H + -K + - ATPase, ce qui entraîne un déplacement de l'équilibre acido-basique vers l'acidose.

La sécrétion réduite d'aldostérone entraîne une augmentation de l'excrétion de sodium et d'eau dans les urines, ce qui entraîne une déshydratation (déshydratation) des tissus, une diminution du volume sanguin circulant et des niveaux de pression artérielle. Au contraire, la concentration de potassium dans le sang augmente, ce qui est à l’origine de la perte d’activité électrique du cœur et du développement d’arythmies cardiaques, jusqu’à l’arrêt de la phase diastole.

Le principal facteur régulant la sécrétion d'aldostérone est le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone. Lorsque la pression artérielle diminue, une excitation de la partie sympathique du système nerveux est observée, ce qui entraîne un rétrécissement des vaisseaux rénaux. Le flux sanguin rénal réduit contribue à la production accrue de rénine dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins. La rénine est une enzyme qui agit sur le plasma2-globuline angiotensinogène, le convertissant en angiotensine-I. L'angiotensine-I formée sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) est convertie en angiotensine-II, ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. Le mécanisme de rétroaction peut améliorer la production d'aldostérone lors du changement de la composition en sels du plasma sanguin, en particulier à de faibles concentrations de sodium ou à des taux de potassium élevés.

Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme; Ceux-ci comprennent l'hydrocortisone, le cortisol et la corticostérone (ce dernier est un minéralocorticoïde). Les glucocorticoïdes portent leur nom en raison de leur capacité à augmenter le taux de sucre dans le sang en raison de la stimulation de la formation de glucose dans le foie.

Fig. Rythme circadien de la corticotropine (1) et de la sécrétion de cortisol (2)

Les glucocorticoïdes stimulent le système nerveux central, provoquent l'insomnie, l'euphorie, l'excitation générale, affaiblissent les réactions inflammatoires et allergiques.

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme des protéines, entraînant le processus de dégradation des protéines. Cela conduit à une diminution de la masse musculaire, l'ostéoporose; le taux de guérison des plaies diminue. La dégradation de la protéine entraîne une diminution de la teneur en composants protéiques de la couche mucoïde protectrice recouvrant la muqueuse gastro-intestinale. Ce dernier contribue à augmenter l'action agressive de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, ce qui peut entraîner la formation d'un ulcère.

Les glucocorticoïdes augmentent le métabolisme des graisses, entraînant la mobilisation des graisses des dépôts de graisse et l'augmentation de la concentration en acides gras dans le plasma sanguin. Cela conduit à la déposition de graisse dans le visage, la poitrine et sur les surfaces latérales du corps.

En raison de la nature de leurs effets sur le métabolisme des glucides, les glucocorticoïdes sont des antagonistes de l’insuline, c.-à-d. augmenter la concentration de glucose dans le sang et conduire à une hyperglycémie. Lorsque les hormones sont utilisées à long terme à des fins de traitement ou d’augmentation de leur production, le diabète stéroïdien peut se développer dans le corps.

Les principaux effets des glucocorticoïdes

  • métabolisme des protéines: stimuler le catabolisme des protéines dans les tissus musculaires, lymphoïdes et épithéliaux. La quantité d'acides aminés dans le sang augmente, ils entrent dans le foie, où de nouvelles protéines sont synthétisées;
  • métabolisme des graisses: assure la lipogenèse; Lorsque l'hyperproduction stimule la lipolyse, la quantité d'acides gras dans le sang augmente, il y a une redistribution des graisses dans le corps; activer la cétogenèse et inhiber la lipogenèse dans le foie; stimuler l'appétit et la consommation de graisse; les acides gras deviennent la principale source d'énergie;
  • métabolisme des glucides: stimuler la gluconéogenèse, augmenter le taux de glucose dans le sang et ralentir son utilisation; inhiber le transport du glucose dans le muscle et le tissu adipeux, avoir une action contre-insulaire
  • participer aux processus de stress et d'adaptation;
  • augmenter l'excitabilité du système nerveux central, du système cardiovasculaire et des muscles;
  • avoir des effets immunosuppresseurs et anti-allergiques; réduire la production d'anticorps;
  • avoir un effet anti-inflammatoire prononcé; inhiber toutes les phases de l'inflammation; stabiliser les membranes des lysosomes, inhiber la libération des enzymes protéolytiques, réduire la perméabilité capillaire et la production de leucocytes, avoir un effet antihistaminique;
  • avoir un effet antipyrétique;
  • réduire le contenu des lymphocytes, monocytes, éosinophiles et basophiles du sang en raison de leur transition dans les tissus; augmenter le nombre de neutrophiles dus à la sortie de la moelle osseuse. Augmenter le nombre de globules rouges en stimulant l'érythropoïèse;
  • augmenter la synthèse de cahecholamines; sensibiliser la paroi vasculaire à l'action vasoconstrictrice des catécholamines; en maintenant la sensibilité vasculaire aux substances vasoactives, ils participent au maintien d'une pression artérielle normale

Avec la douleur, les blessures, la perte de sang, l'hypothermie, la surchauffe, certaines intoxications, les maladies infectieuses, les expériences mentales graves, la sécrétion de glucocorticoïdes augmente. Dans ces conditions, la sécrétion d'adrénaline par le réflexe médullaire surrénalien augmente. L'adrénaline qui pénètre dans la circulation sanguine agit sur l'hypothalamus, provoquant la production de facteurs de libération qui, à leur tour, agissent sur l'adénohypophyse, augmentant la sécrétion d'ACTH. Cette hormone est un facteur qui stimule la production de glucocorticoïdes dans les glandes surrénales. Lorsque l'hypophyse est retirée, une atrophie de l'hyperplasie surrénalienne se produit et la sécrétion de glucocorticoïdes diminue fortement.

Le physiologiste canadien Hans Selye, physiologiste canadien, a désigné le terme «stress» comme une affection résultant de l'action d'un certain nombre de facteurs indésirables entraînant une sécrétion accrue d'ACTH, et donc de glucocorticoïdes. Il a noté que l'action de divers facteurs sur le corps provoque des réactions spécifiques, non spécifiques, appelées le syndrome d'adaptation générale (SAA). On l'appelle adaptatif car il permet au corps de s'adapter aux stimuli dans cette situation inhabituelle.

L'effet hyperglycémique est l'un des composants de l'action protectrice des glucocorticoïdes pendant le stress. En effet, sous la forme de glucose dans le corps, un substrat énergétique est créé, ce qui permet de dissocier l'action des facteurs extrêmes.

L'absence de glucocorticoïdes n'entraîne pas la mort immédiate de l'organisme. Cependant, en cas de sécrétion insuffisante de ces hormones, la résistance de l’organisme à divers effets néfastes diminue. Par conséquent, les infections et autres facteurs pathogènes sont difficiles à tolérer et entraînent souvent la mort.

Androgènes

Les hormones sexuelles du cortex surrénalien - androgènes, œstrogènes - jouent un rôle important dans le développement des organes génitaux de l'enfance, lorsque la fonction intrasécrétoire des glandes sexuelles est encore mal exprimée.

Avec la formation excessive d'hormones sexuelles dans la zone réticulaire, deux types de syndrome androgénogénital se développent - hétérosexuel et isosexuel. Le syndrome hétérosexuel se développe lors de la production d'hormones du sexe opposé et s'accompagne de l'apparition de caractéristiques sexuelles secondaires inhérentes à l'autre sexe. Le syndrome isosexuel se produit avec une production excessive d'hormones du même sexe et se manifeste par l'accélération des processus de la puberté.

Adrénaline et norépinéphrine

La médullosurrénale contient des cellules chromaffines dans lesquelles sont synthétisées l'adrénaline et la noradrénaline. Environ 80% de la sécrétion hormonale est responsable de l'adrénaline et 20% de la noradrénaline. L'adrénaline et la noradrénaline sont combinées sous le nom de catécholamines.

L'épinéphrine est un dérivé de l'acide aminé tyrosine. La norépinéphrine est un médiateur libéré par les terminaisons des fibres sympathiques, de par sa structure chimique, l'adrénaline déméthylée.

L'action de l'adrénaline et de la noradrénaline n'est pas tout à fait claire. Des impulsions douloureuses, une diminution du taux de sucre dans le sang provoquent la libération d'adrénaline et un travail physique, une perte de sang entraînant une augmentation de la sécrétion de noradrénaline. L'adrénaline inhibe plus intensément le muscle lisse que la noradrénaline. La norépinéphrine provoque une vasoconstriction grave et augmente ainsi la pression artérielle, réduit la quantité de sang émis par le cœur. L'adrénaline provoque une augmentation de la fréquence et de l'amplitude des contractions cardiaques, une augmentation de la quantité de sang éjectée par le cœur.

L'adrénaline est un puissant activateur de la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles. Cela explique le fait qu'avec l'augmentation de la sécrétion d'adrénaline, la quantité de sucre dans le sang et l'urine augmente, le glycogène disparaît du foie et des muscles. Cette hormone a un effet stimulant sur le système nerveux central.

L'adrénaline détend les muscles lisses du tube digestif, la vessie, les bronchioles, les sphincters du système digestif, la rate, les uretères. Le muscle, en dilatant la pupille, sous l'influence de l'adrénaline est réduit. L'adrénaline augmente la fréquence et la profondeur de la respiration, la consommation d'oxygène par le corps, augmente la température corporelle.

Tableau Effets fonctionnels de l'adrénaline et de la noradrénaline

Structure, fonction

Montée d'adrénaline

Norépinéphrine

Différence en action

N'affecte ni ne réduit

Résistance périphérique totale

Débit sanguin musculaire

Augmente de 100%

N'affecte ni ne réduit

La circulation sanguine dans le cerveau

Augmente de 20%

Tableau Fonctions métaboliques et effets de l'adrénaline

Type d'échange

Caractéristique

Aux concentrations physiologiques a un effet anabolique. A des concentrations élevées, stimule le catabolisme des protéines

Favorise la lipolyse dans le tissu adipeux, active la triglycéride parapase. Active la cétogenèse dans le foie. Augmente l'utilisation des acides gras et de l'acide acétoacétique comme sources d'énergie dans le muscle cardiaque et le cortex nocturne, les acides gras des muscles squelettiques

A des concentrations élevées a un effet hyperglycémique. Active la sécrétion de glucagon, inhibe la sécrétion d'insuline. Stimule la glycogénolyse dans le foie et les muscles. Active la gluconéogenèse dans le foie et les reins. Supprime l'absorption de glucose dans les muscles, le cœur et les tissus adipeux.

Hyper et hypofonction des glandes surrénales

La médullosurrénale est rarement impliquée dans le processus pathologique. Il n’ya pas de signe d’hypofonction même avec une destruction complète du bulbe car son absence est compensée par la libération accrue d’hormones par les cellules chromaffines d’autres organes (aorte, sinus carotidien, ganglions sympathiques).

L'hyperfonctionnement de la moelle se traduit par une forte augmentation de la pression artérielle, du pouls, de la concentration de sucre dans le sang, de l'apparition de maux de tête.

L’hypofonction du cortex surrénalien provoque divers changements pathologiques dans l’organisme, et l’élimination du cortex provoque une mort très rapide. Peu de temps après l'opération, l'animal refuse de manger. Des vomissements et une diarrhée surviennent, une faiblesse musculaire se développe, la température corporelle diminue et la production d'urine s'arrête.

Une production insuffisante d'hormones du cortex surrénalien conduit au développement de la maladie du bronze chez l'homme, ou maladie d'Addison, décrite pour la première fois en 1855. Son signe précoce est la coloration bronzée de la peau, en particulier des mains, du cou et du visage; affaiblissement du muscle cardiaque; asthénie (fatigue accrue lors du travail musculaire et mental). Le patient devient sensible aux irritations froides et douloureuses, plus susceptible aux infections; il perd du poids et atteint progressivement l'épuisement total.

Fonction surrénale endocrine

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines appariées situées aux pôles supérieurs des reins et composées de deux tissus d'origine embryonnaire différents: une substance corticale (mésoderme dérivé) et une substance cérébrale (ectoderme dérivé).

Chaque glande surrénale a une masse moyenne de 4 à 5 g. Plus de 50 composés stéroïdiens différents (stéroïdes) sont formés dans les cellules épithéliales glandulaires du cortex surrénalien. Dans la moelle épinière, également appelée tissu chromaffinique, des catécholamines sont synthétisées: adrénaline et noradrénaline. Les glandes surrénales sont abondamment alimentées en sang et innervées par les neurones préganglionnaires des plexus solaire et surrénalien du système nerveux central. Ils ont un système de portail de navires. Le premier réseau de capillaires est situé dans le cortex surrénalien et le second dans la médulla.

Les glandes surrénales sont des organes endocriniens essentiels à tous les âges. Chez le fœtus de 4 mois, les glandes surrénales sont plus grosses que les reins et, chez le nouveau-né, leur poids représente 1/3 de la masse des reins. Chez l'adulte, ce rapport est compris entre 1 et 30.

Le cortex surrénalien occupe 80% de la glande et se compose de trois zones de cellules. Des minéralocorticoïdes se forment dans la zone glomérulaire externe. dans la zone médiane (la plus grande), les glucocorticoïdes sont synthétisés; dans la zone réticulaire interne - hormones sexuelles (masculines et féminines), quel que soit le sexe de la personne. Le cortex surrénalien est la seule source d'hormones vitales de minéraux et de glucocorticoïdes. Cela est dû à la fonction de l'aldostérone de prévenir la perte de sodium dans l'urine (rétention de sodium dans le corps) et de maintenir une osmolarité normale de l'environnement interne; Le rôle clé du cortisol est la formation de l'adaptation de l'organisme à l'action des facteurs de stress. La mort du corps après l'ablation ou l'atrophie complète des glandes surrénales est associée à un manque de minéralocorticoïde, elle ne peut être évitée que par leur remplacement.

Minéralocorticoïde (aldostérone, 11-désoxycorticostérone)

Chez l’homme, l’aldostérone est le minéralocorticoïde le plus important et le plus actif.

L'aldostérone est une hormone stéroïde synthétisée à partir du cholestérol. La sécrétion quotidienne de l'hormone est en moyenne de 150-250 mcg et le contenu dans le sang de 50-150 ng / l. L'aldostérone est transportée sous forme de protéines libres (50%) et liées (50%). Sa demi-vie est d'environ 15 minutes. Métabolisé par le foie et partiellement excrété dans les urines. Dans un passage de sang dans le foie, 75% de l'aldostérone présente dans le sang est inactivée.

L'aldostérone interagit avec des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques. Les complexes de récepteurs hormonaux résultants pénètrent dans le noyau cellulaire et, en se liant à l'ADN, régulent la transcription de certains gènes qui contrôlent la synthèse des protéines de transport des ions. En raison de la stimulation de la formation d'ARN messager spécifique, la synthèse de protéines (Na + K + - ATPase, le transporteur transmembranaire combiné de Na +, K + et CI-) impliqué dans le transport des ions à travers les membranes cellulaires augmente.

L'importance physiologique de l'aldostérone dans l'organisme réside dans la régulation de l'homéostasie eau-sel (isoosmie) et dans la réaction du milieu (pH).

L'hormone améliore la réabsorption de Na + et la sécrétion dans la lumière des tubules distaux d'ions K + et H +. Le même effet de l'aldostérone sur les cellules glandulaires des glandes salivaires, des intestins, des glandes sudoripares. Ainsi, sous son influence dans l'organisme, le sodium est retenu (simultanément avec le chlorure et l'eau) pour maintenir l'osmolarité de l'environnement interne. La rétention de sodium a pour conséquence une augmentation du volume sanguin circulant et de la pression artérielle. En raison de l'augmentation de l'aldostérone de l'excrétion de proton H + et d'ammonium, l'état acido-basique du sang passe du côté alcalin.

Les minéralocorticoïdes augmentent le tonus musculaire et la performance. Ils renforcent la réponse du système immunitaire et ont un effet anti-inflammatoire.

La régulation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone est réalisée par plusieurs mécanismes dont le principal est l'effet stimulant d'un taux élevé d'angiotensine II (Fig. 1).

Ce mécanisme est mis en œuvre dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Son point de départ est la formation de cellules rénales dans les cellules juxtaglomérulaires et la libération de l'enzyme protéinase, la rénine, dans le sang. La synthèse et la sécrétion de rénine augmentent en même temps que le débit sanguin nocturne, en augmentant la tonicité du système nerveux central et en stimulant les récepteurs β adrénergiques avec les catécholamines, en diminuant la teneur en sodium et en augmentant le taux de potassium dans le sang. La rénine catalyse le clivage de l’angiotensinogène (un2-globuline sanguine synthétisée par le foie d’un peptide constitué de 10 résidus d’acides aminés - l’angiotensine I, qui est converti dans les vaisseaux pulmonaires sous l’effet de l’angiotensine transformant l’enzyme en angiotensine II (AT II, ​​un peptide de 8 résidus d’acides aminés). AT II stimule la synthèse et la sécrétion d'aldostérone dans les glandes surrénales, est un puissant facteur vasoconstricteur.

Fig. 1. Régulation de la formation des hormones du cortex surrénalien

Augmente la production de taux élevés d'aldostérone dans l'hypophyse de l'ACTH.

Réduction de la sécrétion d'aldostérone, rétablissement du flux sanguin dans les reins, élévation des niveaux de sodium et de potassium dans le plasma sanguin, diminution du tonus de l'ATP, hypervolémie (augmentation du volume sanguin circulant), action du peptide natriurétique.

Une sécrétion excessive d'aldostérone peut entraîner une rétention de sodium, du chlore et de l'eau, ainsi qu'une perte de potassium et d'hydrogène. le développement d'alcalose avec hyperhydratation et l'apparition d'œdème; hypervolémie et hypertension artérielle. Avec une sécrétion insuffisante d’aldostérone, une perte de sodium, de chlore et d’eau, une rétention potassique et une acidose métabolique, une déshydratation, une chute de pression artérielle et un choc électrique, la mort de l’organisme peut être fatale.

Glucocorticoïdes

Les hormones sont synthétisées par les cellules de la zone du faisceau du cortex surrénalien. Elles sont représentées chez l'homme à 80% de cortisol et à 20% par d'autres hormones stéroïdes - corticostérone, cortisone, 11-désoxycortisol et 11-désoxycorticostérone.

Le cortisol est un dérivé du cholestérol. Sa sécrétion quotidienne chez l’adulte est de 15 à 30 mg, sa teneur en sang de 120 à 150 µg / l. Pour la formation et la sécrétion de cortisol, ainsi que pour les hormones ACTH et corticolibérine qui régulent sa formation, une périodicité quotidienne prononcée est caractéristique. Leur contenu sanguin maximal est observé tôt le matin, le minimum - le soir (Fig. 8.4). Le cortisol est transporté dans le sang sous forme liée à 95% avec de la transcortine et de l'albumine et sous forme libre (5%). Sa demi-vie est d'environ 1 à 2 heures L'hormone est métabolisée par le foie et partiellement excrétée dans les urines.

Le cortisol se lie à des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques, parmi lesquels se trouvent au moins trois sous-types. Les complexes hormone-récepteur résultants pénètrent dans le noyau de la cellule et, en se liant à l'ADN, régulent la transcription de plusieurs gènes et la formation d'ARN spécifiques à l'information qui affectent la synthèse de très nombreuses protéines et enzymes.

Un certain nombre de ses effets sont une conséquence de l’action non génomique, notamment la stimulation des récepteurs membranaires.

La principale signification physiologique du cortisol corporel est la régulation du métabolisme intermédiaire et la formation de réponses adaptatives du corps aux facteurs de stress. Les effets métaboliques et non métaboliques des glucocorticoïdes sont distingués.

Principaux effets métaboliques:

  • effet sur le métabolisme des glucides. Le cortisol est une hormone contre-insuline, car il peut provoquer une hyperglycémie prolongée. D'où le nom glucocorticoïde. Le mécanisme de développement de l'hyperglycémie repose sur la stimulation de la gluconéogenèse en augmentant l'activité, la synthèse d'enzymes clés de la gluconéogenèse et en réduisant la consommation de glucose des cellules insulino-dépendantes des muscles squelettiques et du tissu adipeux. Ce mécanisme est d'une grande importance pour la préservation des taux de glucose normaux dans le plasma sanguin et la nutrition des neurones du système nerveux central pendant le jeûne et pour l'augmentation des taux de glucose en présence de stress. Le cortisol améliore la synthèse du glycogène dans le foie;
  • effet sur le métabolisme des protéines. Le cortisol améliore le catabolisme des protéines et des acides nucléiques dans les muscles squelettiques, les os, la peau et les organes lymphoïdes. D'autre part, il améliore la synthèse des protéines dans le foie en produisant un effet anabolique.
  • effet sur le métabolisme des graisses. Les glucocorticoïdes accélèrent la lipolyse dans les dépôts graisseux de la moitié inférieure du corps et augmentent la teneur en acides gras libres dans le sang. Leur action s'accompagne d'une augmentation de la sécrétion d'insuline due à une hyperglycémie et à une augmentation des dépôts graisseux dans la partie supérieure du corps et sur le visage, dont les cellules adipeuses sont plus sensibles à l'insuline qu'au cortisol. Une forme similaire d'obésité est observée avec l'hyperfonctionnement du cortex surrénalien - syndrome de Cushing.

Les principales fonctions non métaboliques:

  • augmenter la résistance du corps aux stress extrêmes - le rôle adaptatif des glucocorgicoïdes. En cas d'insuffisance glucocorticoïde, la capacité d'adaptation de l'organisme diminue et, en l'absence de ces hormones, un stress grave peut entraîner une chute de la pression artérielle, un état de choc et la mort de l'organisme.
  • augmenter la sensibilité du coeur et des vaisseaux sanguins à l'action des catécholamines, ce qui se traduit par une augmentation du contenu des récepteurs adrénergiques et de leur densité dans les membranes cellulaires des myocytes lisses et des cardiomyocytes. La stimulation d'un plus grand nombre de récepteurs adrénergiques par les catécholamines est accompagnée d'une vasoconstriction, d'une augmentation de la force des contractions cardiaques et d'une augmentation de la pression artérielle;
  • augmentation du flux sanguin dans les glomérules des reins et filtration accrue, réduction de la réabsorption d'eau (à des doses physiologiques, le cortisol est un antagoniste fonctionnel de l'ADH). En cas de manque de cortisol, un gonflement peut se développer en raison de l’effet accru de l’ADH et de la rétention d’eau dans le corps;
  • à fortes doses, les glucocorticoïdes ont des effets minéralocorticoïdes, c'est-à-dire retenir le sodium, le chlore et l'eau et contribuer à l'élimination du potassium et de l'hydrogène de l'organisme;
  • effet stimulant sur la performance des muscles squelettiques. Avec un manque d'hormones, une faiblesse musculaire se développe en raison de l'incapacité du système vasculaire à réagir de manière adéquate à une augmentation de l'activité musculaire. Avec un excès d'hormones, une atrophie musculaire peut se développer en raison de l'effet catabolique des hormones sur les protéines musculaires, de la perte de calcium et de la déminéralisation des os.
  • effet stimulant sur le système nerveux central et augmentation de la sensibilité aux convulsions;
  • sensibilisation des organes sensoriels à l'action de stimuli spécifiques;
  • supprimer l'immunité cellulaire et humorale (inhiber la formation d'IL-1, 2, 6; production de lymphocytes T et B), empêcher le rejet d'organes greffés, provoquer l'involution du thymus et des ganglions lymphatiques, avoir un effet cytolytique direct sur les lymphocytes et les éosinophiles, avoir un effet antiallergique;
  • ont un effet antipyrétique et anti-inflammatoire en raison de l'inhibition de la phagocytose, de la synthèse de la phospholipase A2, l'acide arachidonique, l'histamine et la sérotonine, réduisent la perméabilité capillaire et stabilisent les membranes cellulaires (l'activité antioxydante des hormones), stimulent l'adhésion des lymphocytes à l'endothélium vasculaire et s'accumulent dans les ganglions lymphatiques;
  • causer à fortes doses ulcération de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum;
  • augmenter la sensibilité des ostéoclastes à l'action de l'hormone parathyroïdienne et contribuer au développement de l'ostéoporose;
  • favoriser la synthèse de l'hormone de croissance, l'adrénaline, l'angiotensine II;
  • contrôler la synthèse dans les cellules chromaffines de l'enzyme phényléthanolamine N-méthyltransférase, nécessaire à la formation d'adrénaline à partir de la noradrénaline.

La régulation de la synthèse et de la sécrétion de glucocorticoïdes est réalisée par les hormones du système du cortex hypothalamus-hypophyso-surrénalien. La sécrétion basale des hormones de ce système a des rythmes quotidiens clairs (Fig. 8.5).

Fig. 8.5 Rythmes diurnes de formation et de sécrétion d'ACTH et de cortisol

L'action des facteurs de stress (anxiété, anxiété, douleur, hypoglycémie, fièvre, etc.) est un puissant stimulus pour la sécrétion de CTRG et d'ACTH, qui augmente la sécrétion de glucocorticoïdes par les glandes surrénales. Par le mécanisme de la rétroaction négative, le cortisol inhibe la sécrétion de corticolibérine et d’ACTH.

La sécrétion excessive de glucocorticoïdes (hypercortisolisme ou syndrome de Cushing) ou leur administration exogène prolongée se manifeste par une augmentation du poids corporel et une redistribution des dépôts graisseux sous la forme d'obésité du visage (visage lunaire) et de la moitié supérieure du corps. Le sodium, le chlore et la rétention d'eau dus à l'action minéralocorticoïde du cortisol se développent, accompagnés d'hypertension et de maux de tête, de soif et de polydipsie, ainsi que d'hypokaliémie et d'alcalose. Le cortisol provoque une dépression du système immunitaire en raison de l'involution du thymus, de la cytolyse des lymphocytes et des éosinophiles et d'une diminution de l'activité fonctionnelle d'autres types de globules blancs. La résorption du tissu osseux est améliorée (ostéoporose) et il peut y avoir des fractures, une atrophie de la peau et des stries (rayures violettes sur l'abdomen dues à un amincissement et à un étirement de la peau et à des ecchymoses faciles). La myopathie se développe - faiblesse musculaire (due à des effets cataboliques) et cardiomyopathie (insuffisance cardiaque). Des ulcères peuvent se former dans la muqueuse de l'estomac.

Une sécrétion insuffisante de cortisol se manifeste par une faiblesse générale et musculaire due à des troubles du métabolisme des glucides et des électrolytes; une diminution du poids corporel due à une diminution de l'appétit, des nausées, des vomissements et au développement de la déshydratation. Les niveaux réduits de cortisol s'accompagnent d'une libération excessive d'ACTH par l'hypophyse et d'une hyperpigmentation (teint bronzé dans la maladie d'Addison), ainsi que d'hypotonie artérielle, d'hyperkaliémie, d'hyponatrémie, d'hypoglycémie, d'hypovolumie, d'éosinophilie et de lymphocytose.

L'insuffisance surrénalienne primaire due à la destruction auto-immune (98% des cas) ou à la tuberculose (1-2%) du cortex surrénal est appelée maladie d'Addison.

Hormones sexuelles des glandes surrénales

Ils sont formés par les cellules de la zone réticulaire du cortex. Les hormones sexuelles à prédominance masculine sont sécrétées dans le sang, principalement par le déhydroépiandrostendion et ses esters. Leur activité androgène est significativement inférieure à celle de la testostérone. Les hormones sexuelles féminines (progestérone, 17a-progestérone, etc.) se forment en plus petite quantité dans les glandes surrénales.

La signification physiologique des hormones sexuelles des glandes surrénales dans le corps. La valeur des hormones sexuelles est particulièrement grande dans l’enfance, lorsque la fonction endocrinienne des glandes sexuelles s’exprime légèrement. Ils stimulent le développement des caractéristiques sexuelles, participent à la formation du comportement sexuel, ont un effet anabolique en augmentant la synthèse des protéines dans la peau, les muscles et les tissus osseux.

La régulation de la sécrétion des hormones sexuelles surrénaliennes est réalisée par l'ACTH.

La sécrétion excessive d'androgènes par les glandes surrénales provoque une inhibition de la femme (déféminisation) et une augmentation de la masculinisation des caractéristiques sexuelles. Cliniquement, chez la femme, cela se manifeste par l'hirsutisme et la virilisation, l'aménorrhée, l'atrophie des glandes mammaires et de l'utérus, le grossissement de la voix, l'augmentation de la masse musculaire et la calvitie.

La médullosurrénale représente 20% de sa masse et contient des cellules chromaffines, neurones postganglionnaires par nature de la section sympathique du SNA. Ces cellules synthétisent des neurohormones - l'adrénaline (Adr 80-90%) et la noradrénaline (ON). On les appelle des hormones d’adaptation urgente à des influences extrêmes.

Les catécholamines (Adr et ON) sont des dérivés de l'acide aminé tyrosine, qui est converti en une série de processus successifs (tyrosine -> DOPA (désoxyphénylalanine) -> dopamine -> HA -> adrénaline). Les vaisseaux spatiaux sont transportés par le sang sous forme libre et leur demi-vie est d'environ 30 s. Certains d'entre eux peuvent être sous forme liée dans des granules de plaquettes. Les KA sont métabolisés par les enzymes monoamine oxydase (MAO) et catéchol-O-méthyltransférase (KOMT) et sont partiellement excrétés dans l'urine sous forme inchangée.

Ils agissent sur les cellules cibles par la stimulation des récepteurs adrénergiques a et β des membranes cellulaires (famille des récepteurs 7-TMS) et du système de médiateurs intracellulaires (ions AMPc, IPS, Ca 2+). La principale source de NA dans le sang n'est pas les glandes surrénales, mais les terminaisons nerveuses postganglionnaires du système nerveux central. La teneur en HA dans le sang est en moyenne d'environ 0,3 µg / l et d'adrénaline - 0,06 µg / l.

Les principaux effets physiologiques des catécholamines dans l'organisme. Les effets de l'AC se réalisent par la stimulation de a-et β-AR. De nombreuses cellules du corps contiennent ces récepteurs (souvent les deux types), par conséquent, les AC ont un très large éventail d’effets sur diverses fonctions du corps. La nature de ces influences est due au type de RA stimulé et à leur sensibilité sélective à Adr ou à NA. Ainsi, Adr a une grande affinité avec β-AR, avec ON - avec a-AR. Les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité de la RA aux engins spatiaux. Les catécholamines ont des effets fonctionnels et métaboliques.

Les effets fonctionnels des catécholamines sont similaires à ceux du SNS aigu et apparaissent:

  • une augmentation de la fréquence et de la force cardiaques (stimulation de β1-AR), une augmentation de la contractilité du sang dans le myocarde et dans les artères (principalement les systoles et le pouls);
  • rétrécissement (à la suite de la contraction du muscle lisse vasculaire avec a1-AR), des veines, des artères de la peau et des organes abdominaux, dilatation des artères (à2-AR, provoquant la relaxation des muscles lisses) des muscles squelettiques;
  • augmentation de la génération de chaleur dans le tissu adipeux brun (via β3-AR), les muscles (via β2-AR) et d'autres tissus. Inhibition du péristaltisme de l'estomac et des intestins (a2 et β-AR) et augmentation du tonus de leurs sphincters (a1-AR);
  • relaxation des myocytes lisses et expansion (β2-AR) bronche et ventilation améliorée;
  • stimulation de la sécrétion de rénine par les cellules (β1-AR) de l'appareil juxtaglomérulaire des reins;
  • relaxation des myocytes lisses (β2, -АP) de la vessie, augmentation du tonus des myocytes lisses (a1-AR) du sphincter et diminution du débit urinaire;
  • l'excitabilité accrue du système nerveux et l'efficacité des réponses adaptatives aux effets indésirables.

Fonctions métaboliques des catécholamines:

  • stimulation de la consommation tissulaire (β1-3-AR) oxygène et oxydation de substances (action catabolique totale);
  • glycogénolyse accrue et inhibition de la synthèse du glycogène dans le foie (β2-AR) et les muscles (β2-AR)2-AR);
  • stimulation de la gluconéogenèse (formation de glucose à partir d'autres substances organiques) dans les hépatocytes (β2-AR), libération de glucose dans le sang et développement d'une hyperglycémie;
  • activation de la lipolyse dans le tissu adipeux (β1-AP et β3-AR) et la libération d’acides gras libres dans le sang.

La régulation de la sécrétion de catécholamine est réalisée par la division réflexe sympathique de l'ANS. La sécrétion augmente également lors du travail musculaire, du refroidissement, de l'hypoglycémie, etc.

Manifestations de sécrétion excessive de catécholamines: hypertension artérielle, tachycardie, augmentation du taux métabolique de base et de la température corporelle, diminution de la tolérance à la température élevée de la personne, augmentation de l'excitabilité, etc. force et fréquence cardiaque.

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