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Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde, de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement

La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu de 4 mois sont typiques de l'AIT post-partum, et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début de 6 mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le faisait, il serait presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que, dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec l'ACI, il est nécessaire de prendre au sérieux la question de la protection de l'organisme contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite auto-immune

Thyroïdite autoimmune (la thyroïdite de Hashimoto) - une inflammation chronique de la glande thyroïde, ayant la genèse auto-immune et les dommages résultant et la destruction des follicules et des cellules cancéreuses folliculaires. Dans les cas typiques de thyroïdite auto-immune, il est asymptomatique, accompagné seulement de temps en temps par l'élargissement de la glande thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune effectuée sur la base des résultats d'essais cliniques, des données ultrasons de la thyroïde matériau histologie obtenus par biopsie à l'aiguille. Traitement de la thyroïdite auto-immune réalisée en endocrinologie. Il se trouve dans la correction gormonoproduschiruyuschey fonction de la thyroïde et de suppression des processus auto-immunes.

Thyroïdite auto-immune

Thyroïdite autoimmune (la thyroïdite de Hashimoto) - une inflammation chronique de la glande thyroïde, ayant la genèse auto-immune et les dommages résultant et la destruction des follicules et des cellules cancéreuses folliculaires.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. thyroïdite de Hashimoto (de lymphomatoïde, la thyroïdite lymphocytaire, Hashimoto struma ustar.-) est provoquée par une infiltration progressive des lymphocytes T dans le parenchyme de la prostate, des quantités croissantes de l'anticorps aux cellules et conduit à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la perturbation de la structure et la fonction de la thyroïde peut développer une hypothyroïdie primaire (réduction des hormones de la thyroïde). thyroïdite auto-immune chronique a un caractère génétique peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinée à d'autres maladies auto-immunes.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron chez les patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25 à 30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum souffrent de thyroïdite auto-immune chronique avec transition vers une hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Thyroïde thyroïde: qu'est-ce que la maladie est dangereuse?

La glande thyroïde est souvent sujette à des effets indésirables, à la fois de facteurs agressifs externes et du corps lui-même. Les maladies endocriniennes peuvent constituer un grave danger pour la vie d’une personne. Toutes les personnes ne sont pas tombées sur la notion de glande thyroïdienne ait et ne savent pas ce que c'est. Essayons de comprendre cette question plus attentivement.

A propos de la glande thyroïde

La glande thyroïde est un organe du système endocrinien constitué de deux lobes reliés par un isthme. Cet organe est formé de follicules spécifiques qui, sous l'influence directe de la TPO (thyropéroxydase), produisent des hormones contenant de l'iode - T4 et T3.

Ils affectent le bilan énergétique et participent aux processus métaboliques se déroulant au niveau cellulaire. Par le biais de la TSH (thyrotropine), le contrôle est effectué, ainsi que la distribution ultérieure de substances hormonales dans le sang.

Description de la pathologie

La thyroïdite thyroïdienne est une maladie due à une activité excessive des leucocytes. Le système immunitaire peut échouer complètement à tout moment. Les agents actifs de l’immunité peuvent prendre des follicules thyroïdiens pour des formations étrangères, en essayant de les éliminer.

Parfois, les lésions organiques sont mineures, ce qui signifie que les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent rester longtemps inaperçus. Cependant, si la réponse immunitaire est si forte que la destruction active des follicules commence, le processus pathologique est difficile à manquer.

Au lieu de structures glandulaires endommagées, des fractions de leucocytes sont déposées, ce qui conduit à une augmentation progressive de la taille de l'organe jusqu'à une taille anormale. La prolifération pathologique des tissus entraîne un dysfonctionnement général des organes. Le corps commence à souffrir d'un déséquilibre hormonal sur fond de thyroïdite auto-immune.

Classification

Pour le processus auto-immun se produisant dans la structure de la glande thyroïde, plusieurs classifications sont fournies. Principaux types:

  1. Pathologie aiguë;
  2. Chronique (hypothyroïdie);
  3. Type viral subaiguë;
  4. Maladie thyroïdienne post-partum;
  5. Maladie spécifique (tuberculose, fongique, etc.).

Formes de la maladie

Compte tenu des symptômes qui inquiètent les patients, on distingue deux formes de thyroïdite auto-immune:

  • Forme hypertrophique (goitre de Hashimoto);
  • Forme atrophique.

La forme hypertrophique de la thyroïdite de la glande thyroïde s'accompagne d'une augmentation significative du système endocrinien. La maladie s'accompagne généralement de symptômes caractéristiques d'une hyperthyroïdie de gravité variable.

Si la maladie n'est pas traitée, les processus destructeurs et les déséquilibres hormonaux ne feront qu'exacerber. Pour les haitites hypertrophiées, un changement progressif de la forme de la pathologie en euthyroïdie ou en hypothyroïdie est caractéristique.

La forme atrophique de la thyroïdite auto-immune se caractérise par une diminution significative des hormones thyroïdiennes. La taille du corps ne répond pas à la norme. La thyroïde diminue progressivement.

Classification par type de thyroïde

Quels que soient la nature, le degré et la genèse de la thyroïdite auto-immune, l’organe touché continuera à fonctionner. Selon la nature de la thyroïde, la pathologie est classée comme suit:

  • Type hypothyroïdien (taux d'hormones inférieur à la normale);
  • Euthyroïdien (les hormones sont relativement stables);
  • Hyperthyroïdie (hormones plus que nécessaire).

Raisons

La thyroïdite thyroïdienne est une maladie transmise génétiquement des parents aux enfants. S'il existe des cas de cette maladie dans la famille, les médecins recommandent de passer régulièrement des examens médicaux préventifs afin d'identifier d'éventuels écarts par rapport à la norme.

Cependant, quel que soit le poids de l'histoire familiale, des facteurs complètement différents peuvent jouer le rôle de déclencheur du développement de la maladie. Les causes les plus courantes sont:

  1. Excès d’iode dans le corps;
  2. Carence en iode;
  3. Exposition aux radiations;
  4. Déséquilibre hormonal;
  5. Processus inflammatoires à long terme qui affectent négativement le corps;
  6. Infections sévères ou maladies virales.

Les symptômes

Au stade initial, les symptômes peuvent être mineurs ou complètement absents. La nature latente de la maladie crée certaines difficultés de diagnostic précoce. A la palpation, on n'observe pas d'augmentation de l'organe et les paramètres sanguins cliniques correspondent à la norme.

Le diagnostic est beaucoup plus facile à établir à la fin de la phase thyréotoxique (de 3 à 6 mois). Vers la fin de cette étape, les patients peuvent ressentir une certaine gêne. Symptômes:

  1. Condition subfébrile (plus la température est élevée, plus la maladie se développe rapidement);
  2. Frissonnant sur tout le corps;
  3. Labilité émotionnelle;
  4. Transpiration accrue;
  5. Augmentation de la fréquence cardiaque;
  6. Faiblesse dans le fond de l'insomnie, arthralgie.

À l'avenir, les symptômes ne feront qu'empirer et le bien-être du patient se détériorera rapidement:

  1. Puffiness du visage;
  2. Déficience cognitive;
  3. Des frissons;
  4. La dysménorrhée;
  5. Infertilité;
  6. La bradycardie;
  7. La couleur jaune du réseau cutané;
  8. Diminution de la température corporelle;
  9. Enrouement;
  10. Perte d'audition;
  11. Le développement progressif de l'insuffisance cardiaque.

Diagnostics

Si les symptômes ou les signes d'asthme ne sont pas très prononcés, il sera possible d'établir un diagnostic précis uniquement à l'aide de méthodes de laboratoire et d'instruments. Les diagnostics identifient les critères de diagnostic suivants, dont une certaine combinaison permet d'identifier avec précision le type, le stade et la forme de la maladie:

  1. Glandes dilatées plus de 18 (femmes) et 25 mm (hommes);
  2. La présence d'anticorps dirigés contre les structures thyroïdiennes;
  3. Titre élevé des anticorps anti-thyroglobuline et des hormones thyroïdiennes;
  4. Non respect de la norme des indicateurs des hormones stimulant la thyroïde, T3 et T4.

Un rôle important est attribué à l'échographie de la glande thyroïde, le traitement dépendra largement des données de la recherche. Au cours de cette mesure diagnostique, le diagnosticien détermine l’écho-qualité des structures glandulaires, étudie la forme, la taille de l’organe, la configuration des lobes, la structure de l’isthme.

L'option la plus dangereuse pour les développements ultérieurs est la présence de tumeurs dans les tissus. Pour confirmer ou infirmer le diagnostic de dégénérescence maligne, une biopsie est effectuée, suivie d'une analyse du prélèvement résultant.

Traitement

Le traitement de la thyroïde thyroïdienne repose principalement sur un régime alimentaire particulier. Les patients doivent être nourris fréquemment et de manière satisfaisante. Le menu doit être composé de produits frais et de haute qualité, riches en minéraux, en vitamines et en oligo-éléments.

Si une correction totale du fond hormonal est nécessaire, le médecin développe un schéma individuel. La L-thyroxine est couramment utilisée. Ce médicament est un analogue de l'hormone T4. Si aucune dynamique positive n'est observée, le schéma thérapeutique est complété par des glucocorticostéroïdes.

Si le goitre continue à se développer, la personne ressent de plus en plus d'inconfort à cause de sa maladie, les médecins décident de traiter rapidement la thyroïde touchée. Une intervention chirurgicale est prévue au cas où des formations kystiques ou des processus tumoraux malins seraient découverts dans la glande thyroïde.

Thyroïdite auto-immune chronique de la glande thyroïde

La thyroïdite auto-immune chronique (ChAT) est une forme de maladie de la thyroïde. L'inflammation est causée par la perception du système immunitaire du corps des cellules de la thyroïde comme étrangère et dangereuse.

L'immunité commence à attaquer les "formations extraterrestres".

La réduction du matériel nécessaire à l'activité vitale conduit à la maladie de cette forme.

Étiologie de HUT

Une maladie, comme toute manifestation pathologique, repose sur certains facteurs de perturbation conduisant à des modifications du corps. Les raisons contribuant au développement d'anomalies cliniques, pas mal. Il existe une liste de signes fréquemment répétés.

Ce sont eux qui sont reconnus par les médecins comme un ensemble de raisons caractéristiques d’une certaine forme de maladie commune.

  1. La génétique. Si parmi les membres de la famille, le plus souvent proches, si la maladie a déjà été diagnostiquée, la probabilité d'apparition de la THA est très élevée. Dans le corps, tendance héréditaire à acquérir une thyroïdite. Cela complique et facilite la tâche du patient de maintenir la santé. Une grande attention doit être accordée à la prévention, à partir de l’enfance et s’habituer à certaines règles de comportement et de nutrition.
  2. Écologie entourant la personne. Une personne sujette à son développement et une personne en parfaite santé peuvent contracter la maladie. Il est strictement interdit de rester dans l'air pollué pendant une longue période. Le système respiratoire permet aux microbes et aux produits chimiques toxiques d'accéder aux systèmes internes. Les substances négatives pénètrent dans les pores. La pathologie empêche de se défendre, elle commence à surprendre les processus les plus ouverts. Le premier est la glande thyroïde. Par conséquent, travailler avec des composés interdits dans un environnement dangereux doit être conforme à toutes les exigences de sécurité. Surtout pour protéger votre corps et votre santé. Ne négligez pas l'utilisation de combinaisons spéciales de protection, d'appareils respiratoires et d'autres articles recommandés.
  3. Inflammations infectieuses. Toute infection est dangereuse. Le laisser sans traitement, dans l’espoir d’une issue indépendante, n’en vaut pas la peine. Un spécialiste de la consultation vous aidera à déterminer la sécurité de l’infection. Fermer les informations sur la défaite - ne signifie pas pour vous protéger. Dans ce cas, les médecins s’acquittent de la tâche non seulement curative, mais aussi consultative, prophylactique. Si une intervention n'est pas nécessaire, le médecin ne prescrira pas de traitement. Mais il déterminera le danger et le risque de développer un processus infectieux, la possibilité de son passage à d'autres systèmes.
  4. Rayonnement rayonnement. La radiation est dangereuse dans toutes les situations. Mais il existe certaines spécialités qui nécessitent un travail sous le rayonnement ou à proximité d'appareils produisant un tel rayonnement. Il est très important d'observer le système de protection. Constamment examiné dans les établissements médicaux. Ne pas dépasser la limite de temps fixée pour le travail.

L'effet négatif des drogues

Parmi les médicaments sont ceux qui améliorent les processus auto-immuns dans la glande thyroïde. Leur effet sur le corps ne fonctionne pas correctement. L'utilisation conduit au développement de processus pathologiques.

Cela se produit souvent si l'application passe sans le contrôle de spécialistes.

  1. Interféron Le médicament est positif, une mauvaise utilisation conduit à des pathologies. Certains médecins pensent qu'il ne s'agit que d'une raison théorique. Il n’ya pas de cas d’apparition de la maladie après l’utilisation pratique de l’interféron. D'autres contestent cette hypothèse.
  2. Les préparations contenant du lithium. Le composé chimique stimule le développement d'autoanticorps. La stimulation conduit à une pathologie de la glande thyroïde, le résultat est le développement de la thyroïdite auto-immune.
  3. Médicaments contenant de l'iode. Des taux élevés d’apport en iode ne sont pas souhaitables pour la glande. Il commence à percevoir la substance au mauvais niveau, le processus auto-immunitaire est intensifié et des nœuds et des nodules apparaissent.

L'auto-traitement a toujours des conséquences très dangereuses.

Symptômes de troubles pathologiques

Tous les signes sont divisés en trois groupes:

  • symptômes asthéniques;
  • formation d'hormones;
  • comportementale.

Le premier groupe décrit les changements dans le bien-être général du patient. Nervosité excessive, l'irascibilité commence à apparaître. Une personne devient faible, léthargique. Aggravation de l'état de la masse maigre. Il y a souvent une perte de poids notable. Tous les symptômes sont accompagnés de maux de tête et de vertiges.

La formation accrue d'hormones augmente les changements asthéniques.

A ceux-ci s'ajoutent:

  • brûlant dans tout le corps;
  • augmentation du rythme cardiaque jusqu'à frapper les oreilles;
  • tremblements intenses dans tout le corps;
  • augmentation de l'appétit pour la perte de poids rapide.

L'hormone affecte l'état des systèmes génitaux des deux sexes. Les hommes notent l'apparition d'une faiblesse dans l'éjaculation, le développement de la puissance. Les femmes soulignent les échecs du cycle menstruel. Avec l'apparition de ces signes, la taille du cou commence à augmenter et sa déformation se produit.

Les signes comportementaux de la THA distinguent le patient parmi les personnes en bonne santé. La douleur laisse sa marque sur le comportement. Le patient devient tatillon, inquiet. Il perd souvent la ligne et le sujet dans la conversation, se tournant vers la verbosité, mais le vide des jugements. Produit des tremblements de la thyroïde de défaite, des mains tremblantes.

Classification médicale

L'étude de la pathologie de la glande thyroïde est basée sur des recherches scientifiques. Tous les symptômes sont soigneusement examinés par des spécialistes. L'expérience des médecins est unie dans une science unique. Le domaine de l'endocrinologie permet d'isoler toutes les maladies sous différents types et formes. Les manuels médicaux aident les praticiens en ajoutant des données à jour sur le traitement de la maladie. La pathologie est constamment sous contrôle. Les activités scientifiques ont pour but de trouver un médicament efficace permettant de guérir plus efficacement et de prendre des mesures préventives de masse.

La classification généralement acceptée est la suivante:

  • atrophique;
  • hypertrophique;
  • focal (autre nom - focal);
  • latent.

Le complexe de traitement dépend du type de maladie.

Thyroïdite auto-immune forme hypertrophique

La maladie se développe inaperçue dès le plus jeune âge. Cela peut se manifester dès l'adolescence, mais il n'est pas rare que les symptômes apparaissent uniquement à l'âge adulte. La particularité de l'évolution clinique de la forme est que l'augmentation de la glande se produit sous l'influence d'anticorps cytostimulants. L'hyperthyroïdie les rejoint progressivement. Il y a une accélération de l'activité de la sécrétion hormonale.

Les principales caractéristiques du modèle de déviation de la santé:

  • dilatation du cou;
  • sensation de compression des organes situés dans la région cervicale;
  • difficulté à manger et à boire;
  • faiblesse et fatigue.

La glande thyroïde est progressivement incapable de faire face à ses tâches.

Le patient commence à remarquer des changements incompréhensibles dans son corps. Le poids augmente, l'état de la peau s'aggrave. Elle se détache. Il y a souvent l'apparition d'un œdème, en particulier sur les jambes. La personne gèle rapidement, refroidira à une température ambiante normale. La mémoire se détériore. Les symptômes désagréables sont la constipation, la perte de cheveux. Il y a une violation dans le travail du système reproducteur. Le traitement de la forme hypertrophique est choisi par les endocrinologues en fonction des périodes de développement.

Thyroïdite auto-immune aspect atrophique

L'essence de la défaite de la glande thyroïde est inscrite dans le titre. Une caractéristique distinctive de la pathologie est l’atrophie - réduisant le volume et la taille. La réduction de la glande affecte ses tâches fonctionnelles. L'activité thyroïdienne diminue, avec pour résultat l'hypothyroïdie. Le développement de l'atrophie dure plusieurs années. Le processus est lent. Il y a une destruction progressive des composés du tissu cellulaire. Conduit une atrophie à l'incapacité d'exercer leurs fonctions. De là vient la maladie. Les symptômes sont les mêmes que sous forme hypertrophique.

Vues focales et latentes de HUT

Un modèle focal se caractérise par une lésion non pas de tout l'organe, mais de la glande thyroïde. Pour découvrir l'apparition d'une déviation, il est possible d'effectuer une biopsie. La complexité du diagnostic est sous la forme latente. Il est possible de le déterminer par des analyses immunologiques. D'autres examens ne montreront pas la maladie: la thyroïde est normale, aucun symptôme.

Thyroïdite nodale

La pathologie chronique s'accompagne de la formation de nœuds. Le degré de leur gravité est différent. Les examens échographiques montreront si des modifications du tissu thyroïdien se produisent et révèlent la présence d’une hyperplasie. Le traitement de la forme nodulaire est effectué de manière globale.

Le complexe se compose de plusieurs zones:

  • Médicaments contenant de l'iodum;
  • traitement hormonal substitutif (souvent prescrit de la lévothyroxine);
  • l'utilisation de recettes populistes (herbes, plantes médicinales);
  • un système de mesures visant à ramener l'état émotionnel à la normale (processus mentaux et psychologiques).

La thyroïde guérit plus rapidement et plus facilement en utilisant des méthodes non conventionnelles. Ceux-ci incluent l'art-thérapie, la musique, la relaxation.

Thyroïdite lymphomateuse, comme un type de chronique

La forme lymphocytaire ne détruit qu'un seul type de lymphocytes sanguins.

Cette espèce est organiquement spécifique. Une pathologie de type auto-immune déclenche une réaction. La structure de la réaction est une action en chaîne. Dans le processus, des complexes antigéniques sont formés. La thyroïdite lymphocytique chronique peut souvent être de nature génétique héréditaire. Dans le diagnostic de la thyroïdite lymphocytaire, on observe un complexe de modifications concomitantes du travail de la glande.

Les statistiques montrent que la thyroïdite auto-immune chronique se produit le plus souvent chez les femmes: 1 à 20. En particulier, sa manifestation est enregistrée au cours de la période de procréation, lorsque le niveau hormonal change, s’adapte aux nouvelles capacités de son système.

Options de cours cliniques

La thyroïdite chronique de nature auto-immune nécessite un traitement obligatoire, mais les fonds sont choisis par le médecin. Il est important de savoir comment traiter la déviation.

La classification des types de flux aidera à:

  1. Malosymptomatique. AT procède immédiatement en tant que chronique, manquant un degré aigu conduisant à un niveau chronique.
  2. Actif Les types pointus et subaigus fusionnent en un tout. Il existe une connexion de deux types: auto-immune et subaiguë.
  3. Favorable Le parcours est facile, ouvert, la rémission est spontanée.
  4. Mixte Il existe une combinaison avec le goitre diffus, le cancer des cellules, le lymphome.

Le traitement est choisi afin de soulager l'inflammation.

Par conséquent, les experts pratiquent la prescription de médicaments agissant comme un processus inflammatoire:

  • immunocorrecteur;
  • immunoréadaptation;
  • supprimer l'agression des attaques immunitaires;
  • immunomoduliruyuschie.

Tous les médicaments normalisent le système endocrinien, rétablissent son intégrité, sa santé.

Il n'y a pas de schémas clairs et précis. Les endocrinologues éliminent la consommation de thyréostatiques. Les médicaments commencent à être recommandés dans une petite dose, une thérapie douce. Il y a une surveillance constante de la norme des hormones dans le sang. Pendant le traitement, un test sanguin systématique est effectué. Les médicaments varient selon les saisons. En été, l'apport en iode se fait de manière naturelle, tandis qu'en hiver, ce processus est réduit. Il est remplacé par des glucocorticoïdes. Le plus célèbre est la prednisone.

Pour la thyroïdite auto-immune chronique, le traitement est effectué sous la surveillance du médecin traitant. Il sera nécessaire de consulter systématiquement un spécialiste pour identifier le caractère héréditaire de la maladie thyroïdienne. Un certain nombre de mesures préventives permettront d’éviter l’apparition d’une pathologie.

Thyroïdite auto-immune chronique

Maladies du système endocrinien - un véritable fléau du XXIe siècle. Parmi les leaders dans le nombre d'incidence de la population, la première place est occupée par les maladies cardiovasculaires, la seconde - les maladies endocriniennes, en particulier, les problèmes du pancréas et de la thyroïde. Dans ce dernier cas, la thyrotoxicose, l'hypothyroïdie et la thyroïdite sont des maladies courantes.

Bases de la maladie

La thyroïdite auto-immune, comme d’autres maladies de la glande thyroïde, est associée à sa condition physique réelle: si les cellules de la glande sont endommagées, la glande thyroïde produit une production hormonale irrégulière.

En parlant spécifiquement de la forme chronique de la thyroïdite auto-immune, la maladie a un caractère inflammatoire. Le processus d'inflammation se produit sous l'influence d'anticorps du système immunitaire contre la glande, qui la considère à tort comme un corps étranger. Dans un corps en bonne santé, les anticorps ne doivent être fabriqués que pour les corps non spécifiques au corps. Dans ce cas, ils infectent les cellules de la glande thyroïde.

Raisons

Le plus souvent, la pathologie affecte les patients du groupe des quarante à cinquante ans. Les femmes souffrent de maladies de la glande thyroïde trois fois plus souvent que les hommes. Ces dernières années, la maladie s'est déclarée chez l'homme et chez les personnes plus jeunes, ainsi que chez les enfants, ce qui est considéré comme un problème d'écologie mondiale et de mode de vie inapproprié.

L’origine de la maladie peut être l’hérédité - il est prouvé que la thyroïdite auto-immune chez les parents proches est plus fréquente que sans un tel facteur. De plus, la manifestation génétique est possible dans d’autres maladies du système endocrinien - diabète sucré, pancréatite.

Mais pour que les faits héréditaires soient réalisés, vous devez avoir au moins un facteur provocant:

  • Maladies fréquentes des voies respiratoires supérieures de nature virale ou infectieuse;
  • Les foyers d'infection constante dans le corps lui-même sont les glandes, les sinus, les dents avec des caries;
  • Médicaments à long terme avec de l'iode;
  • Exposition prolongée à des radiations.

Sous l'influence de ces facteurs, des lymphocytes sont produits dans le corps, ce qui contribue à déclencher la réaction pathologique de la production d'anticorps qui attaquent la glande thyroïde. En conséquence, les anticorps attaquent les thyrocytes - les cellules de la glande thyroïde - et les détruisent.

La structure des thyrocytes est folliculaire. Par conséquent, lorsque la paroi cellulaire est endommagée, la sécrétion de la glande thyroïde et les membranes cellulaires endommagées sont libérées dans le sang. Ces mêmes restes de cellules provoquent une vague répétée d'anticorps dirigés contre la glande, ainsi, le processus de destruction se répète de manière cyclique.

Mécanisme d'action auto-immune

Dans ce cas, le processus d'autodestruction de la glande par le corps est assez compliqué, mais le schéma général des processus se déroulant dans le corps a été largement étudié:

  • Pour distinguer ses propres cellules étrangères de ses propres cellules, le système immunitaire est capable de distinguer les protéines qui constituent différentes cellules du corps. Pour la reconnaissance de la protéine dans le système immunitaire, il existe une cellule de macrophage. Il entre en contact avec les cellules, reconnaissant leurs protéines.
  • Les informations sur l'origine de la cellule sont fournies par le macrophage aux lymphocytes T. Ce dernier peut être ce qu'on appelle les suppresseurs en T et les assistants en T. Les suppresseurs interdisent les attaques de cellules, les aides - permettent. En fait, il s'agit d'une base de données spécifique qui permet une attaque sans reconnaître une telle cellule dans le corps, ou interdit, de reconnaître une telle cellule connue auparavant.
  • Si les assistants permettent une attaque, la libération des cellules et des macrophages attaquant les glandes commence. L'attaque implique un contact avec la cellule, y compris l'utilisation d'interférons, d'oxygène actif et d'interleukines.
  • L'anticorps est produit par une cellule B. Les anticorps, contrairement à l'oxygène actif et à d'autres agents d'attaque, sont des formations spécifiques dirigées et développées pour attaquer un type cellulaire spécifique.
  • Une fois que les anticorps ont contacté les antigènes - les cellules attaquées - un système immunitaire agressif est lancé, appelé système du complément.

En parlant spécifiquement de la thyroïdite auto-immune, les scientifiques ont conclu que la maladie était associée à une perturbation du macrophage dans la reconnaissance des protéines. La protéine des cellules des glandes est reconnue comme étrangère et le processus décrit ci-dessus est lancé.

La violation d'une telle possibilité de reconnaissance peut être génétiquement inhérente et peut être représentée par une faible activité des inhibiteurs conçus pour bloquer les systèmes immunitaires agressifs.

Les anticorps produits par les lymphocytes B attaquent la thyroperoxydase, les microsomes et la thyroglobuline. Ces anticorps font l’objet de recherches en laboratoire lorsque le patient présente un diagnostic de la maladie. Les cellules des glandes deviennent incapables de produire des hormones et un déficit en hormones se forme.

Symptomatologie

Forme chronique de thyroïdite auto-immune peut ne pas montrer les symptômes pendant une longue période. Les premiers symptômes de la maladie ressemblent à ceci:

  • Sensation d'avoir une boule dans la gorge en respirant, en avalant;
  • Inconfort dans la gorge, le cou;
  • Douleur mineure lors de la palpation de la glande thyroïde;
  • Faiblesse

Dans la phase suivante de la maladie, des symptômes plus prononcés apparaissent. Voici les symptômes qui poussent un endocrinologue à suspecter un patient atteint de thyroïdite auto-immune:

  • Tremblement des mains, des pieds, des doigts;
  • Palpitations cardiaques, hypertension artérielle;
  • Transpiration accrue, qui est plus fréquente la nuit;
  • Anxiété, anxiété, insomnie.

Une hyperthyroïdie peut survenir au cours des premières années de la maladie, les symptômes étant similaires. À l'avenir, le travail de la glande thyroïde peut être normalisé ou la quantité d'hormones sera légèrement réduite.

L'hypothyroïdie est observée au cours des dix premières années suivant le début des processus pathologiques et sa gravité augmente sous l'influence de stress et de blessures physiques ou psychologiques graves, de maladies des voies respiratoires supérieures et d'autres facteurs de risque susmentionnés.

Formes de la maladie

La thyroïdite se distingue par la gravité des symptômes et par l'état physique de la glande thyroïde elle-même.

  • Forme hypertrophique - une augmentation de l'organe est observée, peut-être une augmentation locale ou générale de la glande. Les augmentations locales sont appelées nœuds. Cette forme commence souvent par une thyréotoxicose, mais à l'avenir, avec un traitement adéquat, la fonction de l'organe peut être restaurée.
  • Forme atrophique - la taille du fer n'augmente pas, mais sa fonction est considérablement réduite, entraînant une hypothyroïdie. Ce type se rencontre lors de contacts prolongés avec des radiations radioactives à faibles doses, ainsi que chez les personnes âgées et les enfants.

De manière générale, la forme de la maladie n'affecte pas beaucoup le traitement de la maladie. Les peurs ne peuvent causer que des formations nodales. Lorsque des nœuds sont trouvés, la consultation d'un oncologue est nécessaire afin d'éviter la dégénérescence des cellules des nœuds en cellules malignes.

Sinon, les connexions nodales dans la plupart des cas n'ont pas besoin d'être supprimées s'il n'y a pas de nature maligne, et le traitement peut être effectué avec un traitement médicamenteux, sans intervention chirurgicale, s'il n'y a aucune autre raison pour l'opération.

Méthodes de diagnostic

Tout d’abord, le thérapeute dirigera le patient vers l’accueil non seulement vers l’endocrinologue, mais aussi vers le neuropathologiste et le cardiologue. Cela est nécessaire car les symptômes de la thyroïdite ne sont pas spécifiques et peuvent facilement être attribués à tort à d'autres maladies. Pour exclure les pathologies des autres systèmes du corps, des consultations sont programmées avec plusieurs médecins.

L'endocrinologue doit palper la glande thyroïde et la diriger vers un diagnostic de laboratoire. Le patient donne du sang pour la quantité d’hormones thyroïdiennes, à savoir T4, T3, TSH - hormone stimulant la thyroïde, AT-TPO - anticorps anti-thyropéroxydase. Le ratio de ces hormones dans les résultats de l'analyse de l'endocrinologue permet de tirer des conclusions sur la forme et le stade de la maladie.

Également attribué immunogramme et échographie de la glande thyroïde. Au cours de l'examen, on constate une augmentation de la taille de la glande ou une augmentation inégale de la thyroïdite nodale.

Pour exclure la forme maligne des nœuds dans la thyroïdite auto-immune, une biopsie est prescrite - une étude d'un morceau de tissu glandulaire. Pour la thyroïdite est caractérisée par une forte concentration de lymphocytes dans les cellules de la thyroïde.

Avec un tableau clinique évident de la thyroïdite, la possibilité de tumeurs malignes dans la glande augmente, mais souvent la thyroïdite reste bénigne. Le lymphome est l'exception plutôt que la règle.

Etant donné qu'une augmentation de la taille de la glande est caractéristique non seulement d'une thyroïdite auto-immune, mais également d'un goitre toxique diffus, une échographie ne peut à elle seule servir de base pour établir le diagnostic.

Thérapie de remplacement

Le traitement de la thyroïdite auto-immune chronique dépend de l'évolution de la maladie. Souvent, l'hypothyroïdie, une déficience en hormones thyroïdiennes, nécessite un traitement substitutif par des analogues synthétiques des hormones thyroïdiennes.

Ces médicaments sont:

  • Lévothyroxine;
  • Alostin;
  • Anti-strumen;
  • Sanglier;
  • Jodbalans;
  • La yodomarine;
  • La calcitonine;
  • Microdead;
  • Propitsil;
  • Le tiamazol;
  • Tyro-4;
  • Le tyrosol;
  • Triiodothyronine;
  • Eutirox.

Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, ainsi que chez les personnes âgées, il est nécessaire de commencer le traitement substitutif par de petites doses de médicaments et d’observer la réaction du corps, en passant le diagnostic de laboratoire tous les deux mois. La correction du schéma thérapeutique est effectuée par l’endocrinologue.

Lorsqu’une combinaison de formes auto-immunes et subaiguës de thyroïdite, des glucocorticoïdes sont administrés, en particulier de la prednisone. Par exemple, les femmes atteintes d'une forme chronique de la maladie ont présenté une rémission de la thyroïdite pendant la grossesse, alors que dans d'autres cas, au cours de la période postpartum, l'hypothyroïdie était au contraire activement développée. C'est à ces moments décisifs que les glucocorticoïdes sont nécessaires.

Hyperfonction glandulaire

Une intervention chirurgicale est indiquée lors du diagnostic d’une forme hypertrophique de thyroïdite auto-immune, ainsi que lorsqu’on ressent un inconfort notable en compression et en respiration en raison d’une hypertrophie de la thyroïde. De même, le problème est résolu si l'état élargi à long terme de la glande s'est déplacé et si l'organe a commencé à se développer rapidement.

Dans la thyréotoxicose, une fonction accrue de la glande thyroïde, des thyréostatiques et des bêta-bloquants est prescrite. Ceux-ci incluent le merkazolil et le tiamazol, prescrits le plus souvent.

Pour arrêter la production d'anticorps spécifiques à la thyroperoxydase et à la glande thyroïde en général, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits: ibuprofène, indométacine, Voltaren.

Sont également présentés des préparations pour immunostimulation, des complexes de vitamines et de minéraux et des adaptogènes. À la diminution de la fonction de la glande les traitements répétés de la thérapie de remplacement sont nommés.

Prévisions

La maladie progresse plutôt lentement. Pendant quinze ans en moyenne, le patient ressent une performance et une condition corporelles suffisantes. Sous l'influence de facteurs de risque, des rechutes peuvent se développer qui sont facilement arrêtées par le cours de la drogue.

Une exacerbation de la thyroïdite peut être accompagnée d'hypothyroïdie et de thyréotoxicose. En outre, le plus souvent, l'hypothyroïdie résultant d'une thyroïdite au cours de la phase aiguë survient chez les femmes après l'accouchement. La thyréotoxicose est prédominante chez les patients restants.

Le traitement aux hormones n’est pas toujours à vie. Un tel pronostic n'est possible qu'avec des pathologies congénitales de la glande thyroïde. Dans d'autres cas, des traitements de substitution initiés en temps voulu avec des hormones synthétiques suffisent à réduire la dose d'hormones avec le temps et à cesser totalement leur utilisation.

Conclusion

La décision de prendre des médicaments hormonaux n’est prise que par l’endocrinologue sur la base de diagnostics de laboratoire et de résultats d’échographie. En aucun cas, on ne peut entreprendre un auto-traitement de maladies endocriniennes, puisqu'un déséquilibre hormonal, maintenu de l'extérieur, peut conduire au coma.

Avec une détection opportune, le pronostic du traitement est favorable et les rémissions peuvent durer des années avec des exacerbations rares à court terme, qui sont facilement éliminées par le cours du traitement.

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La mélatonine est une hormone importante dans la glande pinéale. Son action vise principalement à réguler le rythme quotidien des systèmes endocrinien et nerveux. La mélatonine élimine la dépression, l'anxiété et normalise le sommeil.

Synonymes: T3 commun (Triiodothyronine commune, Triiodthyronine totale, TT3)La glande thyroïde produit les hormones nécessaires à l'activité vitale du corps humain. Les principaux sont T4 et T3.

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