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Code de goitre toxique diffus pour ICB 10

Exclus:

  • thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)
  • Thyrotoxicose néonatale (P72.1)

Thyrotoxicose avec goitre diffus

BDU exophtalmique ou toxique

Goitre toxique diffus

Thyrotoxicose avec goitre toxique unique

Thyrotoxicose avec goitre toxique mononodose

Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique

Goitre nodulaire toxique SAI

Thyrotoxicose avec tissu ectopique de la thyroïde

Crise thyroïdienne ou coma

Autres formes de thyréotoxicose

Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde

Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Thyréotoxicose, sans précision

Cardiopathie thyrotoxique † (I43.8 *)

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Recherche par code CIM-10

Classes de maladies CIM-10

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Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé.
10ème révision.
Avec les modifications et ajouts publiés par l'OMS en 1996-2018.

Thyrotoxicose [hyperthyroïdie] (E05)

Exclus:

  • thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)
  • Thyrotoxicose néonatale (P72.1)

BDU exophtalmique ou toxique

Goitre toxique diffus

Thyrotoxicose avec goitre toxique mononodose

Goitre nodulaire toxique SAI

Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde

Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Cardiopathie thyrotoxique † (I43.8 *)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Thyrotoxicose avec goitre diffus (goitre toxique diffus, maladie de Graves-Basedow), goitre nodulaire / multinodulaire

Thyrotoxicose avec goitre diffus (goitre toxique diffus
Maladie de Basedow)
nodal
goitre multinodulaire

  • Association russe des endocrinologues

Table des matières

Mots-clés

goitre toxique diffus

goitre toxique multinodulaire

Les abréviations

Goitre toxique diffus

Récepteur d'hormones stimulant la thyroïde

Hormone stimulant la thyroïde

L'échelle de l'activité clinique de l'ophtalmopathie endocrinienne

[Score d'activité clinique]

Groupe européen pour l'étude de l'ophtalmopathie endocrine

Termes et définitions

La thyrotoxicose est un syndrome provoqué par la quantité excessive d'hormones thyroïdiennes dans le sang et par leur effet toxique sur divers organes et tissus.

Goitre toxique diffus (maladie de Graves / Basedow) - une maladie auto-immune qui se développe à la suite de la production d'anticorps stimulants contre les récepteurs hormonaux thyrotropes (rTTG)

L'ophtalmopathie endocrine (OEP) est une maladie auto-immune indépendante, étroitement associée à une pathologie auto-immune de la glande thyroïde (thyroïde).

1. Brève information

Thyréotoxicose avec goitre diffuse (maladie de Graves, la maladie de Graves-Basedow) - une maladie auto-immune systémique qui se développe en raison de la production d'anticorps à la stimulation de rhTSH, se manifeste cliniquement développement des lésions de la thyroïde avec le syndrome de thyrotoxicose en combinaison avec la pathologie extrathyroïdienne (EOC, myxoedème pretibial, akropatiya). Un intensificateur d'image peut survenir soit avant l'apparition de déficiences fonctionnelles de la glande thyroïde (26,3%), soit dans le contexte d'une manifestation de thyréotoxicose (18,4%), soit pendant le séjour du patient en euthyroïdie après correction médicale. La combinaison simultanée de tous les composants du processus auto-immunitaire systémique est relativement rare et n'est pas nécessaire au diagnostic: dans la plupart des cas, les lésions thyroïdiennes ont la plus grande signification clinique pour la thyréotoxicose avec goitre diffus.

La thyrotoxicose avec un goitre nodal / multinodulaire se développe en conséquence de l'autonomie, indépendamment de la TSH, du fonctionnement des nodules thyroïdiens.

1.1 Définition

Le goitre toxique diffus (DTZ) est une maladie thyroïdienne auto-immune qui se manifeste cliniquement par une lésion de la thyroïde avec le développement du syndrome de la thyréotoxicose.

Goitre toxique nodulaire / multinodulaire - maladie de la thyroïde, lésions cliniquement manifestées de la glande thyroïde avec développement du syndrome de thyréotoxicose

1.2 Étiologie et pathogenèse.

La DTZ est une forme de thyrotoxicose provoquée par une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes sous l'influence d'anticorps anti-rTTG [1,2]. Dans les régions où l'apport en iode est normal, la DTZ est la maladie la plus fréquente dans la structure nosologique du syndrome de thyrotoxicose. Les femmes ont 8 à 10 fois plus de cas, généralement entre 30 et 50 ans. L'incidence est la même chez les races européenne et asiatique. Chez les enfants et les personnes âgées, la maladie est beaucoup moins répandue.

Dans les zones déficientes en iode, la cause la plus fréquente de thyrotoxicose est l'autonomie fonctionnelle des ganglions thyroïdiens [3,4,5]. Le processus de développement de l'autonomie fonctionnelle dure des années et conduit à des manifestations cliniques de l'autonomie fonctionnelle, principalement chez les personnes du groupe de personnes plus âgées (après 45 ans).

1.3 Epidémiologie

En 2001, la prévalence de la thyrotoxicose en Russie était de 18,4 cas pour 100 000 habitants. La thyrotoxicose survient principalement chez les femmes. L'incidence des thyrotoxicoses non précisées chez les femmes est de 0,5%, l'incidence est de 0,08% des femmes par an. Dans l’étude NHANES III (1988-1994, USA), une thyrotoxicose manifeste a été retrouvée chez 0,5% des patients et de manière infraclinique - chez 0,8% des 12 à 80 ans. Selon une étude menée au Danemark (région de la carence en iode), la prévalence du goitre multinodulaire toxique était de 47,3%, la maladie de Graves - 38,9%. En Islande, la prévalence de la maladie de Graves était de 84,4% parmi tous les cas de thyrotoxicose, goitre nodulaire / multinodulaire - 13%. Aux États-Unis et en Angleterre, la fréquence des nouveaux cas de maladie de Graves variait de 30 à 200 cas par 100 000 habitants et par an. Les femmes souffrent de la maladie de Graves 10 à 20 fois plus souvent que les hommes [6].

1.4 Codage sur CIM 10

Thyrotoxicose (hyperthyroïdie) (E05):

E05.0 - Thyrotoxicose à goitre diffus.

E05.1 - Thyrotoxicose avec goitre toxique à un seul noeud.

E05.2 - Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique.

1.5 Classification

La méthode traditionnelle pour déterminer la taille de la glande thyroïde est la palpation. Pour estimer la taille du goitre, une classification adoptée par l’OMS en 2001 est utilisée. Si la taille de chacun des lobes de la glande thyroïde lors de la palpation est plus petite que la phalange distale du pouce du patient examiné, ces dimensions de la glande sont considérées comme normales. Si la palpation de fer est augmentée ou visible sur l'œil, le goitre est diagnostiqué (Tableau 1).

Tableau 1. Classification du goitre (OMS, 2001)

Il n'y a pas de goitre (le volume des lobes ne dépasse pas le volume de la phalange distale du pouce du sujet)

Le goitre est palpable, mais n'est pas visible lorsque le cou est dans une position normale (il n'y a pas d'augmentation visible de la glande thyroïde). Cela inclut également les formations nodales qui ne conduisent pas à une augmentation de la thyroïde elle-même.

Le goitre est clairement visible lorsque le cou est normal

Selon la gravité des manifestations cliniques et des troubles hormonaux, on distingue les thyrotoxicoses manifestes et subcliniques (Tableau 2).

Tableau 2. Classification de la thyréotoxicose en fonction de la gravité des manifestations cliniques

La gravité

Critères

Il est établi principalement sur la base des données de la recherche hormonale avec tableau clinique effacé. Le niveau réduit (supprimé) de TSH est déterminé aux taux normaux de St T4 et TbT3.

Il existe un tableau clinique détaillé de la maladie et des modifications hormonales caractéristiques - un niveau réduit de TSH avec un niveau élevé de svT4 et / ou de svT3

Il existe des complications graves: fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, complications thromboemboliques, insuffisance surrénalienne, hépatite toxique, modifications dystrophiques des organes parenchymateux, psychose, cachexie, etc.

2. Diagnostic

Le diagnostic de thyrotoxicose est basé sur le tableau clinique caractéristique, les paramètres de laboratoire (taux élevés de svT4 et de svT3 et faibles taux de TSH dans le sang). Un marqueur spécifique pour DTZ est les anticorps anti-rTTG. Le diagnostic clinique de la thyréotoxicose implique l'identification des symptômes de dysfonctionnement thyroïdien, l'évaluation de la palpation de la taille et de la structure de la glande thyroïde, la détection des maladies associées à une pathologie thyroïdienne (POO, acropathie, myxoedème prétibial), l'identification des complications de la thyréotoxicose [7,8].

2.1 Plaintes et histoire

Les patients atteints de thyréotoxicose se plaignent d'augmentation de l'excitabilité, de la labilité émotionnelle, de larmoiements, d'anxiété, d'insomnie, d'agitation, de troubles de la concentration, de faiblesse, de transpiration, de palpitations, de tremblements dans le corps, de perte de poids. Souvent, les patients remarquent une augmentation de la glande thyroïde, des selles fréquentes, une altération du cycle menstruel, une diminution de la puissance. Très souvent, les patients se plaignent de faiblesse musculaire. Les effets cardiaques de la thyrotoxicose constituent un grave danger pour les personnes âgées [9]. La fibrillation auriculaire est une complication terrible de la thyrotoxicose. La fibrillation auriculaire se développe non seulement chez les personnes atteintes de thyrotoxicose subclinique, mais également chez celles présentant une pathologie cardiovasculaire concomitante [10]. Au début, la fibrillation auriculaire est généralement paroxystique, mais avec une thyréotoxicose persistante, elle se transforme en une forme permanente. Les patients atteints de thyréotoxicose et de fibrillation auriculaire ont un risque accru de complications thromboemboliques. Avec une thyréotoxicose à long terme, les patients peuvent développer une cardiomyopathie dilatée, ce qui entraîne une réduction de la réserve fonctionnelle du cœur et l'apparition de symptômes d'insuffisance cardiaque [11]. Environ 40 à 50% des patients atteints de DTZ développent un intensificateur d'image caractérisé par des lésions des tissus mous de l'orbite: tissu rétrobulbaire, muscles oculomoteurs; avec implication du nerf optique et des appareils auxiliaires de l’œil (paupières, cornées, conjonctive, glande lacrymale). Les patients développent une douleur rétrobulbaire spontanée, une douleur lors du mouvement de leurs yeux, un érythème des paupières, un gonflement ou un gonflement des paupières, une hyperhémie conjonctivale, une chimose, une proptose, une limitation de la mobilité des muscles oculomoteurs. Les complications les plus graves de la POE sont les suivantes: neuropathie du nerf optique, kératopathie avec formation d'un ver de l'œil, perforation de la cornée, ophtalmoplégie, diplopie [12,13].

Le développement de l'autonomie fonctionnelle, principalement chez les personnes âgées, détermine les caractéristiques cliniques de cette maladie. Le tableau clinique est généralement dominé par des troubles cardiovasculaires et mentaux: apathie, dépression, manque d’appétit, faiblesse, palpitations, arythmies cardiaques, symptômes d’insuffisance circulatoire. Les maladies cardiovasculaires concomitantes, la pathologie du tube digestif, les troubles neurologiques masquent la cause sous-jacente de la maladie.

Contrairement à l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde, qui a des antécédents de goitre nodulaire / multinodulaire à long terme, un bref historique survient habituellement avec DTZ: les symptômes se développent et progressent rapidement et mènent généralement le patient chez un médecin 6 à 12 mois après le début de la maladie.

2.2 Examen physique

Manifestations externes: les patients ont l'air alarmé, agité, tatillon. La peau est chaude et humide. Des foyers de vitiligo dépigmentés sont parfois déterminés dans certaines zones de la peau). Les cheveux sont fins et cassants, les ongles mous, striés et cassants. Dans certains cas, il y a dermopathie ou myxoedème prétibial.

À la palpation de la glande thyroïde, en règle générale (dans 80% des cas), augmentation diffuse, de densité modérée, indolore, mobile. Lorsqu'un phonendoscope est placé sur celui-ci, un souffle systolique peut être entendu, ce qui est causé par une augmentation significative de l'apport sanguin à l'organe.

Système cardiovasculaire: À l'examen, on détecte une tachycardie, une augmentation de la pression différentielle, un souffle systolique, une hypertension systolique, une fibrillation auriculaire. Bien que tous ces changements soient présents chez la majorité des patients atteints de thyrotoxicose, la fibrillation auriculaire, qui se développe chez 5 à 15% des patients, passe au premier plan en termes de signification clinique. Ce pourcentage est plus élevé chez les patients âgés et chez les patients ayant une maladie cardiaque organique antérieure. Coronaropathie, hypertension, malformations cardiaques peuvent à elles seules causer un trouble du rythme. La thyréotoxicose ne fait qu'accélérer ce processus. La fibrillation auriculaire est directement dépendante de la gravité et de la durée de la maladie. Au début de la maladie, la fibrillation auriculaire est paroxystique, mais avec l’évolution de la thyréotoxicose, elle peut se transformer en une forme permanente. Avec un traitement efficace de la thyrotoxicose, le rythme sinusal est le plus souvent rétabli après avoir atteint l’euthyroïdisme. Chez les patients ayant une maladie cardiaque antérieure ou une fibrillation auriculaire plus longue, le rythme sinusal est rétabli beaucoup moins souvent. Le flutter auriculaire est assez rare (1,2 à 2,3%), l'extrasystole - dans 5 à 7% des cas, la tachycardie paroxystique - dans 0,2 à 3,3% des cas. Dans de rares cas, une bradycardie sinusale se produit. Cela peut être dû à des changements congénitaux ou à l'épuisement de la fonction du nœud sinusal et au développement du syndrome de sa faiblesse.

La fibrillation auriculaire peut provoquer une thromboembolie vasculaire, en particulier cérébrale, nécessitant la prise d'un traitement anticoagulant. Chez les patients âgés, la thyréotoxicose peut être associée à l’IHD [14]. Une augmentation de la fréquence cardiaque et de la demande en oxygène du myocarde peut provoquer une forme latente d'angine de poitrine et entraîner une décompensation de l'insuffisance cardiaque. La défaite du système cardiovasculaire dans la thyrotoxicose détermine la gravité et le pronostic de la maladie. En outre, l’état du système cardiovasculaire après l’élimination de la thyrotoxicose déterminera la qualité de vie et la capacité de travail de la personne «retrouvée». On sait que pendant la thyréotoxicose, le myocarde développe une hyperfonction déjà au repos et qu’il génère une demande accrue en oxygène pour le corps. D'autre part, pendant l'exercice ou dans une situation critique, le myocarde devrait augmenter considérablement son travail, c'est-à-dire utilisez votre réserve fonctionnelle. C’est sur la réserve fonctionnelle du cœur que dépend l’adaptation de l’organisme aux besoins accrus en thyréotoxicose. Chez les patients atteints de thyréotoxicose, la réserve fonctionnelle cardiaque est significativement réduite, mais lorsque l'euthyroïdie atteint son niveau, elle n'atteint pas le niveau initial, ce qui peut, dans certaines conditions, déterminer le développement d'une insuffisance cardiaque à l'avenir [15].

Tractus gastro-intestinal: malgré une augmentation de l'appétit, la thyrotoxicose est caractérisée par une perte de poids progressive. Rarement sur le fond de la thyrotoxicose non compensée, le poids peut augmenter, alors que les patients ont un niveau accru d'insuline immunoréactive, avec un niveau normal de peptide C.

Système musculo-squelettique: troubles se traduisant par une faiblesse croissante, une atrophie musculaire proximale, des tremblements de petits groupes musculaires de tout le corps (symptôme de la colonne télégraphique), le développement d'une paralysie transitoire périodique et d'une parésie, une diminution du contenu en myoglobine.

SNC: augmentation de la vitesse des réflexes, tremblements des doigts des mains tendues (symptôme de Marie).

Symptômes oculaires de thyréotoxicose:

• Symptôme de Graeff - le retard de la paupière supérieure par rapport au membre supérieur lorsqu'on regarde vers le bas (en raison de l'hypertonicité du muscle qui soulève la paupière supérieure)

• Symptôme de Kocher - le retard de la paupière supérieure par rapport au membre supérieur lorsqu’on regarde vers le haut, la paupière supérieure monte plus vite que le globe oculaire.

• Symptôme Krause - amélioration de la brillance des yeux.

• Symptôme de Dalrymple - Expansion de la fissure palpébrale avec l'apparition d'une bande blanche entre le membre supérieur et le bord de la paupière supérieure

• Symptôme de Rosenbach - tremblement petit et rapide des paupières baissées ou légèrement fermées.

• Symptôme de Stelvaga - Rare clignotement des paupières associé à l’ouverture de la fissure palpébrale. Normal chez les personnes en bonne santé, il y a 3 éclairs en 1 minute.

2.3 Diagnostic de laboratoire

  • L'étude de l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde est recommandée sur la base de la détermination du niveau de base de la TSH et des hormones thyroïdiennes dans le sang: svT4 et svT3.

(Niveau de crédibilité des recommandations A (degré de fiabilité des preuves - Ia).

Commentaires: La concentration de TSH dans la thyrotoxicose devrait être faible (123 I, rarement 131 I

(Niveau de crédibilité des recommandations B (niveau de crédibilité des preuves - IIb).

Commentaires: Le 99mTc a une demi-vie courte (6 heures), ce qui réduit considérablement la dose de rayonnement. Lorsque DTZ a noté une amélioration diffuse de la capture de l'isotope de la thyroïde entière. En autonomie fonctionnelle, l'isotope accumule un ou plusieurs nœuds fonctionnant activement, tandis que le tissu thyroïdien environnant est en état de suppression. Dans certains cas, l'autonomie peut être diffuse, en raison de la dissémination de zones fonctionnant de manière autonome dans toute la glande thyroïde. L'accumulation et la distribution de l'isotope peuvent être jugées sur l'activité fonctionnelle de la thyroïde, la nature de son endommagement (diffuse ou nodulaire), le volume du tissu après résection ou thyroïdectomie, la présence de tissu ectopique. La scintigraphie thyroïdienne est indiquée pour le goitre nodulaire ou multinodulaire, si le taux de TSH est inférieur à la normale ou aux fins du diagnostic topique du tissu thyroïdien ectopique ou du goitre rétrosternal. Dans les régions déficientes en iode, la scintigraphie thyroïdienne avec goitre nodulaire et multinodulaire est montrée, même si le taux de TSH se situe dans la limite inférieure de la norme. Une indication importante de la scintigraphie thyroïdienne est le diagnostic différentiel de l'hyperfonctionnement thyroïdien chez DTZ et du goitre multinodulaire toxique associé à des maladies associées à une thyréotoxicose destructive (thyroïdite indolore, thyrotoxicose de type 2) [17,18].

  • Il est recommandé de réaliser un scanner et une IRM pour le diagnostic du goitre rétrosternal, préciser l'emplacement du goitre par rapport au tissu environnant, déterminer le déplacement ou la compression de la trachée et de l'œsophage.

(Niveau de crédibilité des recommandations B (niveau de crédibilité des preuves - IIa).

Commentaires: nettement moins informatif à cet égard, examen aux rayons X avec contraste entre le baryum de l'œsophage et beaucoup moins informatif.

  • Recommandé d'effectuer des biopsies de ponction et des recherches cytologiques en présence de nodules thyroïdiens, ce qui est décrit dans des recommandations séparées.

(Niveau de crédibilité des recommandations D (niveau de fiabilité des preuves - IV).

2.5 Autres diagnostics

L'examen instrumental d'un ophtalmologiste présentant une ophtalmopathie concomitante comprend, en tant que méthodes de routine, la visométrie, la tonométrie, l'examen de l'état orbital (exophtalmométrie, détermination de l'étendue des mouvements oculaires, la largeur de la fissure palpébrale, le repositionnement de l'œil, etc.) (périmétrie calculée), vision des couleurs selon les tables de Rabkin et tomographie calculée des orbites en 2 projections avec densitométrie obligatoire des tissus mous, avec sans possibilité de tomographie, une échographie B-scan est possible.

Lorsque des signes de neuropathie optique (même au stade latent) sont identifiés, une tomographie optique cohérente supplémentaire du nerf optique et de la région maculaire, la cartographie Doppler couleur, la cartographie d'énergie et la dopplerographie par impulsion sont utilisées pour évaluer le flux sanguin dans les vaisseaux oculaires et en orbite [19].

3. traitement

Il existe actuellement trois méthodes de traitement de la thyrotoxicose avec goitre diffus (goitre toxique diffus, maladie de Graves-Basedow):

• thérapie à l'iode radioactif 131 I (RJT).

Une condition importante pour la planification d'un traitement thyréostatique à long terme est la volonté du patient de suivre les recommandations du médecin (compliance) et la disponibilité de soins endocrinologiques qualifiés.

3.1 Traitement conservateur

  • Indépendamment du choix de la méthode de traitement de DTZ, il est recommandé de commencer le traitement de la thyréotoxicose avec la nomination de thyréostatiques.

(Niveau de crédibilité des recommandations C (degré de fiabilité des preuves - IV).

Commentaires: Ceux-ci comprennent les dérivés d'imidazole (tiamazole **) et le thiouracile (propylthiourocyle) [20]. Ces médicaments inhibent l'action de la peroxydase thyroïdienne, inhibent l'oxydation de l'iode, l'iodation de la thyroglobuline et la condensation des iodotyrosines, entraînant une diminution de la synthèse des hormones thyroïdiennes. De plus, le propylthiouracile viole la conversion de T4 en T3. La demi-vie du thiamazol dans le sang est de 4 à 6 heures, le propylthiouracile étant de 1 à 2 heures. La durée de l'action du thiamazole dure plus d'une journée, propylthiouracile - 12-24 heures. Le tiamazol est le médicament de choix pour tous les patients pour lesquels il est prévu de réaliser un traitement conservateur du DTZ, à l'exception du traitement du DTZ au cours du premier trimestre de la grossesse, de la crise thyréotoxique et du développement d'effets secondaires sur le thiamazole, lorsque le propylthiouracile doit être préféré

Tiamazol au début est prescrit à des doses relativement fortes: 30 à 40 mg (pour 2 doses) ou au propylthiouracile: 300 à 400 mg (pour 3 à 4 doses). Dans le cadre de cette thérapie, après 4 à 6 semaines, 90% des patients atteints de thyrotoxicose atteignent un état euthyroïdien, dont le premier signe est la normalisation de la T4 libre et de la T3 libre. Il convient de rappeler qu’une réduction rapide de la dose de thiamazol à 5 ​​mg au début du traitement entraîne souvent une décompensation de la thyréotoxicose. Le taux de TSH peut rester inférieur à la normale pendant 4 mois, malgré des concentrations normales et même faibles d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Par conséquent, sa définition n'a pas beaucoup d'importance dans la stratégie de prise en charge du patient dans les premiers mois suivant le début du traitement.

Pour la période de réalisation de l'euthyroïdisme, et souvent pour une période plus longue, la nomination de bêta-bloquants est recommandée aux patients atteints de thyréotoxicose. Les bloqueurs? -Adrénergiques sont utilisés comme remède symptomatique. Au fur et à mesure que les symptômes de thyréotoxicose sont éliminés, la dose est réduite et, une fois atteinte d'euthyroïdisme, elle est annulée.

Après normalisation du niveau de svT4 et de svT3, le patient commence à réduire la dose de thyréostatique et, au bout de 2 à 3 semaines environ, passe à une dose d'entretien (10 mg par jour).

  • Avant de commencer un traitement thyréostatique, il est recommandé de déterminer l'hémogramme élargi initial en calculant le pourcentage de cinq types de leucocytes, ainsi que le profil hépatique, y compris la bilirubine et les transaminases.

Niveau de crédibilité des recommandations A (degré de fiabilité des preuves - Ia.

  • Après normalisation des taux d'hormones thyroïdiennes, il est possible de passer à l'un des deux schémas thérapeutiques thyréostatiques suivants:
  1. Le schéma «bloc» implique une monothérapie avec des thyréostatiques à une dose relativement faible (7,5 à 10 mg de thiamazole) sous contrôle mensuel des taux d'hormones thyroïdiennes. L'avantage de ce schéma est la nomination d'une dose relativement faible de thyréostatiques, un relatif moins est un blocage moins fiable de la glande thyroïde et la dose doit donc être changée fréquemment (mode de titrage).
  2. Le schéma «bloquer et remplacer» - thyréostatique est prescrit à une dose plus élevée (10-15-15 mg / jour) et en parallèle, à partir du moment de la normalisation du niveau de svT4 ou un peu plus tard, on prescrit à la patiente de la lévothyroxine **, à une dose de 25 à 75 µg par jour.

(Niveau de crédibilité des recommandations C (degré de fiabilité des preuves - IV).

Commentaires: la probabilité de développer une rémission stable est la même avec le schéma «bloquer pour remplacer» ou la monothérapie thyréostatique.

  • La détermination périodique systématique du niveau de leucocytes dans le contexte du traitement thyréostatique n’est pas recommandée.

(Niveau de crédibilité des recommandations B (niveau de crédibilité des preuves - IIb).

  • Commentaires: la recommandation est basée sur des études montrant que la détermination périodique du taux de leucocytes n’est pas efficace pour la détection de l’agranulocytose. Les réactions leucopéniques bénignes sur la thyréostatique ne sont pas rares, mais elles sont presque toujours transitoires. Chez tous les patients recevant des thyréostatiques pour des états fébriles et une pharyngite, un mal de gorge devrait déterminer le niveau de leucocytes et de la formule de leucocytes.

Si Tiamazol est sélectionné comme traitement initial de la DTZ, le traitement médicamenteux devrait durer environ 12 à 18 mois, après quoi il sera annulé si le patient présente un taux normal de TSH. Un traitement conservateur à long terme dans la plupart des cas n’est pas conseillé dans les groupes de patients suivants (une combinaison de plusieurs signes est importante (niveau de crédibilité des recommandations B (niveau de fiabilité des preuves - IIb):

  • augmentation significative du volume de la thyroïde (plus de 40 ml)
  • longue histoire de thyrotoxicose (plus de 2 ans), y compris la préservation ou la rechute de la thyrotoxicose après un traitement thyréostatique de 1 à 2 ans
  • augmentation plus de dix fois du niveau d'anticorps anti-récepteur de la TSH
  • complications graves de la thyrotoxicose (fibrillation auriculaire)
  • histoire de l'agranulocytose
  • l'impossibilité de contrôler fréquemment (tous les 1 ou 2 mois) le fonctionnement de la glande thyroïde et l'observation de l'endocrinologue, notamment en raison de la faible observance du patient
  • Avant d'annuler le traitement thyréostatique, il est recommandé de déterminer le niveau d'anticorps anti-rTTG, ce qui permet de prédire l'issue du traitement: les patients présentant de faibles taux d'anticorps anti-rTTG sont plus susceptibles d'avoir une rémission stable.

(Niveau de crédibilité des recommandations C (degré de fiabilité des preuves - IV).

Commentaires: les anticorps anti-rTTG peuvent avoir des propriétés non seulement stimulantes, mais aussi bloquantes. Dans ce dernier cas, une rémission stable peut être maintenue même avec un taux détectable d'anticorps anti-rTTG.

  • Si un patient atteint de DTZ développe à nouveau une thyrotoxicose après l’arrêt du thiamazol, il est recommandé d’envisager le traitement par radio-iode ou la thyroïdectomie.

(Niveau de crédibilité des recommandations B (niveau de fiabilité des preuves - III).

Commentaires: La fréquence des thyrotoxicoses après l'annulation des médicaments thyréostatiques et / ou ses rechutes à distance est de 70% ou plus.

3.2 Thérapie à l'iode radioactif

REIT est une méthode efficace, sûre et rentable de traitement des patients atteints de diverses formes de goitre toxique.

La thérapie à l'iode radioactif a pour but d'éliminer la thyrotoxicose en détruisant le tissu thyroïdien hyperfonctionnel et en obtenant un état hypothyroïdien stable.

  • Chez les patientes en âge de procréer, un test de grossesse est recommandé 48 heures avant le traitement par 131 I.

(Niveau de crédibilité des recommandations A (niveau de fiabilité des preuves - Ib).

  • Il est recommandé de réaliser un traitement RJT avec DTZ en cas de récurrence de la thyrotoxicose après un traitement conservateur correctement conduit (traitement continu par des médicaments thyrostatiques avec euthyroïdie confirmée pendant 12 à 18 mois), lorsqu'il est impossible de prendre des médicaments thyrostatiques (leucopénie, réactions allergiques), absence de conditions pour un traitement conservateur et une surveillance. malade [21].

(Niveau de crédibilité des recommandations A (degré de fiabilité des preuves - Ia).

Commentaires: les seules contre-indications au traitement 131 I sont la grossesse et l'allaitement.

Le REIT consiste à mettre en œuvre tout un ensemble de processus technologiques interdépendants: examen préalable, diagnostic des radionucléides avec injection intraveineuse du radiopharmaceutique, préparation du radiopharmaceutique, RT, administration orale du radiopharmaceutique, technologie de suivi dosimétrique [22]. La TSI ne peut être réalisée que dans des centres spécialisés capables d’assurer une protection contre les rayonnements et l’environnement aux patients, aux employés et à l’environnement. Ryt. L'hypothyroïdie lors de la désignation d'activités adéquates se développe généralement dans les 6 à 12 mois suivant l'introduction de 131 I.

Avant la RJT, il est nécessaire d'éliminer les symptômes de la thyrotoxicose. Le patient doit recevoir des doses adéquates de médicaments thyréostatiques pour normaliser la concentration de svT4 et de svT3. Un traitement préliminaire par thyrostatique est nécessaire car le développement de la thyroïdite par radiation peut aggraver les symptômes de la thyrotoxicose en raison de la libération dans le sang d'hormones thyroïdiennes synthétisées précédemment [23]. L’utilisation antérieure de thyréostatiques ne supprime pas la pénétration de 131 I dans la glande thyroïde et ne diminue pas l’efficacité du RET si elle est annulée 10 à 14 jours avant l’hospitalisation. Dans la thyréotoxicose subclinique, la TJP peut être réalisée sans administration de médicaments thyréostatiques. L'observation ultérieure pendant les 1-2 premiers mois après le traitement avec 131 I devrait inclure la détermination du niveau de svT4 et de svT3. Si le patient présente une thyréotoxicose, l'observation doit être poursuivie avec un intervalle de 4 à 6 semaines.

  • Si la thyrotoxicose avec DTZ persiste 6 mois après le traitement par 131 I, un traitement répété est recommandé 131 I

(Niveau de crédibilité des recommandations B (niveau de crédibilité des preuves - IIb).

Commentaires: si l'hypothyroïdie se développe rapidement après le traitement par 131 I, c'est-à-dire au bout de 4 à 6 semaines, elle peut être de nature transitoire et la thyréotoxicose peut reprendre [24].

  • Il est recommandé aux patients atteints de goitre toxique nodal / multinodal de subir un traitement à l'iode radioactif ou une thyroïdectomie après un entraînement avec des agents thyréostatiques [25,26,27].

(Niveau de crédibilité des recommandations B (niveau de crédibilité des preuves - IIb).

Commentaires: Un traitement prolongé au thiamazol n'est recommandé qu'en cas d'incapacité à effectuer un traitement radical (vieillesse, présence de comorbidités sévères).

Les patients présentant un risque accru de développer des complications dues à une exacerbation de la thyréotoxicose, y compris les personnes âgées et les patients souffrant de maladies du système cardiovasculaire ou d'une thyréotoxicose sévère, doivent recevoir un traitement par β-bloquants et par thyréostatique avant le traitement et jusqu'à ce que le traitement soit atteint euthyroïdisme. Le but du RJT d’un goitre toxique nodal / multinodulaire est la destruction de tissus fonctionnant de manière autonome avec la restauration de l’euthyroïdisme. Si la thyréotoxicose persiste pendant 6 mois après le THS, il est recommandé de renommer 131 I.

Après une insuffisance en volume de chirurgie et de préservation de la thyrotoxicose, la méthode de choix pour le traitement de la thyréotoxicose est le traitement à l'iode radioactif.

3.3 Traitement chirurgical

  • Une thyroïdectomie totale a été recommandée comme étape de sélection [28,29,30].

Niveau de crédibilité des recommandations B (degré de crédibilité des preuves) - IIb.

Commentaires: la thyroïdectomie marginale ou totale ou la thyroïdectomie totale sont techniquement quelque peu différentes, mais elles ne diffèrent pas du point de vue fonctionnel: dans les deux cas, le résultat de l'opération est l'hypothyroïdie.

Si l'opération est choisie comme traitement de la DTZ, le patient doit être dirigé vers un chirurgien spécialisé ayant une thyroïdectomie.

Si une opération est choisie comme méthode de traitement du goitre toxique ganglionnaire / multinodulaire, les patients présentant une thyrotoxicose manifeste doivent subir un euthyroïdisme au cours du traitement par le tiamazole (en l'absence d'allergie), éventuellement en association avec des β-adrénobloquants.

  • Avant d'effectuer une thyroïdectomie, il est recommandé d'obtenir un état euthyroïdien (niveau normal de svT3, svT4) au cours d'un traitement par thyréostatique.

(Niveau de crédibilité des recommandations A (degré de fiabilité des preuves - Ia).

  • Dans des circonstances exceptionnelles, lorsqu'il est impossible d'obtenir un état euthyroïdien (allergie aux médicaments antithyroïdiens, agranulocytose) et qu'il est nécessaire de procéder à une thyroïdectomie, une plasmaphérèse ou un plâtrage urgent (prescription de l'iodure de potassium au cours de la période préopératoire en combinaison avec? -Blockers

(Niveau de crédibilité des recommandations D (niveau de fiabilité des preuves - IV).

  • Après la thyroïdectomie, il est recommandé de déterminer le niveau de calcium et, si nécessaire, de prescrire des préparations additionnelles de calcium et de vitamine D. Les préparations de lévothyroxine sodique ** sont prescrites immédiatement en doses de remplacement complètes, sur la base d’un poids du patient d’environ 1,7 µg / kg. Pour déterminer le niveau de TSH devrait être 6-8 semaines après la chirurgie.

(Niveau de crédibilité des recommandations D (niveau de fiabilité des preuves - IV).

4. Réhabilitation

Les patients souffrant d'hyperthyroïdie doivent être sous la surveillance active d'un endocrinologue. Un traitement adéquat dans le temps contribue à une récupération plus rapide de l'état euthyroïdien et empêche le développement de complications. Avant d'atteindre l'euthyroïdie, il est nécessaire de limiter l'effort physique et la consommation de médicaments contenant de l'iode, d'arrêter de fumer.

5. Prévention et suivi

La prévention primaire est absente. Cependant, chez les patients atteints de DTZ, il y a beaucoup plus d'événements stressants que chez les patients atteints de goitre toxique nodulaire, dans lesquels le nombre de situations stressantes est similaire à celui du groupe témoin. Chez les patients présentant une autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde, le développement d'une thyrotoxicose peut être provoqué par une consommation excessive d'iode, l'administration de médicaments contenant de l'iode. Le traitement conservateur de la DTZ est effectué pendant 12 à 18 mois. La condition principale est la restauration de l'état euthyroïdien et la normalisation du niveau de St. T3, sv. T4 et TSH. Le patient montre les études T3 et T4 les 4 premiers mois. Déterminez ensuite le niveau de TSH. Après normalisation de TSH, il suffit d’examiner son niveau. Avant l'abolition du traitement conservateur, le niveau d'anticorps anti-rTTG est déterminé. En cas de récurrence de la thyréotoxicose, résoudre le problème du traitement radical. Les patients en autonomie fonctionnelle (avec goitre toxique nodal / multinodulaire) après la normalisation de svT3 et de svT4 sont envoyés en radiothérapie ou en chirurgie.

6. Informations supplémentaires affectant l'évolution et l'évolution de la maladie

Les patients présentant des symptômes d'ophtalmopathie endocrinienne sont référés pour consultation à un ophtalmologiste. Les patients présentant une cardiopathie thyroïdienne, une arythmie cardiaque doivent être surveillés par un cardiologue. Avec une thyréotoxicose non traitée, l'absence de compensation dans le contexte du traitement, le non-respect des recommandations du médecin augmente le risque d'arythmie, d'insuffisance circulatoire et de complications thromboemboliques. L'hypothyroïdie n'est pas une complication, mais dans la plupart des cas, l'objectif du traitement.

Complications et effets secondaires du traitement.

Le patient doit être averti des effets secondaires des médicaments thyréostatiques et de la nécessité de contacter immédiatement votre médecin en cas d'éruption cutanée, de jaunisse (jaunissement de la peau), de selles acholique ou d'assombrissement de l'urine, d'arthralgie, de douleurs abdominales, de nausée, de fièvre ou de pharyngite. Avant le début du traitement médicamenteux et à chaque visite ultérieure, le patient doit être averti qu'il doit immédiatement cesser de prendre ses médicaments et consulter un médecin en cas de survenue de symptômes pouvant être associés à la présence d'une agranulocytose ou à des lésions du foie. La fonction hépatique doit être déterminée chez les patients prenant du propylthiouracile, présentant une démangeaison irritante, une jaunisse, des selles décolorées ou un assombrissement de l’urine, une arthralgie, des douleurs abdominales, une perte d’appétit et des nausées. En cas de réactions cutanées mineures, il est possible de prescrire des antihistaminiques sans interrompre le traitement antithyroïdien.

Annexe A1. La composition du groupe de travail

Vanushko V.E. - Ph.D., membre de l'organisation publique «Association russe des endocrinologues»,

Petunina N.A. - Professeur, docteur en sciences médicales, membre de l'organisation publique «Association russe des endocrinologues»,

Rumyantsev P.O. - docteur en sciences médicales, membre des sociétés russes de spécialistes en tumeurs de la tête et du cou, en médecine nucléaire, membre titulaire de l'Association européenne de médecine nucléaire

Sviridenko N.Yu. - Professeur, docteur en sciences médicales, membre de l'organisation publique «Association russe des endocrinologues»,

Troshina E.A. - Professeur, docteur en sciences médicales, membre de l'organisation publique «Association russe des endocrinologues»,

Fadeev V.V. - Professeur, docteur en sciences médicales, membre de l'organisation publique «Association russe des endocrinologues», membre de l'Association européenne de thyroïdologie

Les auteurs n’ont pas eu de conflit d’intérêts dans la création de directives cliniques.

Annexe A2. Méthodologie d'élaboration de directives cliniques

Méthodes utilisées pour la collecte / sélection des preuves: recherche dans une base de données électronique.

Description des méthodes utilisées pour collecter / sélectionner les éléments de preuve: les recommandations contenues dans la bibliothèque de Kohrayn, les bases de données EMBASE et MEDLINE constituent les éléments de base des recommandations. La profondeur de recherche était de 5 ans.

Les méthodes utilisées pour évaluer la qualité et la solidité des preuves:

  • Consensus d'experts
  • Évaluation de l'importance en fonction des niveaux de preuve et des classes de recommandations (tableau 4).

Tableau 4. Niveaux de preuves (1) et niveau de recommandations (2)

1. Niveaux de preuves (Agence de la politique en matière de soins médicaux et de la recherche (AHCPR 1992)

Données probantes basées sur une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés

Données fondées sur au moins une étude contrôlée randomisée de bonne conception

Données probantes fondées sur au moins un grand essai contrôlé non randomisé

Données fondées sur au moins une étude quasi expérimentale bien conçue

Données fondées sur des études descriptives non expérimentales bien conçues, telles que des études comparatives, des études corrélationnelles et des études cas-témoins

Preuve fondée sur l'opinion d'un expert, l'expérience ou l'opinion de l'auteur

2. Niveau de recommandation (recommandations de l'Agence pour la recherche et l'évaluation de la qualité des services médicaux (AHRQ 1994)

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