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Traitement du goitre toxique diffus avec de l'iode radioactif: comment traiter le goitre toxique?

Le traitement des patients atteints de goitre toxique diffus avec des isotopes d'iode radioactif a déjà 40 ans d'histoire. Les attitudes envers cette méthode de traitement étaient différentes. La période d'enthousiasme pour la "chirurgie sans transfusion" a été remplacée par une période de négativisme et de déni de la méthode après l'analyse des résultats à long terme du traitement. Aujourd'hui, les radio-isotopes iodés sont traités dans des catégories bien définies de patients. La guérison survient chez 70 à 90% des patients. La méthode est plus courante dans les pays d'Amérique du Nord et du Moyen-Orient. C'est moins cher qu'une intervention chirurgicale. Les pays européens continuent d’être réservés aux traitements à l’iode radioactif.

Indications et contre-indications à l'utilisation de l'iode

Les indications d'iode doivent être attribuées:

1) goitre toxique diffus de cours modéré et sévère avec faible efficacité du traitement médicamenteux;

2) formes graves de goitre toxique diffus avec des modifications importantes du système circulatoire lorsque le risque de chirurgie est trop élevé;

3) récurrence du goitre toxique après des interventions chirurgicales;

4) la combinaison d'un goitre toxique avec des troubles mentaux affectifs;

5) goitre avec ophtalmopathie progressive, résistant au traitement médicamenteux;

6) refus du patient de l'intervention chirurgicale.

1) le jeune âge des patients (jusqu'à 40 ans, car il existe un risque d'impact négatif sur l'hérédité);

2) formes légères de goitre toxique;

3) formes goitrées et ganglionnaires placées rétrosternalement;

4) grossesse, allaitement;

5) maladies du sang, du foie, des reins, de l'ulcère peptique.

Il est contre-indiqué lors de l'exposition à l'iode-131 par les enfants, les adolescents et les jeunes, car il est cancérogène pour la glande thyroïde.

L'effet thérapeutique de l'iode 131 est dû à l'action des particules p. Ils ont une faible capacité de pénétration, de sorte que la destruction des tissus se produit dans un petit rayon d'action sur le lieu de l'accumulation.

La spécificité du traitement par le goitre toxique diffus iodé radioactif

Pour que le traitement soit efficace, la dose absorbée par la glande thyroïde doit être de 30 à 40 g. Pour obtenir cet effet, 1 g de glande doit absorber 2 WW MBK iode-131. La dose est déterminée en fonction de la capacité d'absorption de l'iode par la glande.

La masse de la glande est calculée, en fonction des résultats de son balayage, de données ultrasonores, à l'aide de tables de calcul spéciales. La dose calculée est administrée en 2-3 doses avec un intervalle de 2-3 jours.

Le traitement à l'iode 131 radioactif est effectué dans le cadre d'une bonne compensation obtenue à l'aide de thionamides. 2-3 jours avant l'introduction de l'iode 131, ils sont annulés. Ensuite, les thionamides continuent à être utilisés pendant 2 à 3 jours supplémentaires car, en raison de la destruction des thyrocytes, des hormones thyroïdiennes sont libérées dans le sang, ce qui entraîne une augmentation des manifestations cliniques de la thyrotoxicose.

Les effets thérapeutiques primaires apparaissent après 2-3 semaines, prononcés - après 8-12 mois. Au lieu de mercazole pour réduire l'effet des hormones thyroïdiennes, vous pouvez attribuer des p-adrénobloquants. Un tel traitement combiné évite une crise thyréotoxique après la prise d'une dose thérapeutique d'iode-131.

En plus des données cliniques, les résultats du traitement par l'iode 131 sont évalués en fonction de la teneur en thyroxine, triiodothyronine et thyrotropine dans le sang. Lorsque le contenu de thyrotropine est doublé, la thyroxine est prescrite, quelles que soient les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie. Lorsque l'hypothyroïdie survient au cours du premier semestre de l'année suivant le traitement, elle est transitoire dans 25% des cas. Un an après le traitement, l'hypothyroïdie est déjà diagnostiquée chez 10 à 20% des personnes traitées.

Chaque année, l’augmentation de l’hypothyroïdie est de 2 à 4%. Le risque cumulatif d'hypothyroïdie après traitement est d'environ 50%. C'est pourquoi il est nécessaire de surveiller attentivement les patients, de contrôler le contenu de thyrotropine afin de diagnostiquer rapidement l'hypothyroïdie et de prescrire un traitement de remplacement.

Examen médico-social de patients atteints de goitre toxique diffus

Le troisième groupe d’incapacités concerne les patients présentant des manifestations résiduelles mineures d’ophtalmopathie, dystrophie myocardique de stade I avec insuffisance circulatoire - si ces maladies gênent le travail professionnel du patient (travail avec tension visuelle, travail physique pénible, travail à haute température, en hauteur, mouvements précis et de hauteur).

Le deuxième groupe d'incapacités est fourni aux patients après un cours sévère de goitre toxique diffus avec des manifestations résiduelles d'ophtalmopathie, une diplopie stable, des manifestations significatives de dystrophie du myocarde avec insuffisance circulatoire de stade II. Les patients peuvent se servir eux-mêmes et n'ont pas besoin d'aide.

Le premier groupe d'incapacités concerne les patients atteints de goitre toxique diffus grave présentant des modifications importantes des organes et des systèmes: ophtalmopathie avec perte de vision, dystrophie du myocarde, fibrillation auriculaire avec insuffisance circulatoire de stade III. Les patients ont besoin d'une assistance constante.

Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie causée par une hypertrophie et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnée du développement d'une thyréotoxicose. Il se manifeste cliniquement par une augmentation de l'excitabilité, de l'irritabilité, de la perte de poids, des palpitations, de la transpiration, de l'essoufflement et d'une faible fièvre. Un symptôme caractéristique - puzyaglazie. Conduit à des changements dans les systèmes cardiovasculaire et nerveux, au développement d'une insuffisance cardiaque ou surrénalienne. La crise thyréotoxique est une menace pour la vie du patient.

Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie causée par une hypertrophie et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnée du développement d'une thyréotoxicose. Il se manifeste cliniquement par une augmentation de l'excitabilité, de l'irritabilité, de la perte de poids, des palpitations, de la transpiration, de l'essoufflement et d'une faible fièvre. Un symptôme caractéristique - puzyaglazie. Conduit à des changements dans les systèmes cardiovasculaire et nerveux, au développement d'une insuffisance cardiaque ou surrénalienne. La crise thyréotoxique est une menace pour la vie du patient.

Le goitre toxique diffus est de nature auto-immune et se développe à la suite d'un défaut du système immunitaire, dans lequel sont produits des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, qui ont un effet stimulant constant sur la glande thyroïde. Cela conduit à une croissance uniforme du tissu thyroïdien, à une hyperfonctionnement et à une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes produites par la glande: T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine). Une glande thyroïde élargie s'appelle un goitre.

Un excès d'hormones thyroïdiennes améliore les réactions du métabolisme principal, épuise les réserves d'énergie dans le corps, nécessaires au fonctionnement normal des cellules et des tissus de divers organes. Les systèmes cardiovasculaire et nerveux central sont les plus sensibles à l’état de thyrotoxicose.

Le goitre toxique diffus se développe principalement chez les femmes de 20 à 50 ans. Chez les personnes âgées et les enfants, il est assez rare. Alors que l'endocrinologie ne peut pas répondre avec précision à la question sur les causes et les mécanismes de déclenchement des réactions auto-immunes qui sont à la base du goitre toxique diffus. La maladie est souvent détectée chez les patients présentant une prédisposition héréditaire, qui est réalisée sous l'influence de nombreux facteurs de l'environnement externe et interne. Les maladies inflammatoires infectieuses, les traumatismes mentaux, les dommages organiques cérébraux (lésion cérébrale traumatique, encéphalite), les troubles auto-immuns et endocriniens (pancréas, hypophyse, glandes surrénales, gonades) et bien d’autres contribuent à l’apparition d’un goitre toxique diffus. Le risque de goitre augmente presque 2 fois si le patient fume.

Classification

Le goitre toxique diffus se manifeste par les formes suivantes de thyrotoxicose, quelle que soit la taille de la glande thyroïde:

  • forme légère - avec une prédominance de plaintes de nature névrotique, sans perturber le rythme cardiaque, une tachycardie avec une fréquence cardiaque ne dépassant pas 100 battements. par minute, absence de dysfonctionnement pathologique des autres glandes endocrines;
  • modérée - perte de poids comprise entre 8 et 10 kg par mois, tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 100-110 battements. en min.;
  • forme sévère - perte de poids au niveau de l'épuisement, signes de troubles fonctionnels du cœur, des reins, du foie. Habituellement observé avec un goitre toxique diffus non traité à long terme.

Les symptômes

Comme les hormones thyroïdiennes sont responsables de nombreuses fonctions physiologiques, la thyrotoxicose présente diverses manifestations cliniques. Habituellement, les principales plaintes des patients sont associées à des modifications cardiovasculaires, à des manifestations du syndrome catabolique et à une ophtalmopathie endocrinienne. Les troubles cardiovasculaires se manifestent par des palpitations prononcées (tachycardie). Les palpitations chez les patients se produisent dans la poitrine, la tête, l'abdomen, dans les mains. La fréquence cardiaque au repos avec thyrotoxicose peut atteindre 120-130 battements. en quelques minutes Avec des formes modérées et sévères de thyrotoxicose, une augmentation de la pression systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, une augmentation de la pression différentielle se produit.

Une dystrophie myocardique grave se développe dans le cas d’une longue évolution de la thyrotoxicose, en particulier chez les patients âgés. Elle se manifeste par des arythmies cardiaques (arythmies): extrasystole, fibrillation auriculaire. Par la suite, cela entraîne des modifications du myocarde ventriculaire, une stagnation (œdème périphérique, ascite), une cardiosclérose. Il y a une arythmie de la respiration (fréquence accrue), une tendance à la pneumonie fréquente.

La manifestation du syndrome catabolique se caractérise par une forte perte de poids (10-15 kg) sur fond d’appétit accru, de faiblesse générale, d’hyperhidrose. La violation de la thermorégulation se manifeste par le fait que les patients atteints de thyrotoxicose ressentent une sensation de chaleur et ne gèlent pas à une température ambiante suffisamment basse. Certains patients âgés peuvent ressentir une sensation de fièvre subfébrile le soir

La thyréotoxicose est caractérisée par le développement de modifications de la partie des yeux (ophtalmopathie endocrinienne): élargissement des fissures palpébrales dû à l'élévation de la paupière supérieure et à l'abaissement de la paupière inférieure, fermeture incomplète des paupières (rare clignotant), exophtalmie (lustre des yeux), oculaire. Chez un patient atteint de thyrotoxicose, le visage devient une expression de peur, de surprise et de colère. En raison d'une fermeture incomplète des paupières, les patients semblent se plaindre du «sable dans les yeux», de la sécheresse et de la conjonctivite chronique. Le développement de l'œdème péri-orbitaire et la prolifération des tissus péri-orbitaux pincent le globe oculaire et le nerf optique, entraînant une anomalie du champ visuel, une augmentation de la pression intra-oculaire, des douleurs oculaires et parfois une perte complète de la vision.

Lorsque la thyréotoxicose du système nerveux, une instabilité mentale est observée: légère irritabilité, irritabilité et agressivité accrues, anxiété et agitation, variabilité de l'humeur, difficultés de concentration, larmoiements. Le sommeil est perturbé, la dépression se développe et, dans les cas graves, une altération persistante de l’esprit et de la personnalité du patient. Souvent, lorsque la thyréotoxicose apparaît, de légers tremblements des doigts des mains tendues. Avec le cours grave de tiretoksikoza, les tremblements peuvent être ressentis dans tout le corps et il est difficile de parler, écrire, effectuer des mouvements. Elle se caractérise par une myopathie proximale (faiblesse musculaire), une diminution du volume des muscles des extrémités supérieures et inférieures, il est difficile pour le patient de se lever des selles, avec les squattages. Dans certains cas, réflexes tendineux accrus.

Avec la thyréotoxicose prolongée, sous l'action d'un excès de thyroxine, le calcium et le phosphore sont lixiviés du tissu osseux, une résorption osseuse est observée (processus de destruction du tissu osseux) et un syndrome d'ostéopénie se développe (diminution de la masse et de la densité osseuse). Il y a des douleurs dans les os, les doigts peuvent prendre la forme de "baguettes".

Au niveau du tractus gastro-intestinal, les patients souffrent de douleurs abdominales, de diarrhée, de selles instables, rarement de nausées et de vomissements. Dans la forme grave de la maladie, l'hépatose thyrotoxique se développe progressivement - dégénérescence graisseuse du foie et cirrhose. Une thyréotoxicose sévère chez certains patients est accompagnée par le développement d'une insuffisance surrénalienne thyroïdienne, se manifestant par une hyperpigmentation de la peau et des zones découvertes du corps, une hypotension.

La dysfonction ovarienne et la dysfonction menstruelle dans la thyrotoxicose sont rares. Chez les femmes en préménopause, il peut y avoir une diminution de la fréquence et de l'intensité de la menstruation, le développement de la mastopathie fibrokystique. La thyréotoxicose modérée peut ne pas réduire la capacité de concevoir et la possibilité de grossesse. Les anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, stimulant la glande thyroïde, peuvent être transférés par voie transplacentaire d'une femme enceinte au goitre toxique diffus au fœtus. En conséquence, un nouveau-né peut développer une thyrotoxicose néonatale transitoire. La thyréotoxicose chez l'homme s'accompagne souvent d'un dysfonctionnement érectile, une gynécomastie.

Lorsque la thyrotoxicose est douce, humide et chaude au toucher, certains patients développent du vitiligo, un assombrissement des plis cutanés, en particulier des coudes, du cou, du bas du dos, des lésions des ongles (acropachie thyroïdienne, onycholyse), une perte de cheveux. Chez 3 à 5% des patients atteints de thyrotoxicose, un myxoedème prétibial se développe (gonflement, induration et érythème de la peau des jambes et des pieds, ressemblant à une peau d'orange et accompagnés de démangeaisons).

Avec le goitre toxique diffus, il existe un élargissement uniforme de la glande thyroïde. Parfois, le fer augmente de manière significative et parfois, le goitre peut être absent (dans 25-30% des cas). La gravité de la maladie n'est pas déterminée par la taille du goitre, car avec une petite taille de la glande thyroïde, une forme grave de thyréotoxicose est possible.

Des complications

La thyréotoxicose est menaçante avec ses complications: lésions graves du système nerveux central, du système cardiovasculaire (développement d'un «cœur thyréotoxique»), du tractus gastro-intestinal (développement d'une hépatite thyréotoxique). Une paralysie hypokaliémique thyrotoxique avec parfois des crises soudaines et récurrentes de faiblesse musculaire peut se développer.

L'évolution d'une crise thyréotoxique peut compliquer l'évolution du goitre thyrotoxicose. Les principales causes de crise thyréotoxique sont un traitement inapproprié par thyréostatique, un traitement à l’iode radioactif ou une intervention chirurgicale, l’annulation du traitement, ainsi que des maladies infectieuses et autres. La crise thyréotoxique combine les symptômes d’une thyrotoxicose grave et d’une insuffisance surrénalienne thyroïdienne. Chez les patients en crise, irritabilité nerveuse prononcée jusqu’à la psychose; forte agitation motrice, remplacée par l'apathie et la désorientation; fièvre (jusqu'à 400 ° C); douleur au coeur, tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de plus de 120 battements. en min.; insuffisance respiratoire; nausées et vomissements. La fibrillation auriculaire, une pression artérielle élevée, une augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque peuvent se développer. L’insuffisance surrénale relative se manifeste par une hyperpigmentation de la peau.

Avec le développement de l'hépatose toxique, la peau devient jaune. L'issue fatale de la crise thyréotoxique est de 30 à 50%.

Diagnostics

Le statut objectif du patient (apparence, poids corporel, état de la peau, des cheveux, des ongles, façon de parler, mesure du pouls et de la pression artérielle) permet au médecin d'assumer l'hyperfonctionnement existant de la glande thyroïde. Avec des symptômes évidents d'ophtalmopathie endocrinienne, le diagnostic de thyrotoxicose est presque évident.

Si l'on soupçonne une thyréotoxicose, il est nécessaire de déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde (T3, T4), d'hormone stimulant la thyroïde de la glande pituitaire (TSH) et de fractions libres d'hormones dans le sérum sanguin. Le goitre toxique diffus doit être distingué des autres maladies à thyrotoxicose. En utilisant le dosage immunoenzymatique (ELISA) du sang, on détermine la présence d'anticorps circulants dirigés contre les récepteurs de la TSH, la thyréoglobuline (AT-TG) et la thyroïde peroxydase (AT-TPO). La méthode d'examen par ultrasons de la glande thyroïde détermine son augmentation diffuse et son changement d'échogénicité (hypoéchogénicité, caractéristique de la pathologie auto-immune).

Détecter les tissus fonctionnellement actifs de la glande, déterminer la forme et le volume de la glande, la présence de nodules dans la glande permet la scintigraphie de la glande thyroïde. En présence de symptômes de thyréotoxicose et d'ophtalmopathie endocrinienne, la scintigraphie n'est pas nécessaire, elle est réalisée uniquement dans les cas où il est nécessaire de différencier le goitre toxique diffus des autres pathologies de la thyroïde. En cas de goitre toxique diffus, on obtient une image de la glande thyroïde avec une absorption accrue de l'isotope. La réflexométrie est une méthode indirecte de détermination de la fonction de la glande thyroïde, qui mesure la durée du réflexe du tendon d’Achille (caractérise l’action périphérique des hormones thyroïdiennes - elle est raccourcie avec la thyréotoxicose).

Traitement

Le traitement conservateur de la thyrotoxicose consiste à prendre des médicaments antithyroïdiens - thiamazole (mercazole, métizol, tyrosol) et propylthiouracile (propitsil). Ils peuvent s'accumuler dans la glande thyroïde et empêcher la production d'hormones thyroïdiennes. Une réduction de la posologie des médicaments est réalisée strictement individuellement, en fonction de la disparition des signes de thyréotoxicose: normalisation du pouls (jusqu'à 70-80 battements par minute) et de la pression du pouls, augmentation du poids corporel, absence de tremblement et transpiration.

Le traitement chirurgical implique l'élimination quasi totale de la glande thyroïde (thyroïdectomie), ce qui conduit à un état d'hypothyroïdie postopératoire, compensé par un traitement médicamenteux et éliminant la récurrence de la thyréotoxicose. Les indications chirurgicales sont les réactions allergiques aux médicaments prescrits, la réduction persistante du taux de leucocytes dans le sang sous traitement conservateur, le goitre large (supérieur au grade III), les troubles cardiovasculaires, la présence d'un effet de goitre prononcé dû au mercazole. Une intervention chirurgicale pour la thyréotoxicose n’est possible qu’après indemnisation médicale de l’état du patient afin de prévenir le développement d’une crise thyréotoxique au début de la période postopératoire.

Le traitement à l'iode radioactif est l'une des principales méthodes de traitement du goitre toxique diffus et de la thyréotoxicose. Cette méthode est non invasive, est considérée comme efficace et relativement peu coûteuse, ne provoque pas de complications pouvant survenir lors d’une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde. Les traitements contre l'iode radioactif sont les suivants: grossesse et allaitement. L'isotope de l'iode radioactif (I 131) s'accumule dans les cellules de la glande thyroïde, où il commence à se désintégrer, entraînant une irradiation locale et la destruction des thyrocytes. La radiothérapie est réalisée avec l'hospitalisation obligatoire dans des services spécialisés. L'hypothyroïdie se développe habituellement dans les 4 à 6 mois suivant le traitement par l'iode.

En présence de goitre toxique diffus chez une femme enceinte, la grossesse doit être gérée non seulement par un gynécologue, mais également par un endocrinologue. Le traitement du goitre toxique diffus pendant la grossesse est effectué avec du propylthiouracile (il ne pénètre pas bien dans le placenta) à la dose minimale nécessaire pour maintenir la quantité de thyroxine libre (T4) à la limite supérieure de la normale ou légèrement supérieure. Avec l'augmentation de la durée de la grossesse, le besoin en thyréostatiques diminue, ainsi que pour la plupart des femmes après 25-30 semaines. médicament de grossesse ne prend plus. Après l'accouchement (après 3-6 mois), ils développent généralement une rechute de thyrotoxicose.

Le traitement d'une crise thyréotoxique comprend un traitement intensif avec de fortes doses de thyréostatiques (de préférence du propylthiouracile). S'il est impossible au patient de prendre le médicament de façon indépendante, il est administré par une sonde nasogastrique. De plus, les glucocorticoïdes, les β-bloquants, la thérapie de détoxification (sous le contrôle de l'hémodynamique), la plasmaphérèse sont prescrits.

Pronostic et prévention

Le pronostic en l'absence de traitement est défavorable, car la thyrotoxicose provoque progressivement une insuffisance cardiovasculaire, une fibrillation auriculaire, une déplétion du corps. Avec la normalisation de la fonction thyroïdienne après le traitement de la thyrotoxicose - le pronostic de la maladie est favorable - chez la plupart des patients, la cardiomégalie régresse et le rythme sinusal est restauré.

Une hypothyroïdie peut se développer après le traitement chirurgical de la thyrotoxicose. Les patients atteints de thyréotoxicose doivent éviter l’insolation, l’utilisation de médicaments et d’aliments contenant de l’iode.

Le développement de formes sévères de thyrotoxicose doit être prévenu en effectuant une surveillance clinique des patients présentant une hypertrophie de la glande thyroïde sans modifier sa fonction. Si les antécédents indiquent le caractère familial de la pathologie, les enfants doivent être surveillés. À titre préventif, il est important de mettre en place une thérapie de renforcement général et de réorganiser les foyers d’infection chroniques.


Goitre toxique diffus


Traitement à l'iode radioactif du goitre toxique diffus

La radiothérapie dans de nombreux pays est le traitement principal du goitre toxique diffus. Malheureusement, la thérapie médicamenteuse du goitre toxique diffus a une efficacité plutôt faible et conduit à la disparition régulière de la thyrotoxicose chez seulement 40 à 45% des patients. Les 60% restants des patients ont besoin d'un traitement radical, qui peut actuellement être une chirurgie ou une radiothérapie. Le traitement chirurgical est la méthode de choix pour les patients présentant un goitre toxique diffus, avec une quantité significative (plus de 50 à 60 ml) de la glande thyroïde, pour les femmes planifiant une grossesse dans le délai le plus proche (jusqu'à un an et demi) après le traitement, pour les patientes prenant des médicaments avec teneur élevée en iode (cordarone, amiodarone), chez les patients allergiques à l'iode et chez les patients présentant une tumeur de la thyroïde en même temps qu'un goitre toxique diffus. Dans tous les autres cas, le traitement à l'iode radioactif est la méthode préférée car il ne s'accompagne pas de complications dont la probabilité ne peut pas être complètement exclue lors d'une intervention chirurgicale (perte de voix, diminution du taux de calcium dans le sang). Les avantages importants du traitement à l'iode radioactif sont également son absence totale de douleur et l'absence de défaut cosmétique (cicatrice sur le cou) après le traitement.

Comparée à la thérapie par radio-iode pour le cancer de la thyroïde, la thérapie par radio-iode pour goitre toxique diffus est un exercice beaucoup plus simple. Un séjour à l’hôpital en Europe n’est pas nécessaire du tout (le patient passe environ deux heures à la clinique) ou le patient est hospitalisé dans un service confortable pendant une journée. En Russie, le traitement à l'iode radioactif en ambulatoire ne peut être effectué qu'avec de faibles doses d'iode radioactif (jusqu'à 10,5 mCi), car les normes de radioprotection dans notre pays sont plus strictes qu'en Europe. L'utilisation de faibles doses d'iode dans un nombre significatif de cas peut entraîner une récidive de la thyréotoxicose après le traitement. Lorsqu’il utilise des doses moyennes d’iode radioactif (15 mCi), le patient doit, selon les exigences de la Fédération de Russie, être hospitalisé pendant une période de 2 à 5 jours.

La méthode de traitement du goitre toxique diffus avec de l'iode radioactif

La procédure de traitement à l'iode radioactif en Europe est très simple et ne prend généralement que deux jours aux résidents de Saint-Pétersbourg et du Nord-Ouest de la Russie (route comprise entre le dispensaire et le retour). Il est actuellement plus pratique de mener une radiothérapie à Helsinki (Finlande) en raison des prix raisonnables et de la facilité des déplacements dans cette ville. Pour les résidents de Saint-Pétersbourg et du nord-ouest de la Russie, la procédure de traitement à l'iode radioactif est la suivante:
- le patient subit une série d'études au lieu de résidence sous la supervision d'un spécialiste expérimenté dans la gestion de patients atteints de goitre toxique diffus et le traitement de cette maladie à l'aide d'iode radioactif;
- après avoir établi la possibilité de traiter un patient avec de l’iode radioactif, la date de son hospitalisation à la clinique est déterminée, où une déclaration médicale concernant l’état de santé du patient, les indications du traitement par radio-iode et la dose prévue d’isotopes est envoyée;
- dans la plupart des cas, avant de recevoir un traitement à l'iode radioactif, le patient cesse de prendre des médicaments thyréostatiques (lorsqu'il prend du tyrosol, du mercazole - pendant 7 jours, pendant qu'il prend du propitsil - pendant 14 jours);
- les femmes sont invitées à passer un test de grossesse le matin avant de se faire soigner, car la grossesse est une contre-indication absolue au traitement par l'iode radioactif;
- le matin prévu pour la thérapie par l'iode radioactif, le patient quitte la maison (organiser de manière optimale un voyage en voiture - le trajet dure 4-5 heures; vous pouvez vous rendre à Helsinki et en train - le train à grande vitesse Allegro part de Saint-Pétersbourg le matin, qui prend environ 3 heures à Helsinki);
- à 12 heures 13, le patient arrive à la clinique, située à seulement 10 minutes à pied de la station de métro (un parking est mis à la disposition des clients arrivant en voiture à la clinique) et s’adresse à la réception du patient où il est accueilli par une infirmière de langue russe;
- après une brève conversation (en russe) avec le médecin, à qui tous les documents médicaux du patient ont été envoyés à l'avance, le patient reçoit 1 capsule d'iode radioactif et la boit avec de l'eau. L’isotope liquide de l’iode dans les cliniques européennes n’est pas utilisé, car la consommation d’un isotope liquide pollue davantage la bouche du patient et entraîne une contamination des vêtements lors d’une utilisation négligente. Aucune autre mesure thérapeutique, à l'exception de l'ingestion d'une capsule contenant de l'iode radioactif (de taille absolument normale pour les médicaments et n'ayant ni goût ni odeur), n'est requise du patient;
- le patient est à la clinique jusqu'à midi le lendemain. À ce moment-là, le personnel de la clinique surveille l'état du patient.
- la dosimétrie est effectuée avant la sortie du patient, après quoi il reçoit une épicrisis contenant des informations sur le traitement effectué, ainsi qu'un certificat de radioprotection, après quoi le patient est renvoyé;
- le voyage de retour à Pétersbourg prend le reste de la journée et le soir, le patient est peut-être déjà chez lui. À la douane, le patient présente aux fonctionnaires un extrait de la clinique ayant effectué le traitement, une demande de traitement en russe et une lettre explicative (préparée à l’avance) décrivant l’objet du voyage en Finlande et l’essence même du traitement à l’iode radioactif. Dans tous les cas, le passage des patients sous traitement a été contrôlé sans complications;
- 2 semaines après le traitement, le premier contrôle du niveau d'hormone T4 de St. et T3 de sv. dans le sang, après quoi le patient consulte un endocrinologue. Un autre schéma d'observation du patient est déterminé individuellement.

Le coût du traitement d'un goitre toxique diffus avec de l'iode radioactif

Curieusement, le coût du traitement à l'iode radioactif à Helsinki n'est pas supérieur au coût moyen d'un tel traitement en Russie. Cela est dû à l’absence d’agiotage excessif autour du traitement par radioiodine en Europe - le traitement à l’iode radioactif du goitre à toxicité diffuse est pratiqué dans les pays européens dans presque tous les grands hôpitaux, et son coût n’est pas du tout élevé. Les prix supportés par les cliniques russes sont une conséquence de l’insuffisance de l’offre dans des conditions de forte demande pour ce type de traitement, c’est-à-dire En fait, il s'agit d'un monopole, alors que dans les pays occidentaux, le traitement à l'iode radioactif est une méthode relativement peu coûteuse de traitement du goitre toxique diffus, ce qui en détermine largement la popularité.

Les résultats du traitement du goitre toxique diffus avec de l'iode radioactif

Au cours des trois dernières années, des spécialistes du Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest (www.endoinfo.ru) ont traité plus de 200 patients atteints de goitre toxique diffus. L’efficacité globale du traitement dépasse 93% (pour les patients dont le volume thyroïdien avant traitement est inférieur à 50 ml). En cas de récurrence de la thyrotoxicose après le traitement, les patients sont retraités avec de l'iode radioactif, après quoi l'élimination de la thyrotoxicose a été réalisée chez 100% des patients. Ainsi, pour éliminer la thyrotoxicose, 93% des patients nécessitaient un traitement à l'iode radioactif et 7%, deux cycles de traitement (ce groupe était composé de patients présentant une quantité initialement importante de glande thyroïde - plus de 50 ml). Les résultats du traitement de l’un des groupes de patients ont été analysés dans un article publié dans la revue Clinical and Experimental Thyroidology. Les spécialistes du centre surveillent attentivement les résultats du traitement des patients et préparent pour la publication un certain nombre de travaux scientifiques analysant les avantages et les inconvénients du traitement par radio-iode par rapport au traitement chirurgical.

Le coût du traitement d'un goitre toxique diffus avec de l'iode radioactif

Curieusement, le coût du traitement à l'iode radioactif à Helsinki n'est pas supérieur au coût moyen d'un tel traitement en Russie. Cela est dû à l’absence d’agiotage excessif autour du traitement par radioiodine en Europe - le traitement à l’iode radioactif du goitre à toxicité diffuse est pratiqué dans les pays européens dans presque tous les grands hôpitaux, et son coût n’est pas du tout élevé. Les prix supportés par les cliniques russes sont une conséquence de l’insuffisance de l’offre dans des conditions de forte demande pour ce type de traitement, c’est-à-dire En fait, il s'agit d'un monopole, alors que dans les pays occidentaux, le traitement à l'iode radioactif est une méthode relativement peu coûteuse de traitement du goitre toxique diffus, ce qui détermine en grande partie sa popularité.

Effets personnels dans le traitement de l'iode radioactif

Toutes les choses que le patient porte en prenant une capsule d'iode radioactif, tous les appareils ménagers utilisés par le patient (téléphone portable, ordinateur portable, etc.) dans la clinique restent avec le patient. Contrairement aux cliniques russes, les cliniques occidentales ne requièrent ni utilisation ni décontamination particulière, car le dosage du goitre toxique diffus utilisé dans la thérapie par radio-iode est très faible et la libération d'iode par la peau s'effectue en quantité très limitée.

Préparation au traitement à l'iode radioactif

La préparation pour le traitement du goitre toxique diffus avec de l'iode radioactif est très simple. Il suffit de 7 jours avant le traitement par radio-iode pour cesser de prendre des médicaments thyréostatiques (tyrosol, mercazole; dans certains cas, le propitsil est interrompu 14 jours avant le traitement).
Quatorze jours avant le traitement, il est souhaitable de suivre un régime à faible teneur en iode, mais la sévérité de l'observance du traitement par l'iode radioactif pour goitre toxique diffus n'est pas la même que dans le traitement du cancer de la thyroïde. Elle suffit à limiter la consommation de certains des produits énumérés ci-dessous.
1. Tous les fruits de mer: poissons de mer, crabes et bâtonnets de crabe, crevettes, moules, algues (chou, etc.) et préparations contenant des algues (médicaments à base d'algues, d'algues brunes, etc.).
2. Le sel iodé et les produits élaborés industriellement avec son utilisation (saucisses salées, poisson salé, fromages salés). Vous pouvez utiliser du sel iodé s'il ne s'agit pas de sel de mer.
3. vitamines et suppléments nutritionnels contenant de l'iode; préparations contenant des iodures ou des iodates.
4. Produits à base de soja (sauces, lait, tofu). L'iode peut être contenu en assez grande quantité.
Il est important de ne pas appliquer de solution d'alcool iodée sur la peau et de ne pas utiliser le traitement et le diagnostic des préparations contenant de l'iode (solutions, agents de contraste injectés par voie intraveineuse) au cours des 1,5 mois précédant le traitement à l'iode radioactif.

Comportement clinique avec le traitement à l'iode radioactif

Avant de prendre une capsule d'iode radioactif, informez le personnel médical de vos maladies associées. Si vous avez des difficultés à avaler, une sténose oesophagienne, une gastrite superficielle ou érosive, des ulcères d'estomac, portez une attention particulière à votre médecin. N'oubliez pas de noter la nature de la fonction intestinale, car en cas de constipation, vous devrez prendre des laxatifs pendant et après le traitement.

Comportement après traitement à l'iode radioactif

Après le traitement du goitre toxique diffus avec de l'iode radioactif, vous devez suivre scrupuleusement les règles d'hygiène personnelle, ainsi que les règles relatives à la protection de autrui contre l'exposition aux rayonnements.

Résumé et thèse de médecine (14/01/02) sur le sujet: Effets à long terme de la thérapie par iode radioactif sur le goitre toxique diffus

Résumé de la thèse sur la médecine sur le sujet Les effets à distance de la thérapie à l'iode radioactif sur le goitre toxique diffus

Comme manuscrit

Mamedova Tamara Ruslanovna

CONSÉQUENCES À LONG TERME DE LA RADIO-IODÉTHÉRAPIE DES DENTS DIFFUSES TOXIQUES

thèse pour le diplôme de candidat en sciences médicales

Moscou - 2013

Le travail a été effectué à l’Institut régional scientifique et de recherche scientifique de l’Institution budgétaire d’État pour les soins de santé dans la région de Moscou. M.F.Vladimirsky

Conseiller scientifique: Aleksandr Vasilyevich Dreval

docteur en médecine, professeur

Adversaires officiels: Troshina Ekaterina Anatolyevna

Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de thérapie d'un groupe de pathologies du métabolisme et de l'obésité au Centre de recherche endocrinologique du ministère de la Santé de la Russie, Petunnna Nina Alexandrovna Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département d'endocrinologie de la première université de médecine de la FSPOV à Moscou. I.M. Sechenov

Organisation leader: GBOUVPO RNIMU eux. N.I.Pirogova

La protection aura lieu "_" _ 2013 en _ lors de la réunion de la thèse

Conseil D 208.126.01 du Centre scientifique d'endocrinologie du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, 117036, Moscou, ul. Dmitry Ulyanov, 11 ans

La thèse peut être trouvée dans la bibliothèque du FSBI «Centre scientifique endocrinologique» du ministère de la Santé de Russie.

Le résumé est envoyé "_" _ 2013.

Secrétaire scientifique du conseil de thèse

Docteur en médecine

Surkova Elena Viktorovna

DESCRIPTION GÉNÉRALE DES TRAVAUX

La radiothérapie (TJR) est actuellement utilisée conjointement avec le traitement chirurgical de la DTZ, mais dans notre pays, un petit nombre d'études évaluent les résultats à long terme du traitement.

L'hypothyroïdie, considérée jusqu'alors comme une complication du traitement de la thyrotoxicose, est de plus en plus perçue par les experts comme un résultat souhaitable. Cependant, malgré la simplicité du traitement substitutif, 32,5 à 62% des patients atteints d'hypothyroïdie sont en état de décompensation.

Le concept de "qualité de vie" est inclus dans la terminologie médicale et est de plus en plus utilisé dans la recherche scientifique et dans la pratique clinique. À l’heure actuelle, les indicateurs de la qualité de vie deviennent un critère indépendant pour évaluer l’efficacité d’une méthode de traitement particulière, en complément des résultats de données cliniques et instrumentales. Le médecin évalue généralement l'efficacité du traitement de la thyréotoxicose et de la compensation de l'hypothyroïdie en modifiant le tableau clinique, ainsi que le taux de TSH et d'hormones thyroïdiennes dans le sang. En même temps, le patient s'intéresse davantage à l'évolution de son état de santé, à sa capacité de travail. En d'autres termes, le patient s'intéresse aux perspectives de qualité de vie après le traitement. Ces considérations ont été à la base de la réalisation de cette étude et ont déterminé sa pertinence.

Étudier les résultats à long terme de la radiothérapie à l'iode radioactif, les indicateurs de la qualité de vie liée à la santé et l'état psycho-émotionnel des patients par rapport au traitement chirurgical.

1. Etudier les résultats à long terme, l'efficacité et les effets indésirables du traitement par radioiode et les comparer au traitement chirurgical.

2. Evaluer, chez les patients présentant un goitre toxique diffus 12 mois après la réalisation de la thérapie par iode radioactif, la relation entre le TA reçu, d’une part, et les paramètres cliniques et de laboratoire, l’état psycho-émotionnel et les indicateurs de la qualité de vie liés à la santé.

3. Identifier la relation entre le degré de compensation de l'hypothyroïdie et les indicateurs de laboratoire clinique, les indicateurs de qualité de vie associés à la santé et l'état psycho-émotionnel chez les patients après radiothérapie à l'iode radioactif du goitre toxique diffus.

4. Déterminer si la qualité de la compensation de l'hypothyroïdie est liée à la méthode de traitement radical du goitre toxique diffus - traitement par radio-iode ou traitement chirurgical.

1. Les résultats à long terme du traitement radical du goitre toxique diffus et leur effet sur les indicateurs de qualité de vie liés à la santé et sur l'état psycho-émotionnel ont été étudiés.

2. L'analyse des causes de décompensation de l'hypothyroïdie chez les patients après un traitement radical de DTZ, recevant un traitement de substitution à long terme par la lévothyroxine, a été réalisée.

3. L'impact du statut socio-économique sur la qualité de la compensation de l'hypothyroïdie a été évalué.

4. Les indicateurs cliniques, de laboratoire, psycho-émotionnels et la qualité de vie associée à la santé ont été évalués chez des patients atteints d'hypothyroïdie.

1. Évalué les résultats à long terme du traitement DTD à l'iode radioactif par rapport au traitement chirurgical et leur impact sur la qualité de vie associé à la santé et au statut psycho-émotionnel.

2. A démontré le peu d’influence de la méthode de traitement radical de la DTZ sur la qualité de vie associée à la santé et le statut psycho-émotionnel.

3. Les causes les plus fréquentes de décompensation de l'hypothyroïdie chez les patients après traitement radical sous traitement de substitution à long terme ont été identifiées.

4. L'absence d'influence du statut socio-économique sur le degré de compensation de l'hypothyroïdie est démontrée.

Dispositions de protection

1. Le REIT est une méthode sûre qui ne détériore pas davantage la qualité de vie et l'état psycho-émotionnel que le retrait rapide de la glande thyroïde. L'efficacité de RET dépend de l'activité thérapeutique de l'iode radioactif obtenu pour 1 ml de tissu thyroïdien.

2. Parmi les patients atteints d'hypothyroïdie et recevant un traitement de substitution constant par des médicaments à base d'hormones thyroïdiennes, plus de 40% sont en état de décompensation.

3. Même avec l'hypothyroïdie compensée, la qualité de vie des patients dans presque tous les paramètres est inférieure à celle des personnes sans altération de la fonction thyroïdienne.

Des recommandations pratiques sur l'indemnisation de l'hypothyroïdie, des méthodes d'évaluation de la qualité de vie et du statut psycho-émotionnel chez des patients ayant reçu divers types de traitement radical du DTZ ont été introduites dans les travaux médicaux du département d'endocrinologie thérapeutique et du département de consultation et de diagnostic Mf Vladimirsky.

Les principales dispositions du travail ont été présentées et discutées lors de la conférence interministérielle sur l'approbation des thèses candidates. MF Vladimir 10.04.2013 année.

Les résultats de la thèse sont présentés lors du 14e Congrès international de la thyroïde (Paris, 11-16 septembre 2010), de la 35e Association européenne de la thyroïde (Cracovie, du 10 au 14 septembre 2011), du 15e Congrès international d'endocrinologie et du 14e Congrès européen de la thyroïde. Congrès endocrinologique (Florence, 5-9 mai 2012), VIe Congrès russe des endocrinologues (Moscou, 27-31 mai 2012), lors de la 37ème Association européenne de thyroïdologie (Leiden, 7-11 2013).

Sur le sujet de la thèse, 13 articles scientifiques ont été publiés, dont 3 dans des revues scientifiques nationales à comité de lecture recommandées par la Commission d'attestation supérieure pour la publication de documents de dissertations, 10 à l'étranger.

La structure et la portée de la thèse

Le travail de thèse est présenté sur 110 pages. Il consiste en une introduction, une revue de la littérature, une description des matériaux et des méthodes de recherche, des résultats obtenus et de leur discussion, ainsi que des conclusions et des recommandations pratiques. La thèse est illustrée par 9 tableaux et 15 figures. Les références contiennent des références à 158 sources (33 nationales et 125 étrangères).

METHODES DE MATERIEL ET DE RECHERCHE Partie rétrospective de l'étude

Des informations primaires sur 1660 patients (résidents de la région de Moscou, 989 patients après RITS, 671 patients après traitement chirurgical) qui avaient reçu un traitement radical pour DTZ ont été obtenus à partir de bases de données informatiques du service de traitement radiochirurgical des radionucléides ouverts du MRRC RAMS et du département d’endocrinologie chirurgicale de l’Institut de santé publique MO MONIKI.. MF Vladimir. Des lettres d'information ont été envoyées à tous les patients, les invitant à se faire examiner et consulter au département d'endocrinologie thérapeutique de l'établissement de santé d'État MONICA MO. 710 personnes ont répondu à l'invitation (395 après la radiothérapie, 315 après une intervention chirurgicale), 365 d'entre elles ont abandonné l'étude, 140 patients ne disposaient pas de la documentation complète sur le traitement radical, 35 lettres ont été renvoyées en raison du changement d'adresse, 13 personnes sont décédées ( le message des proches), 8 personnes après la RIT (3 cas d'IAM, 3 - ONMK, 1 - embolie pulmonaire, 1 - accident); 5 personnes après traitement chirurgical (2 - AMI, 2 - ONMK, 1 - embolie pulmonaire).

L'étude comprenait 157 patients (75% des femmes, 25% des hommes) qui ont reçu un traitement radical pour le goitre toxique diffus sans POE. 76 patients ont reçu un traitement RJT (activité Mee d'un produit radiopharmaceutique 7,2 [4,6; 9,9] mCi). 81 patients ont eu une résection sous-totale de la glande thyroïde. Les groupes étaient comparables en termes de nombre de patients, sexe, âge, durée de la période après traitement radical, niveau 111, dose de lévothyroxine.

Partie prospective de l'étude

Le groupe de suivi comprenait 71 patients (84% des femmes et 16% des hommes) âgés de plus de 18 ans atteints de DTZ sans COE et ayant accepté un traitement radical. Les patients ont été divisés en 2 sous-groupes selon le type de traitement radical de RIT et le traitement chirurgical. Les sous-groupes étaient également comparables en termes de nombre de patients, de sexe, d'âge, de durée de la maladie, de niveaux d'IgG et de CT4. Activité médiane

le produit radiopharmaceutique était de 12,7 [8,5; 15,2] mCi, la capture médiane de l'activité diagnostique en 24 heures était de 74,5%. Les patients ont subi un examen complet avant un traitement radical, puis 12 mois après.

Le groupe témoin pour évaluer les indicateurs de qualité de vie et de statut psycho-émotionnel comprenait des personnes en bonne santé, y compris sans altération de la fonction thyroïdienne - 79 personnes (55 femmes et 24 hommes) âgées de 30 à 69 ans (Me55 [49; 61]). Les patients présentant une augmentation de l'AT à la TPO n'ont pas été inclus dans l'étude.

Méthodes d'évaluation de la fonction thyroïdienne: le niveau de TSH, svT4 dans le sérum à jeun du sang veineux par la méthode de chimioluminescence augmentée sur l'analyseur automatisé Architect (Abbott Diagnostics, USA). Les valeurs de référence de la TSH sont comprises entre 0,4 et 4,0 µUI / ml et la C.V.T4 entre 11 et 23 pmol / l. L'examen par ultrasons (ultrasons) de la glande thyroïde a été réalisé à l'aide de dispositifs Aloka SSD 1100 (Japon) utilisant un capteur linéaire à 7,5 MHz. Le volume de la glande thyroïde (V) a été calculé à l'aide de la formule J.Brunn (1981): V = (Dp x Shp x Bp + Dl x Shl x Vl) x 0,479, où D, W, B sont la longueur, la largeur et la hauteur, respectivement, à droite (n ) et la part gauche (l).

Etude immunologique: La TA à TPO1 a été déterminée par numérotation (Abbott USA) sur un analyseur automatique (AxSym, Abbott, USA), valeurs de référence inférieures à 5,6 U / ml.

Tests psychologiques: l’évaluation de la qualité de la vie a été réalisée à l’aide du questionnaire SF-36 (enquête sur l’état de santé SF-36, traduction en russe et test de la méthodologie - «Institut de recherche clinique et pharmacologique» de Saint-Pétersbourg). Les indicateurs de chacune des 8 échelles ont été estimés de 0 à 100 points et comparés aux résultats du groupe témoin.

L’évaluation du statut psycho-émotionnel et socio-économique a été réalisée à l’aide de l’échelle de dépression subjective de Beck [Khanin Yu.L., 1976.], des échelles d’évaluation de l’anxiété de Spielberger-Khanin [modifiées par Yu.L. Hanina], questionnaire "Statut socio-économique".

Le traitement a été effectué sur la base du département des radionucléides ouverts du MRSC d’Obninsk. Les patients atteints de thyréotoxicose compensée, diagnostiqués en fonction du niveau de St. T4. 10 jours avant la nomination de l'activité thérapeutique (Td) de l'iode radioactif, la thyréostatique était annulée. L'activité thérapeutique du produit radiopharmaceutique (Td) a été calculée à l'aide de la formule tenant compte du volume thyroïdien, de la saisie de l'activité diagnostique de l'iode radioïde thyroïdien à 24 heures (C) et à 4 coefficients empiriques (A n: A | = 0,15; A2 = 0,2; A3 = 0,25 et A4 = 0,3), avec laquelle le médecin pourrait en outre ajuster l'activité calculée: Ta = [A „/ (C / V)] x 100. Le patient a reçu de l'iode 131 radioactif sous la forme d'une solution d'iodure de sodium, qui

Je l'ai pris une fois oralement.

Une résection partielle de la glande thyroïde a été réalisée au département d’endocrinologie chirurgicale (GBUZ MO MONIKI). MF Vladimir.

Le traitement des données statistiques a été réalisé à l'aide des programmes STATISTICA 6.0 (Stat-Soft, 2001) et Microsoft Excel. Le critère de Mana-Whitney (indice T) a été utilisé pour comparer des échantillons indépendants, le test de Wilcoxon (indice W) pour comparer des échantillons indépendants, ainsi que le calcul du coefficient de corrélation de rang de Spearman (g). Pour la comparaison de plus de deux échantillons indépendants, le test de Kruskal-Wallis (critère H) a été utilisé et, pour les comparaisons multiples de groupes, le critère de Dana (critère Q) a été utilisé. Pour comparer les indicateurs relatifs, le critère y2 (khi carré) a été utilisé. Les données dans le texte sont présentées sous la forme M ± t (où M est la moyenne arithmétique, m est la déviation moyenne) ou Me [25; 75] (où Me est la médiane, 25 et 75 sont les 1er et 3ème quartiles). Le niveau critique de signification lors du test des hypothèses statistiques a été pris à 0,05.

RÉSULTATS ET DISCUSSION

Résultats à long terme Sur les 76 patients ayant reçu une EIR, 15 (19,7%) ont été traités deux fois pour cause de thyréotoxicose récurrente après traitement (médiane du début de la rechute 14 mois [10; 16]). Lors de l'analyse des données primaires, il a été noté que les patients qui présentaient une rechute de la maladie avaient initialement des volumes importants (40,2 ml [37,6; 48,7]) de la glande thyroïde, mais recevaient à peu près le même TA du produit radiopharmaceutique que avec des volumes plus faibles (35,9 ml [27,8; 48]). Un traitement répété a été efficace chez tous les patients atteints de thyrotoxicose récurrente. Ainsi, une seule administration d'AT avec 0,2-0,3 mCi / ml de tissu thyroïdien (ou 7,2 mCi [4.6, 9.9]) a permis d'atteindre l'objectif du traitement dans 80,3% des cas.

Immédiatement après le traitement, chez 9 (11,8%) des 76 patients, il y avait un gonflement du cou à court terme, qui a été arrêté au moment de la sortie avec des anti-inflammatoires.

Après 8 [10; 12] semaines de RIT après 8 [10; 12] semaines chez 8 (10,5%) des patients, une exacerbation de la gastrite chronique a été notée, nécessitant la prise d'un traitement conservateur. 10 patients (13%) selon le suivi ont présenté une EOP concomitante, qui s'est aggravée chez

tous les patients ayant nécessité l’introduction de glucocorticoïdes, la dose médiane était de 3 g [1; 3]. Cependant, au moment de l'inclusion dans l'étude, aucun patient n'a eu besoin de rendez-vous avec des glucocorticoïdes, l'ophtalmopathie n'étant pas active. La durée médiane du traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne avant traitement radical est de 3 ans [1; 3]. Dans le groupe de comparaison (81 patients ayant reçu un traitement chirurgical), 7 (8,6%) ont été opérés deux fois dans le cadre d'une rechute de thyréotoxicose (la médiane du moment où survient la rechute est de 20 mois [18, 24]). En postopératoire, 6 patients (7,5%) présentaient une parésie du nerf laryngé récurrent, sur 4 (5%) elle était temporaire, sur 2 (2,5%) elle était stable (dans l'un des cas après réintervention).

Au moment de l'examen, chez 4 patients (5%) sur 81, l'hypoparathyroïdie persistante était conservée, le volume médian de la glande thyroïde était de 28,5 ml [14,4; 32,5], ce qui était significativement inférieur à celui de l'hypoparathyroïdie. 45,2 ne se sont pas développés [38,8; 54] (p 03

SBD 17 contre 15 (p = 0,01) CT 46 contre 43 (p = 0,02) LT 46 contre 42 (p = 0,03)

Ainsi, une diminution significative de la qualité de vie est associée à la présence d'une hypothyroïdie décompensée et non à la méthode de traitement radical. De plus, il s'est avéré que le TJN viole dans une moindre mesure la qualité de la vie qu'à certaines échelles, associées à la santé, qu'un traitement chirurgical. Cela est peut-être dû au fait que l'opération est évidemment plus traumatisante pour le patient à bien des égards qu'un traitement conservateur à l'iode radioactif et que les conséquences de ce traumatisme persistent longtemps après l'opération.

Évaluation prospective de l'efficacité, des effets indésirables, des indicateurs

qualité de vie liée à la santé et statut psychoémotionnel 1 an après

Il convient de noter que, jusqu'en 2008, les radiologues prescrivaient aux patients atteints d'AT des doses nettement inférieures (0,2-0,3 mCi / ml) à celles observées à partir de 2012 (0,4-0,6 mCi / ml). Par conséquent, les différences cliniques entre le groupe d’observation prospective et le groupe d’observation rétrospective décrites ci-dessous peuvent s’expliquer, tout d’abord, par les différences de TA.

Avant la TJN, 19 patients (52%) étaient en état de compensation, 18 patients (48%) en décompensation. La majorité des patients - 35 (94%) ont reçu du mercazole en tant que médicament thyréostatique. Quatre patients (11%) ont été opérés plus tôt pour DTZ. Une thyréotoxicose de stade sévère a été diagnostiquée chez 4 patients (11%), chez les 33 patients restants (89%), le degré de décompensation a été jugé modéré.

Dans le groupe de comparaison (patients ayant subi un traitement chirurgical), avant l'opération, 4 patients (70%) étaient en état de compensation, 10 (30%) étaient en état de sous-compensation. Trente patients (88%) ont reçu du mercazolil comme thyréostatique, une thyréotoxicose évolutive a été diagnostiquée chez 2 patients (6%), chez les 32 patients restants (94%), le degré de décompensation a été jugé modéré.

Lors de l'évaluation de l'efficacité des méthodes de traitement un an après la RIT, l'objectif du traitement (hypothyroïdie) a été atteint à 95% après une dose unique d'iode radioactif. En d’autres termes, l’hypothyroïdie s’est développée chez 35 patients sur 37 après le RIT et chez 2 (5%), le traitement a été considéré comme inefficace. Chez tous les patients opérés après le SDRC, une hypothyroïdie s'est développée dans 100% des cas.

Chez 1 (2,7%) des 37 patients, une phase après RIT a montré un gonflement du cou à court terme, qui a été arrêté au moment de la sortie du traitement avec des anti-inflammatoires.

Dans 2 (5,4%) des 37 patients après RIT après 8 [10; 12 semaines, il y avait une exacerbation de la gastrite chronique, nécessitant la nomination d'un traitement conservateur.

En postopératoire, 2 (5,8%) des 34 patients présentaient une parésie du nerf laryngé récurrent, mais dans tous ceux-ci, elle était temporaire.

L'hypoparathyroïdie persistante était préservée au moment de l'enquête chez 2 (5,8%) des 34 patients.

En outre, une évaluation du poids corporel du patient a été réalisée avant et après le traitement. Les données présentées dans le tableau 2.

Tab. 2. Dynamique du poids corporel des patients avant et après le traitement

Type de traitement Poids avant traitement, kg Poids après traitement, kg Différences (T, p)

RIT 75 [61,5; 87,5] 75,5 [65; 86] 2172; 0662

Chirurgie 73 [60; 76] 78 [67; 84] 1260; 0,344

Aucune des méthodes radicales n'a eu d'effet sur la modification du poids corporel.

Avant la TJN, le taux de TSH chez les patients recevant des médicaments thyréostatiques était inférieur aux valeurs normales chez 100% des patients. Après la procédure (à partir de 1,5 mois après l'administration de Ta), une augmentation régulière de 11 l a été observée et à la fin de la période d'observation (12 mois après le TJR), le taux de TSH était dans les valeurs normales chez 95% des patients. 27 de ces 35 patients, dont le traitement était considéré comme efficace, étaient en état d'hypothyroïdie persistante et nécessitaient un traitement de substitution. Chez 8 patients, la concentration de StT4 était dans les limites de la normale, tandis que chez 2 d'entre eux, la TSH est restée inhibée jusqu'à la fin de l'observation en l'absence de symptômes de thyréotoxicose et chez 6 patients, un euthyroïdisme persistant. La durée du suivi des patients atteints de l'étude QL dans notre étude était de 12 mois. Cependant, après observation, 2 patients atteints de thyréotoxicose infraclinique ont développé une euthyroïdie et 6 autres patients ont eu besoin d'un traitement de remplacement en raison du développement de l'hypothyroïdie.

Tab. 3. Paramètres cliniques et de laboratoire 12 mois après le traitement radical de la thyrotoxicose

Type de traitement Indicateurs Moi [25; 75]

TSH (µMU / ml) de StT4 (pmol / L) Volume de glande thyroïde, ml Dose de L-thyroxine (µg)

RIT 2 [0,7; 3,4] 14,8 [12,7; 16,0] 7 [6,0; 14,0] 100 [100; 125]

SRSZHZH 1,9 [1,0; 2,5] 15,5 [14,6; 16,8] 4 [4,0; 7,0] 125 [75; 150]

Ainsi, la mise en œuvre de RET dans une étude prospective a été accompagnée des mêmes effets indésirables et avec la même fréquence que chez les patients ayant reçu moins de TA (observation rétrospective).

phénomène était insignifiant, la durée des contrats à court terme et

nécessitait la prise en charge d’un traitement symptomatique uniquement.

Avant le traitement chirurgical, le niveau de TSH en présence de médicaments thyréostatiques, comme dans le groupe RIT, était inférieur à la normale chez tous les patients. Après traitement chirurgical, une augmentation régulière du taux de TSH a été observée et à la fin de la période d'observation (12 mois), le taux de TSH était dans les valeurs normales chez 100% des patients. Cependant, contrairement aux patients ayant reçu une EIR, les 34 patients 6 mois après le traitement chirurgical présentaient une hypothyroïdie compensée.

Évaluation de la qualité de vie liée à la santé et du statut psycho-émotionnel des patients avant et 12 mois après le traitement radical.

Malgré la thyréotoxicose persistante chez 2 patients, en comparant les indicateurs de qualité de vie, d'anxiété et de dépression avant et 12 mois après l'EIR, des différences statistiquement significatives ont été trouvées sur les 8 échelles du questionnaire sur la qualité de vie, ainsi que sur les niveaux d'anxiété et de dépression.

De même, une évaluation des indicateurs de qualité de vie, d'anxiété et de dépression chez les patients avant et après 12 mois de suivi après un traitement chirurgical.

Avant le traitement chirurgical, les indicateurs de qualité de vie moyenne sur 8 échelles du questionnaire BR-36 allaient de 40 (santé mentale) à 70 (fonctionnement physique); Le score de dépression était de 13 [9; 16], ce qui correspond à une dépression légère (sous-dépression); le score indique l'anxiété situationnelle 50 [42; 54]; anxiété personnelle 50 [44; 58], ce qui correspond à un niveau d'anxiété élevé. Il convient de noter qu’entre les patients avant le traitement, le degré de compensation de la thyréotoxicose était différent: 24 patients (70%) ont été compensés et 10 (30%) ont été indemnisés (c’est-à-dire qu’il y avait suppression de la TSH et augmentation de la concentration de St. T4). Cependant, des différences statistiquement significatives entre ces patients n’ont été identifiées qu’à certaines échelles de la qualité de vie (fonctionnement physique, douleur, fonctionnement émotionnel basé sur le rôle), à ​​toutes les autres échelles, ainsi qu’au niveau de l’anxiété et de la dépression, il n’y avait pas de différence, tout comme dans le groupe. patients après RIT.

Lors de la comparaison des indicateurs de qualité de vie, d'anxiété et de dépression avant et après 6 mois, des différences statistiquement significatives ont été trouvées sur les 8 échelles, alors que chez tous les patients, l'hypothyroïdie était déjà compensée. Il convient de noter que cette tendance a persisté au cours des six prochains mois d'observation. La qualité de vie après 6, 9 et 12 mois après le traitement était plus élevée, tandis que l’anxiété et la dépression étaient plus faibles.

Au vu des données obtenues, chez les patients après traitement chirurgical, les indicateurs de qualité de vie et d’état psycho-émotionnel liés à la santé se stabilisent 6 mois après la chirurgie, une fois l’hypothyroïdie complètement compensée.

En général, en analysant deux groupes de patients ayant reçu différents types de traitement radical, une tendance similaire s’est révélée être une amélioration significative de la qualité de vie liée à la santé et de l’état psycho-émotionnel. La différence ne réside que dans le moment de la compensation de l'hypothyroïdie. En conséquence, pour les patients qui ont reçu une ERI, la période de compensation de l'hypothyroïdie est étirée dans le temps et seulement après 12 mois. la qualité de vie associée à la santé n'est plus différente de celle des patients opérés.

Compte tenu de ce qui précède, nous avons comparé les indicateurs qui nous intéressaient, en fonction du degré initial de compensation de la fonction thyroïdienne avant traitement radical et au moment de la réalisation de l’objectif final du traitement - hypothyroïdie iatrogène, sans tenir compte de la période qui a suivi le traitement radical.

Avant le traitement radical, les différences statistiquement significatives entre les groupes n'étaient obtenues qu'à deux échelles de qualité de vie (fonctionnement physique et santé mentale) sur 8, ce qui indique la comparabilité initiale des groupes de comparaison dans ces indicateurs.

Figure 4. Indicateurs de la qualité de vie des patients atteints d'hypothyroïdie (après une ITR) et des personnes non altérées de la fonction thyroïdienne

80 FF * vs90 * tvs95f RFF ZO ^ TB * - ^ " ^

ZHA 50 * uv 60 * 1 ^ 75 T

SF 62,5 * un 75 * | 887,5 t

REF 50 * UE 100 * UZ100

Fig. 4a Indicateurs d'anxiété et de dépression chez les patients atteints d'hypothyroïdie (après une ITR) et chez les personnes non altérées de la fonction thyroïdienne

^ après 12 mois

8 personnes sans altération de la fonction thyroïdienne

SBD 13 UH S UH 4 | ST 48 * Uv 38 * U37 37 L51 * Ue 40 * UE 37

* (p FF après 12 mois

***А *** ™ personnes sans altération de la fonction thyroïdienne

Fig. 5a. Indicateurs d'anxiété et de dépression chez les patients atteints d'hypothyroïdie (après traitement chirurgical) et les personnes non altérées de la fonction thyroïdienne

SBD 13 * 8 * + UE 4+

ST 50 * U 40 * + UE 37 LT 50 * Uv 42 * + Uv 37 +

* (p L-T4- thyroxine libre RJT-radioiodine therapy TA - activité thérapeutique de la TSH - échographie de la thyroïde stimulante - échographie de la glande thyroïde - glande thyroïde

I-iode radioactive 131 AD - pression artérielle EOP - ophtalmopathie endocrinienne SRSZhZh - résection sous-totale de la glande thyroïde échographie de la glande thyroïde - échographie de la glande thyroïde TA - activité thérapeutique QOL - qualité de vie

MOS SF-36 - Questionnaire général sur la qualité de vie (étude sur les résultats médicaux - version abrégée)

B - Douleur (dans le contexte - l'échelle du questionnaire SF-36)

G - Activité vitale (dans le contexte - l'échelle du questionnaire SF-36)

03 - Santé générale (dans son contexte - l'échelle du questionnaire SF-36)

PS - Santé psychologique (dans le contexte - l'échelle du questionnaire SF-36)

RFF - Fonctionnement physique du jeu de rôle (dans le contexte - l'échelle

RAF - Fonctionnement émotionnel du jeu de rôle (dans le contexte - l'échelle du questionnaire SF-36)

SF - Fonctionnement social (dans le contexte - l'échelle du questionnaire SF-36) FF - Fonctionnement physique (dans le contexte - l'échelle du questionnaire SF-36) SBD - la somme des points de dépression (échelle de Beck) JIT - anxiété personnelle (anxiété à l'échelle Spielberger-Khanin) CT - anxiété de la situation (échelle d'alarme de Spilberger-Khanin)

Introduction Pertinence du sujet

Le goitre toxique diffus est une maladie auto-immune systémique qui se développe suite à la production d'anticorps dirigés contre le récepteur de la thyréostimuline (TSH), cliniquement manifestée par une lésion de la glande thyroïde (T) lors du développement d'un syndrome de thyréotoxicose associé à une pathologie extrathyroïdienne [28]. La thyrotoxicose due à la DTZ est plus fréquente entre 15 et 35 ans [3 152] et seulement chez 15% des patients de plus de 65 ans [21].

Actuellement, trois méthodes généralement acceptées sont utilisées pour le traitement de la DTZ: la thérapie conservatrice, le traitement chirurgical et le traitement à l'iode radioactif. Cependant, la rémission persistante du traitement thyréostatique avec DTZ ne dépasse pas 50% [42]. À cet égard, un traitement radical (traitement chirurgical ou radiothérapie à l'iode radioactif (RJT) DTZ est nécessaire.

Depuis plus de cinquante ans d’expérience dans l’utilisation de l’iode radioactif dans le traitement des maladies de la thyroïde, de nombreuses informations sur ses effets sur le corps ont été accumulées. Les chercheurs caractérisent ce traitement comme efficace et sans danger. Apshit et al. [37] ont évalué rétrospectivement les données de 6647 patients traités par I131 entre 1970 et 1997 (76% à propos de UTZ et MUTZ et 24% avec DTZ). L'incidence du cancer de la thyroïde chez ces patients au cours de la période d'observation de 27 ans était de 150/100 000, c'est-à-dire qu'elle ne différait pas de celle de la population générale. Les mêmes chercheurs ont signalé une légère augmentation de la mortalité des patients traités par l'iode radioactif pour cause de maladie cardiovasculaire (11 % pendant le premier

années après le RIT par rapport à la population générale), ce qui, à leur avis,

très probablement était associé à une période d'hypothyroïdie non compensée après RIT, et non directement par l'action de l'iode radioactif [67].

Il a été noté qu’après le RIT, l’un des effets secondaires pourrait être une augmentation du poids corporel. Cependant, les chercheurs expliquent ce phénomène non pas avec l'effet direct de l'EIT, mais avec un traitement de substitution inadéquat pour l'hypothyroïdie développée [138]. Cela s'explique par le fait qu'après le traitement du cancer de la thyroïde par le TJR (utilisation de doses suppressives de thyroxine), le poids des patients n'a pas augmenté, ce qui prouve l'absence d'effet direct de la RHS sur la prise de poids.

Au cours des dernières années, l'attitude des endocrinologues à l'égard de l'hypothyroïdie a radicalement changé à la suite du traitement radical de la thyréotoxicose, en particulier du goitre toxique diffus [10,33]. L'hypothyroïdie, auparavant considérée comme une complication du traitement de la thyrotoxicose, est de plus en plus perçue par les spécialistes comme un résultat souhaitable [89].

Cette position s'explique par la disponibilité de la thyroxine, ainsi que par la fiabilité, la sécurité et la facilité de compensation de l'hypothyroïdie par son aide [30].

Cependant, selon diverses études, 32,5 à 62% des patients atteints d'hypothyroïdie sont en état de décompensation [16,56,49,116,92,94,69]. Les raisons les plus courantes, selon la littérature, sont les suivantes: l'insuffisance des recommandations du spécialiste qui a prescrit le traitement substitutif, l'échec des recommandations aux patients et l'état psychologique particulier des patients [83,131,48,133].

Le médecin évalue généralement l'efficacité du traitement de la thyréotoxicose et de la compensation de l'hypothyroïdie en modifiant le tableau clinique, ainsi que le taux de TSH et d'hormones thyroïdiennes dans le sang. En même temps

le patient s'intéresse davantage à l'évolution de son bien-être, à sa capacité de travail. En d'autres termes, le patient s'intéresse aux perspectives de qualité de vie après le traitement [14].

Le concept de «qualité de vie» a été inclus dans la terminologie médicale et est de plus en plus utilisé à la fois dans la recherche scientifique et dans la pratique clinique [18,46,19,107]. À l’heure actuelle, les indicateurs de la qualité de vie deviennent un critère indépendant pour évaluer l’efficacité d’une méthode de traitement particulière, en complément des résultats de données cliniques et instrumentales. L’utilisation de questionnaires permet d’évaluer les perceptions subjectives du patient sur la qualité de sa vie et permet au médecin d’obtenir des informations plus objectives à formaliser [60].

L'hypothyroïdie peut s'accompagner d'une dégradation de la qualité de la vie [16,22]. En outre, une étude menée par Bagauap et al. Au Royaume-Uni a montré que, chez les patients recevant un traitement de substitution, même avec une hypothyroïdie compensée, l'état de santé général est légèrement inférieur à celui des patients sans hypothyroïdie [128]. Selon la littérature, il est également connu que la prévalence de la dépression chez les patients atteints d'hypothyroïdie peut atteindre 40%, ce qui s'accompagne souvent d'un retard psychomoteur et d'une diminution modérée des fonctions cognitives [76].

Ainsi, étant donné que de nombreux paramètres psychophysiologiques dépendent directement de la gravité du processus pathologique et de sa durée, ainsi que de l'efficacité du traitement, des études très pertinentes évaluent les résultats à long terme, le degré de compensation de l'hypothyroïdie, ainsi que la qualité de vie et les indicateurs psycho-émotionnels liés à la santé. statut à long terme après un traitement radical chez les patients atteints de DTZ.

Étudier les résultats à long terme de la radiothérapie à l'iode radioactif, les indicateurs de la qualité de vie liée à la santé et l'état psycho-émotionnel des patients par rapport au traitement chirurgical.

1. Etudier les résultats à long terme, l'efficacité et les effets indésirables du traitement par radioiode et les comparer au traitement chirurgical.

2. Evaluer, chez les patients présentant un goitre toxique diffus 12 mois après la réalisation de la thérapie par iode radioactif, la relation entre le TA reçu, d’une part, et les paramètres cliniques et de laboratoire, l’état psycho-émotionnel et les indicateurs de la qualité de vie liés à la santé.

3. Identifier la relation entre le degré de compensation de l'hypothyroïdie et les paramètres cliniques et de laboratoire, les indicateurs de la qualité de vie liés à la santé et l'état psycho-émotionnel chez les patients après traitement par radioiodine d'un goitre toxique diffus.

4. Déterminer si la qualité de la compensation de l'hypothyroïdie est liée à la méthode de traitement radical du goitre toxique diffus - traitement par radio-iode ou traitement chirurgical.

1. Les résultats à long terme du traitement radical du goitre toxique diffus et leur effet sur les indicateurs de qualité de vie liés à la santé et sur l'état psycho-émotionnel ont été étudiés.

2. L'analyse des causes de décompensation de l'hypothyroïdie chez les patients après un traitement radical de DTZ, recevant un traitement de substitution à long terme par la lévothyroxine, a été réalisée.

3. L'impact du statut socio-économique sur la qualité de la compensation de l'hypothyroïdie a été évalué.

4. Les indicateurs cliniques, de laboratoire, psycho-émotionnels et la qualité de vie associée à la santé ont été évalués chez des patients atteints d'hypothyroïdie.

1. Évalué les résultats à long terme du traitement DTD à l'iode radioactif par rapport au traitement chirurgical et leur impact sur la qualité de vie associé à la santé et au statut psycho-émotionnel.

2. A démontré le peu d’influence de la méthode de traitement radical de la DTZ sur la qualité de vie associée à la santé et le statut psycho-émotionnel.

3. Les causes les plus fréquentes de décompensation de l'hypothyroïdie chez les patients après traitement radical sous traitement de substitution à long terme par la lévothyroxine ont été identifiées.

4. L'absence d'influence du statut socio-économique sur le degré de compensation de l'hypothyroïdie est démontrée.

Mise en pratique des résultats de travail

Des recommandations pratiques sur l'indemnisation de l'hypothyroïdie, des méthodes d'évaluation de la qualité de vie et du statut psycho-émotionnel chez des patients ayant reçu divers types de traitement radical du DTZ ont été introduites dans les travaux médicaux du département d'endocrinologie thérapeutique et du département de consultation et de diagnostic Mf Vladimirsky.

Les principales dispositions du travail ont été présentées et discutées lors d'une conférence scientifique conjointe du département d'endocrinologie thérapeutique et du département d'endocrinologie du Fuv. MF Vladimir.

Les résultats de la thèse sont présentés lors du 14e Congrès international de la thyroïde (Paris, 11-16 septembre 2010), de la 35e Association européenne de la thyroïde (Cracovie, du 10 au 14 septembre 2011), du 15e Congrès international d'endocrinologie et du 14e Congrès européen de la thyroïde. Congrès endocrinologique (Florence, 5-9 mai 2012), VIe Congrès panrusse des endocrinologues (Moscou, 27-31 mai 2012).

Sur le sujet de la thèse, 13 articles scientifiques ont été publiés, dont 3 dans des revues scientifiques nationales à comité de lecture recommandées par la Commission d'attestation supérieure pour la publication de documents de dissertations.

La structure et la portée de la thèse

Le travail de thèse est présenté sur 113 pages. Il consiste en une introduction, une revue de la littérature, une description des matériaux et des méthodes de recherche, des résultats obtenus et de leur discussion, ainsi que des conclusions et des recommandations pratiques. La thèse est illustrée par 9 tableaux et 15 figures. Les références contiennent des références à 158 sources (33 nationales et 125 étrangères).

Chapitre 1. Revue de littérature

Pour le traitement de la thyréotoxicose, la pharmacothérapie, le traitement chirurgical et le traitement à l'iode radioactif sont utilisés [3,12]. Le choix du traitement de la thyréotoxicose dépend de nombreux facteurs [12]: par exemple, la disponibilité des soins chirurgicaux, une attitude émotionnelle face aux effets de l’iode radioactif sur le corps - qui peuvent jouer un rôle crucial dans le choix d’une méthode de traitement donnée.

Section 1. Traitement médicamenteux de la thyrotoxicose

Pour le traitement médicamenteux de la thyrotoxicose, on utilise des médicaments thyréostatiques: dérivés de sulfonylurée ou propylthiouracile [3], extrêmement rarement - médicaments d’autres groupes: carbonate de lithium, perchlorate de potassium, préparations d’iode, etc. [21].

L'action des médicaments thyréostatiques repose sur le blocage de la synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de l'organisation de l'iode et de l'interaction de la mono- et de la diiodotyrosine, obtenue en réduisant l'activité de la peroxydase thyroïdienne [1.51]. Dans le même temps, le propicile a également un effet périphérique: il inhibe la conversion de la thyroxine en triiodothyronine dans les tissus périphériques [3,91]. Certains chercheurs pensent que l'effet thérapeutique des médicaments thyréostatiques est également associé à un effet sur les processus immunologiques, qui est plus caractéristique des thionamides [51].

Il a été établi que l'efficacité des dérivés de sulfonylurée et de propylthiouracile dans le traitement de la thyréotoxicose est similaire [152]. Cependant, le propitsil est plus couramment utilisé pendant les périodes de grossesse et d'allaitement en raison de la moins grande pénétration à travers le placenta et dans le lait maternel [5,15,91]. Dans d’autres cas, il est préférable d’attribuer des dérivés de sulfonylurée, car ces médicaments peuvent être utilisés une seule fois, ce qui augmente la compliance du patient [111]. Un traitement prolongé par thyréostatique (généralement de 12 à 18 mois) vise à obtenir une rémission avec une CTD nouvellement diagnostiquée [63]; à court terme - préparer le traitement radical de DTZ et FA de la thyroïde [143]. Cependant, il existe des systèmes pour prescrire des doses initiales élevées et faibles de thyréostatiques [42,92,123]. L'administration de faibles doses initiales réduirait le risque d'effets secondaires sans affecter la fréquence de rémission [42, 123], et de fortes doses d'agents thyréostatiques ne feraient que retarder la récurrence de la thyréotoxicose sans réduire le pourcentage de rechutes après leur annulation [73]. Un schéma thérapeutique pour la thyrotoxicose des médicaments thyréostatiques en association avec la L-thyroxine est commun, empêchant l'effet goitrogène des médicaments thyréostatiques, simplifiant la surveillance des patients et, selon certaines données, augmentant la fréquence des rémissions [77]. Cependant, d'autres chercheurs n'ont pas révélé les avantages de l'utilisation de ce schéma [100, 124].

Dans le traitement des médicaments thyréostatiques, 3 à 13% des patients présentent des effets indésirables sous forme de réactions allergiques, d’arthralgies modérées et de leucopénie modérée [3.5]. L'agranulocytose est une complication menaçant le pronostic vital, survenant dans 0,1 à 0,5% des cas [39,105]. Les autres effets indésirables graves (anémie aplasique, symptôme lupique, thrombocytopénie, nécrose hépatocellulaire et vascularite) sont extrêmement rares [39].

Avec le traitement médical de la DTD, une rémission persistante de la maladie n’est atteinte que chez 30 à 40% des patients [27]. À long terme

Recherche Vepkeg et al. [42] Le taux de récurrence de la thyrotoxicose dans le cas de la pharmacothérapie de la DTZ était de 58%. Il est extrêmement difficile de prédire la possibilité d'une récurrence de la thyrotoxicose après l'arrêt du traitement [36,78,157], mais on pense que le goitre est de petite taille, le bon engagement du patient à l'égard du traitement prescrit et une compensation rapide du thyrotoxicose ont plus de chances d'aboutir à un traitement réussi [63].

En cas de traitement médicamenteux de la thyrotoxicose causée par la FA thyroïdienne, l'élimination des médicaments thyréostatiques conduit à une récurrence de la thyréotoxicose chez plus de 95% des patients [63]. En conséquence, un traitement médicamenteux pour le goitre toxique ganglionnaire et multinodulaire est généralement prescrit comme préparation au traitement radical [80].

Section 2. Traitement chirurgical du goitre toxique diffus

Les indications du traitement chirurgical de la DTZ se manifestent par l'inefficacité de la pharmacothérapie, du goitre de grande taille avec localisation thoracique et des symptômes de compression des structures anatomiques environnantes, l'association de la DTZ et d'une néoplasie.

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