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Anticorps anti-GAD dans le diabète

Parfois, le médecin peut demander au patient de se soumettre à un test de détection des anticorps anti-GAD (reptile). Une telle procédure a lieu si l'on soupçonne le développement d'une forme de diabète insulino-dépendante ou une pathologie du système nerveux. En tant que biomatériau utilisé dans l’étude, prélevez du sang veineux, envoyez-le au laboratoire, où il obtiendra le résultat convoité. Il convient de noter que l’AT-GAD se trouve chez un faible pourcentage de personnes en bonne santé.

Qu'est ce que c'est

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme présente dans les neurones et les cellules bêta du pancréas. Grâce à lui, l'acide gamma-aminobutyrique se forme dans les neurocytes. Si le corps a subi le développement du diabète de type 1, le processus de destruction des cellules bêta est lancé. Ensuite, l’enzyme assume le rôle d’un anticorps (également appelé AT-GAD), auto-détruisant le pancréas. Les anticorps anti-glutamate décarboxylase ne sont pas la cause du diabète, mais la conséquence de cet état pathologique. Ils servent d'indicateur du fait que la maladie est.

Le taux d'anticorps dans le corps

Les anticorps anti-GAD sont également présents dans un corps en bonne santé. Leur teneur admissible en 1,0 U / ml. Si les lectures dépassent la norme, c'est-à-dire si le résultat de l'analyse est positif, cela peut confirmer le développement de certaines maladies. Le diabète de type 1 est l’une des causes les plus courantes. Mais pas le seul. En outre, un niveau élevé d'AT-GAD peut parler d'un certain nombre d'autres maladies, notamment des pathologies, telles que:

  • anémie maligne;
  • Syndrome «homme rigide» (Mersch-Voltman);
  • nystagmus;
  • ataxie cérébelleuse;
  • la myasthénie grave;
  • risque accru de développer un diabète de type 1;
  • La maladie d'Addison;
  • l'épilepsie;
  • Syndrome de Lambert;
  • maladie grave.
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Augmentation du taux de diabète

Bien avant le diagnostic de la maladie, le corps commence à produire des anticorps. Autrement dit, pour que les premiers symptômes graves de la maladie apparaissent, il est nécessaire de détruire environ 70 à 90% des cellules. Par conséquent, l'analyse des anticorps anti-GAD est réalisée afin d'identifier le risque de diabète et de commencer le traitement à temps. De plus, chez les patients atteints de diabète de type 1, le risque de contracter l'une de ces maladies est beaucoup plus élevé. Il est nécessaire de faire attention à votre santé et, de préférence, de subir un examen médical plus approfondi.

En cas d'apparition de symptômes d'anxiété, tels que: sensibilité diminuée de la peau des extrémités, discoordination, affaiblissement des muscles du visage, convulsions, déformation des tissus osseux, vous devez immédiatement consulter un médecin. Ceux-ci peuvent être des signes cliniques de maladies associées à des taux élevés d'AT-GAD dans le sang.

Indications d'étude

L'étude est prescrite si le patient est confirmé par le diagnostic de pathologie, tel que:

  • maladies du diabète de type 1 ou de type 2;
  • maladies du système nerveux;
  • prédisposition au diabète sucré, due à la génétique.
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Comment se déroule l'analyse des anticorps anti-GAD chez les patients atteints de diabète sucré?

Pour l'étude prendre le sang d'une veine. Elle est passée le matin à jeun. La veille de l'étude, le patient doit exclure le thé, le café et les autres boissons contenant de la caféine. Vous ne pouvez utiliser que de l'eau. Après le dernier repas, au moins 8 à 9 heures doivent s'écouler avant la livraison du matériel. Le jour avant la visite chez le médecin devrait réduire l'activité physique, d'abandonner l'alcool, les aliments frits et gras.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD)

Les anticorps anti-GAD (glutamate décarboxylase) sont des auto-anticorps dirigés contre l'enzyme principale de ses propres cellules bêta du pancréas et de ses neurones GABAergiques. Ils sont un marqueur spécifique du diabète de type 1 et de certaines maladies du système nerveux et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de ces maladies.

Synonymes russes

Anticorps antiacide glutamique décarboxylase, anticorps anti-GDK.

Synonymes anglais

Anti-GAD65, AT-GAD, anticorps anti-GAD, Ac anti-acide glutamique décarboxylase, anticorps anti-glutamate décarboxylase.

Méthode de recherche

Unités de mesure

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

La glutamate décarboxylase (GAD) est l'une des enzymes nécessaires à la synthèse du médiateur inhibiteur de l'acide gamma-aminobutyrique du système nerveux (GABA). L'enzyme n'est présente que dans les neurones et les cellules bêta du pancréas. Le GAD agit comme un auto-antigène dans le développement du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1). Dans le sang de 95% des patients atteints de diabète de type 1, il est possible de détecter des anticorps dirigés contre cette enzyme (anti-GAD). On pense que l'anti-GAD n'est pas une cause directe du diabète, mais reflète la destruction actuelle des cellules bêta. En laboratoire, les diagnostics d'anti-GAD sont considérés comme des marqueurs spécifiques des lésions auto-immunes du pancréas et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de variants du diabète.

Le diabète est une maladie chronique évolutive caractérisée par une hyperglycémie persistante, ainsi que par une altération du métabolisme des graisses et des protéines, conduisant au développement de complications aiguës (par exemple, l'acidocétose diabétique) et tardives (par exemple, la rétinopathie). Faites la distinction entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2, ainsi que les variantes cliniques plus rares de cette maladie. Le diagnostic différentiel des variantes du diabète est crucial pour le pronostic et la tactique de traitement. Le diagnostic différentiel du diabète repose sur l’étude des auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. La grande majorité des patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps dirigés contre des composants de leur propre pancréas. Au contraire, de tels auto-anticorps ne sont pas caractéristiques chez les patients atteints de diabète de type 2.

En règle générale, l'anti-GAD est présent au moment du diagnostic chez un patient présentant des signes cliniques de diabète et existe depuis longtemps. Ceci distingue l'anti-GAD des anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques, dont la concentration diminue progressivement au cours des 6 premiers mois de la maladie. L'anti-GAD est le plus typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquemment détecté chez les enfants. La valeur prédictive positive du test anti-GAD est assez élevée, ce qui permet de confirmer le diagnostic de diabète de type 1 chez un patient présentant un résultat de test positif et des signes cliniques d'hyperglycémie. Néanmoins, la définition d'autres auto-anticorps spécifiques du diabète du premier type est recommandée.

L'anti-GAD est associé à des lésions auto-immunes du pancréas, qui commencent bien avant l'apparition des signes cliniques du diabète de type 1. Cela est dû au fait que l'apparition de symptômes caractéristiques du diabète nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Par conséquent, l’étude sur l’anti-GAD peut être utilisée pour évaluer le risque de développer un diabète chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie. La présence d'anti-GAD dans le sang de ces patients est associée à une augmentation de 20% du risque de développer un diabète de type 1 au cours des 10 prochaines années. La détection d'au moins deux auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 augmente de 90% la probabilité de contracter la maladie au cours des 10 prochaines années. Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez un patient dont le résultat du test anti-GAD est positif et l'absence d'antécédents héréditaires aggravés de diabète de type 1 ne diffère pas du risque de développer cette maladie dans une population.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Basedow, l'entéropathie cœliaque et l'insuffisance surrénalienne primitive, sont plus courantes. Par conséquent, avec un résultat positif de l’étude sur l’anti-GAD et le diagnostic de diabète de type 1, des tests de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour écarter toute pathologie concomitante.

Un taux élevé d'anti-GAD (généralement plus de 100 fois supérieur au diabète de type 1) est également détecté dans certaines maladies du système nerveux, le plus souvent chez les patients atteints du syndrome de Mersch-Voltman (syndrome "humain rigide"), de l'ataxie cérébelleuse, de l'épilepsie, myasthénie, encéphalite paranéoplasique et syndrome de Lambert-Eaton.

L'Anti-GAD est présent chez 8% des personnes en bonne santé. Il est intéressant de noter qu’avec leur examen plus approfondi, il est possible d’identifier des auto-anticorps caractéristiques de maladies auto-immunes de la thyroïde et de l’estomac. À cet égard, l'anti-GAD est considéré comme un marqueur de la susceptibilité à des maladies telles que la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la thyréotoxicose et l'anémie pernicieuse.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2;
  • prédire le développement du diabète de type 1 chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie;
  • pour le diagnostic du syndrome de Mersch - Voltman, de l 'ataxie cérébelleuse, de l' épilepsie, de la myasthénie et de certaines autres maladies du système nerveux.

Quand une étude est-elle prévue?

  • un patient présentant des signes cliniques d'hyperglycémie: soif, augmentation du volume quotidien d'urine, augmentation de l'appétit, diminution progressive de la vision, diminution de la sensibilité de la peau des extrémités, ulcères persistants du pied et de la jambe;
  • un patient ayant des antécédents héréditaires chargés de diabète sucré de type 1;
  • un patient présentant des signes cliniques du syndrome de Mersch-Voltmann (hypertonus diffus, troubles du sommeil, déformations des articulations et des os, dépression), ataxie cérébelleuse (troubles de la marche, coordination des mouvements des membres et des globes oculaires, dysmétrie, dysdiochocinésie), épilepsie (convulsions), myasthénie (faiblesse progressive) muscles du visage, membres, néoplasme du médiastin) et certaines autres maladies du système nerveux.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: 0 - 5 UI / ml.

Raisons d'un résultat positif:

  • diabète de type 1 (auto-immun);
  • Syndrome de Mersch-Voltman (syndrome "humain rigide");
  • ataxie cérébelleuse;
  • l'épilepsie;
  • nystagmus (mouvements incontrôlés des globes oculaires);
  • la myasthénie grave;
  • encéphalite paranéoplasique;
  • Syndrome de Lambert-Eaton;
  • Maladie de Graves;
  • Thyroïdite auto-immune de Hashimoto;
  • anémie pernicieuse.

Causes d'un résultat négatif:

  • la norme;
  • avec des symptômes d'hyperglycémie, le diagnostic de diabète de type 2 est plus probable.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

  • L'anti-GAD est le plus courant chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquent chez les enfants.

Notes importantes

  • Le risque de développer un diabète de type 1 chez un patient anti-GAD positif ayant des antécédents héréditaires surchargés augmente de 20% au cours des 10 prochaines années.
  • L'anti-GAD est détecté chez 8% des personnes en bonne santé, dont certaines possèdent également des anticorps contre les cellules de la thyroïde et de l'estomac.

Également recommandé

Qui fait l'étude?

Endocrinologue, médecin généraliste, pédiatre, anesthésiste, réanimateur, oculiste, néphrologue, neurologue, cardiologue.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD), quantitatifs, sanguins

Les anticorps anti-GAD sont un marqueur sérologique important de la susceptibilité au diabète de type 1, ainsi qu'à certaines autres maladies. Ceux-ci incluent les maladies de la thyroïde, l'anémie maligne, l'extinction prématurée de la fonction ovarienne, la maladie d'Addison, le vitiligo.

L'acide glutamique décarboxylase (GAD) est une enzyme impliquée dans la synthèse du médiateur de l'acide gamma-aminobutyrique du système nerveux central (GABA).

Dans le diabète sucré insulino-dépendant de type 1, il se produit une destruction auto-immune (destruction) des cellules bêta du pancréas, à la suite de laquelle la synthèse d'insuline cesse complètement. Simultanément, plusieurs types d'auto-anticorps à l'antigène des cellules bêta du pancréas sont formés. Ceux-ci comprennent des anticorps anti-acide glutamique décarboxylase.

Des anticorps anti-décarboxylase glutamiques peuvent se former plusieurs années avant l'apparition des premiers symptômes du diabète de type 1 insulino-dépendant. La probabilité de formation d'anticorps anti-GAD chez les patients atteints de diabète de type 1 est, selon diverses sources, comprise entre 70 et 90%. Dans certains cas (1 à 2%) chez des personnes en bonne santé qui ne sont pas susceptibles de développer un diabète de type 1, un faible niveau d'anticorps anti-GAD peut être détecté.

Cette analyse vous permet d'identifier et de déterminer la quantité d'anticorps dirigés contre la décarboxylase glutamique. L’analyse permet de diagnostiquer le diabète de type 1 et d’évaluer le risque de survenue de ce diabète en l’absence d’autres signes cliniques et de laboratoire de la maladie.

Méthode

Analyse immuno-enzymatique - ELISA.

Valeurs de référence - Norme
(Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD), quantitatifs, sanguins)

Les informations concernant les valeurs de référence des indicateurs, ainsi que la composition des indicateurs inclus dans l'analyse peuvent différer légèrement selon les laboratoires!

N ° 202, AT-GAD (anticorps anti-glutamate décarboxylase, auto-anticorps anti-GAD, anti-GAD, GADA)

Le marqueur de destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas.

Les anticorps anti-GAD (acide glutamique décarboxylase) sont des anticorps dirigés contre l'antigène principal des cellules bêta du pancréas, l'un des types d'auto-anticorps présents chez la plupart des patients atteints de diabète de type 1 insulino-dépendant. Ils témoignent du mécanisme auto-immun de destruction de l'appareil insulaire du pancréas. Ces personnes ont un risque accru d'autres maladies auto-immunes.

Il convient de garder à l'esprit que des autoanticorps anti-GAD et d'autres anticorps anti-cellules d'îlots peuvent être trouvés chez 1 à 2% des personnes en bonne santé qui ne développent pas par la suite de diabète sucré insulino-dépendant. Pour les patients atteints de diabète de type 2 (indépendant de l'insuline), la présence d'anticorps anti-GAD peut indiquer un risque de contracter la maladie en diabète insulinodépendant.

En outre, cette étude pourrait être utile pour dépister les femmes atteintes de diabète gestationnel afin d'évaluer le risque d'aggravation de la maladie, ainsi que pour la diabétologie pédiatrique lors du choix d'un traitement adéquat pour les enfants atteints de diabète.

Il convient de noter que ces anticorps sont également présents dans d'autres pathologies non diabétiques: syndrome de raideur musculaire, polyarthrite rhumatoïde juvénile, syndrome de Sjogren, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, thyroïdite auto-immune de Hashimoto.

  • Identification chez les patients diabétiques de type 2 présentant un risque élevé de développer un diabète de type 1.
  • Dépistage des femmes atteintes de diabète gestationnel pour évaluer le risque de progression de la maladie.
  • Dans un complexe de recherches à la décision d'une question sur le type de diabète et la prescription d'insulinothérapie chez les enfants.
  • Dépistage des membres de la famille (non diabétiques), des donneurs potentiels du rein ou d’une partie du pancréas.

L'interprétation des résultats de la recherche contient des informations pour le médecin traitant et ne constitue pas un diagnostic. Les informations contenues dans cette section ne peuvent pas être utilisées pour l'autodiagnostic et l'autotraitement. Le médecin établit un diagnostic précis, en utilisant à la fois les résultats de cet examen et les informations nécessaires provenant d'autres sources: anamnèse, résultats d'autres examens, etc.

Unités de mesure du laboratoire indépendant INVITRO: U / ml.

Anticorps contre la glutamate décarboxylase

Anticorps contre la glutamate décarboxylase (AT to GAD)

(information du patient)

Quelle est cette analyse?

Les anticorps anti-glutamate décarboxylase sont un marqueur très important dans le diagnostic précoce du diabète de type 1. On les retrouve chez 60 à 87% des personnes prédisposées à l’apparition de ce type de diabète. La détermination de l'augmentation de ces anticorps vous permet de commencer un traitement spécifique avant même l'apparition des signes de la maladie, ce qui permet de préserver la fonction des cellules bêta du pancréas et de retarder l'apparition de la maladie.

Dans le diabète de type 1, la cause la plus fréquente de la maladie est la destruction des cellules bêta qui produisent de l'insuline. La destruction des cellules se produit par les anticorps dans la réaction inflammatoire du pancréas à une infection virale dans le contexte d'une prédisposition génétique au diabète sucré.

En même temps, des anticorps anti-insuline, des cellules d’îlots et des protéines-enzymes peuvent apparaître dans le sang du patient. Bien que leur contribution au développement du diabète soit faible, ils sont des marqueurs du processus pathologique se produisant dans le pancréas. Leur détection est importante pour prédire le développement de la maladie et pour poser le bon diagnostic.

Ainsi, lorsque le diabète survient, 70 types d'anticorps ou plus sont présents chez 70% des patients; chez 10% des patients, un type, 2 à 4% des patients atteints d'un diabète récemment diagnostiqué peuvent ne pas en avoir.

La glutamate décarboxyase est une enzyme nécessaire à la synthèse du médiateur inhibiteur GABA-acide gammaaminobutyrique. Cette enzyme est située dans les cellules du système nerveux (neurones) et les cellules bêta du pancréas. Lorsque les cellules bêta sont détruites, cette enzyme provoque la formation d'anticorps pouvant être détectés par des méthodes de laboratoire. Une augmentation de cet indicateur peut être détectée 7 à 14 ans avant l'apparition du diabète sucré. Plus souvent détecté chez les adultes.

Au cours de la maladie, la quantité d'anticorps diminue jusqu'à disparaître complètement - après 15 ans, ils ne sont retrouvés que chez 20% des diabétiques.

Quand est-il nécessaire de prendre cette analyse?

1. Évaluer le degré de risque de développer un diabète sucré de type 1 si un parent du premier degré de parenté est diagnostiqué.

2. Lors de l'identification d'autres auto-anticorps (cellules thyroïdiennes, glandes surrénales et autres).

3. Confirmer la nature auto-immune du diabète sucré de type 1 (notamment en l'absence d'effet du traitement).

4.En cas de doute sur l'exactitude du diagnostic de diabète de type 2.

5. Lorsque les symptômes suivants apparaissent:

-augmentation du tonus musculaire

-déséquilibre et démarche, coordination des mouvements

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD) (dans le sang)

Mots-clés: diabète pancréatique, diabète sucré, insuline, cellules bêta, autoanticorps, sang

Les anticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique (AT to GAD, GAD) sont un marqueur de lésion auto-immune de cellules bêta du pancréas produisant de l'insuline et un indicateur informatif du prédiabète. Les principales indications d'utilisation sont les suivantes: diagnostic du diabète sucré de type 1 et du prédiabète (avant l'apparition des signes cliniques, c'est-à-dire l'identification des patients présentant un risque de diabète).

AT to GAD - anticorps anti-enzyme, l'acide glutamique décarboxylase (glutamate décarboxylase - GAD), situés dans les cellules bêta du pancréas (cellules produisant de l'insuline). Le GAD est une enzyme membranaire qui synthétise l'acide gamma-aminobutyrique (l'un des neurotransmetteurs du cerveau). Il est conseillé d'identifier les anticorps anti-GAD comme marqueur de diagnostic du prédiabète, car l'apparition de ce type d'anticorps est détectée chez les personnes à risque élevé de développer un diabète sucré quelques années avant les manifestations cliniques de la maladie. On pense que les anticorps anti-GAD peuvent être détectés dans le sang humain pendant 7 ans avant le début des manifestations cliniques (c'est-à-dire pendant l'évolution asymptomatique de la maladie). L'apparition de GAD chez les patients atteints de diabète de type 2 (type indépendant de l'insuline) peut indiquer un risque de devenir un diabète de type 1 (type insulinodépendant). Des anticorps anti-enzyme sont produits chez 88% des diabétiques de type 1 nouvellement diagnostiqués et chez 75% des patients diabétiques soumis à prescription de 3 à 5 ans. L'apparition de cette classe d'anticorps dans le sang dans 1 à 2% des cas chez les personnes ne développant plus de diabète à l'avenir a également été constatée. Selon d'autres données chez des individus en bonne santé, ils ne sont pas détectés.

Les données obtenues ces dernières années ont montré que lors de la détermination de plusieurs types d'anticorps, une grande spécificité est obtenue et un petit nombre de résultats faussement positifs sont notés (voir «Anticorps contre l'insuline»; «Anticorps contre les cellules bêta du pancréas»).

AT-GAD (anticorps anti-glutamate décarboxylase)

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme impliquée dans la formation de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), c'est un médiateur inhibiteur du système nerveux. Cette enzyme se trouve dans les cellules nerveuses (neurones) et dans les cellules bêta du pancréas.

Si le diabète de type 1 auto-immun se développe dans le corps, le TAG agit comme un auto-antigène. Dans le sang de la majorité absolue des patients (environ 95%), on trouve des anticorps contre cette enzyme - des anticorps contre GAD. À eux seuls, les anticorps anti-glutamate décarboxylase ne provoquent pas de diabète, mais leur présence dans le sang reflète le processus de destruction des cellules bêta. Les anti-GAD sont des marqueurs spécifiques qui confirment les lésions auto-immunes du pancréas.

Il est très important de poser le bon diagnostic et de déterminer le type de diabète en termes de pronostic pour le patient et de choix de la tactique de traitement. Pour le diagnostic différentiel, la présence de certains anticorps dans le corps du patient est évaluée. Tout d'abord, il s'agit d'anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. Chez pratiquement tous les patients atteints de diabète de type 1, ces anticorps, qui détruisent leur propre pancréas, sont détectés. Cependant, leur niveau est maximal au début de la maladie, il diminue progressivement au cours des six premiers mois de la maladie.

En outre, il est possible de confirmer le diabète de type 1 à l'aide d'anticorps anti-glutamate décarboxylase. Ils sont présents dans le sang au moment du diagnostic, puis détectés pendant une longue période. On les trouve souvent chez les patients adultes et beaucoup moins souvent chez les enfants.

Une analyse positive des anticorps anti-GAD confirme le diabète de type 1 en présence de manifestations cliniques d'hyperglycémie. Cependant, les experts recommandent de déterminer également les anticorps anti-cellules bêta du pancréas et anti-insuline.

Les lésions auto-immunes du pancréas commencent bien avant l'apparition des premiers symptômes. Mais les premiers signes cliniques d'hyperglycémie suggèrent que presque toutes les cellules bêta sont déjà détruites (jusqu'à 90%). En présence d'une prédisposition héréditaire, un examen précoce des anticorps spécifiques du diabète sucré de type 1 vous permet de mener un traitement d'immunocorrection et de développer un régime alimentaire particulier pour réduire le risque de diabète.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, il peut exister d'autres maladies auto-immunes - insuffisance surrénalienne primaire, entéropathie cœliaque. Par conséquent, lors de la confirmation du diagnostic de diabète de type 1, il est nécessaire d'effectuer une recherche diagnostique et d'exclure d'autres maladies.

Une augmentation du taux d'anticorps anti-glutamate décarboxylase est également caractéristique des maladies du système nerveux - syndrome de Mersch-Voltman, épilepsie, syndrome de Lambert-Eaton, ataxie cérébelleuse. Dans le même temps, le niveau d'anticorps est plusieurs fois supérieur aux indicateurs caractéristiques du diabète sucré.

La présence d'anticorps anti-GAD chez les personnes en bonne santé (jusqu'à 8%) dans la population est possible. Ils ont souvent une prédisposition à la maladie thyroïdienne - thyrotoxicose ou thyroïdite auto-immune Hashimoto.

Indications pour l'analyse

Diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2.

Identification du diabète sucré chez les personnes ayant une prédisposition génétique à celui-ci.

Diagnostic des maladies du système nerveux.

Préparation à l'étude

Le sang destiné aux recherches est prélevé le matin à jeun. Même le thé et le café sont exclus. Il est permis de boire de l'eau pure.

L'intervalle de temps entre le dernier repas et l'analyse est d'au moins huit heures.

La veille de l'étude, ne prenez pas de boissons alcoolisées, d'aliments gras, limitez l'activité physique.

Matériel d'étude

Interprétation des résultats

Norme: 0 - 5 UI / ml.

Élevage:

1. Diabète sucré de type 1.

2. Syndrome de Mersch-Voltman.

3. Syndrome de Lambert-Eaton.

5. Encéphalite paranéoplasique.

7. Maladie des sépultures.

8. Thyroïdite auto-immune Hashimoto.

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Anticorps pour le diabète: une analyse diagnostique

Le diabète sucré et les anticorps dirigés contre les cellules bêta ont un certain lien. Par conséquent, si vous suspectez une maladie, votre médecin peut vous prescrire ces études.

Nous parlons d'autoanticorps que le corps humain crée contre l'insuline interne. L'anticorps anti-insuline est une étude informative et précise sur le diabète de type 1.

Les procédures de diagnostic pour les variétés de type de sucre sont importantes pour établir un pronostic et créer un schéma thérapeutique efficace.

Détection du diabète avec des anticorps

Dans la pathologie de type 1, des anticorps contre les substances pancréatiques sont produits, ce qui n'est pas le cas avec la maladie de type 2. Dans le diabète de type 1, l'insuline joue le rôle d'auto-antigène. Substance strictement spécifique au pancréas.

L'insuline est différente des autres autoantigènes, qui sont dans cette maladie. Le marqueur le plus spécifique du dysfonctionnement de la glande dans le diabète sucré de type 1 est un résultat positif pour les anticorps anti-insuline.

Dans cette maladie, il existe d'autres corps dans le sang qui appartiennent aux cellules bêta, par exemple des anticorps anti-glutamate décarboxylase. Il y a certaines caractéristiques:

  • 70% des personnes ont trois anticorps ou plus,
  • une espèce a moins de 10%,
  • pas d'anticorps chez 2 à 4% des patients.

Les anticorps anti-hormones dans le diabète ne sont pas considérés comme la cause de la formation de la maladie. Ils ne montrent que la destruction des structures des cellules pancréatiques. Les anticorps anti-insuline chez les enfants diabétiques sont plus fréquents qu'à l'âge adulte.

Souvent chez les enfants - diabétiques présentant le premier type de maladie, les anticorps anti-insuline apparaissent en premier et en grande quantité. Cette fonctionnalité est typique pour les enfants jusqu'à trois ans. Le test des anticorps est maintenant considéré comme le test le plus représentatif pour la détermination du diabète sucré de type 1.

Pour obtenir le maximum d'informations, vous devez non seulement attribuer une telle étude, mais également étudier la présence d'autres auto-anticorps caractéristiques de la pathologie.

L’étude doit être réalisée si une personne présente des manifestations d’hyperglycémie:

  1. augmentation de la quantité d'urine
  2. soif intense et fort appétit
  3. perte de poids rapide
  4. acuité visuelle réduite
  5. détérioration de la sensibilité des jambes.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD)

Les anticorps anti-GAD (glutamate décarboxylase) sont des auto-anticorps dirigés contre l'enzyme principale de ses propres cellules bêta du pancréas et de ses neurones GABAergiques. Ils sont un marqueur spécifique du diabète de type 1 et de certaines maladies du système nerveux et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de ces maladies.

Synonymes russes

Anticorps antiacide glutamique décarboxylase, anticorps anti-GDK.

Synonymes anglais

Anti-GAD65, AT-GAD, anticorps anti-GAD, Ac anti-acide glutamique décarboxylase, anticorps anti-glutamate décarboxylase.

Méthode de recherche

Unités de mesure

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

La glutamate décarboxylase (GAD) est l'une des enzymes nécessaires à la synthèse du médiateur inhibiteur de l'acide gamma-aminobutyrique du système nerveux (GABA). L'enzyme n'est présente que dans les neurones et les cellules bêta du pancréas. Le GAD agit comme un auto-antigène dans le développement du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1). Dans le sang de 95% des patients atteints de diabète de type 1, il est possible de détecter des anticorps dirigés contre cette enzyme (anti-GAD). On pense que l'anti-GAD n'est pas une cause directe du diabète, mais reflète la destruction actuelle des cellules bêta. En laboratoire, les diagnostics d'anti-GAD sont considérés comme des marqueurs spécifiques des lésions auto-immunes du pancréas et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de variants du diabète.

Le diabète est une maladie chronique évolutive caractérisée par une hyperglycémie persistante, ainsi que par une altération du métabolisme des graisses et des protéines, conduisant au développement de complications aiguës (par exemple, l'acidocétose diabétique) et tardives (par exemple, la rétinopathie). Faites la distinction entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2, ainsi que les variantes cliniques plus rares de cette maladie. Le diagnostic différentiel des variantes du diabète est crucial pour le pronostic et la tactique de traitement. Le diagnostic différentiel du diabète repose sur l’étude des auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. La grande majorité des patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps dirigés contre des composants de leur propre pancréas. Au contraire, de tels auto-anticorps ne sont pas caractéristiques chez les patients atteints de diabète de type 2.

En règle générale, l'anti-GAD est présent au moment du diagnostic chez un patient présentant des signes cliniques de diabète et existe depuis longtemps. Ceci distingue l'anti-GAD des anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques, dont la concentration diminue progressivement au cours des 6 premiers mois de la maladie. L'anti-GAD est le plus typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquemment détecté chez les enfants. La valeur prédictive positive du test anti-GAD est assez élevée, ce qui nous permet de confirmer le diagnostic de diabète de type 1 chez un patient présentant un résultat de test positif et des signes cliniques d'hyperglycémie. Néanmoins, la définition d'autres auto-anticorps spécifiques du diabète du premier type est recommandée.

L'anti-GAD est associé à des lésions auto-immunes du pancréas, qui commencent bien avant l'apparition des signes cliniques du diabète de type 1. Cela est dû au fait que l'apparition de symptômes caractéristiques du diabète nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Par conséquent, l’étude sur l’anti-GAD peut être utilisée pour évaluer le risque de développer un diabète chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie. La présence d'anti-GAD dans le sang de ces patients est associée à une augmentation de 20% du risque de développer un diabète de type 1 au cours des 10 prochaines années. La détection d'au moins deux auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 augmente de 90% la probabilité de contracter la maladie au cours des 10 prochaines années. Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez un patient dont le résultat du test anti-GAD est positif et l'absence d'antécédents héréditaires aggravés de diabète de type 1 ne diffère pas du risque de développer cette maladie dans une population.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Basedow, l'entéropathie cœliaque et l'insuffisance surrénalienne primitive, sont plus courantes. Par conséquent, avec un résultat positif de l'étude sur l'anti-GAD et le diagnostic de diabète de type 1, des tests de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour écarter toute pathologie concomitante.

Un taux élevé d'anti-GAD (généralement plus de 100 fois supérieur au diabète de type 1) est également détecté dans certaines maladies du système nerveux, le plus souvent chez les patients atteints du syndrome de Mersch-Voltman (syndrome "humain rigide"), de l'ataxie cérébelleuse, de l'épilepsie, myasthénie, encéphalite paranéoplasique et syndrome de Lambert-Eaton.

L'Anti-GAD est présent chez 8% des personnes en bonne santé. Il est intéressant de noter qu’avec leur examen plus approfondi, il est possible d’identifier des auto-anticorps caractéristiques de maladies auto-immunes de la thyroïde et de l’estomac. À cet égard, l'anti-GAD est considéré comme un marqueur de la susceptibilité à des maladies telles que la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la thyréotoxicose et l'anémie pernicieuse.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2;
  • prédire le développement du diabète de type 1 chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie;
  • pour le diagnostic du syndrome de Mersch - Voltman, de l 'ataxie cérébelleuse, de l' épilepsie, de la myasthénie et de certaines autres maladies du système nerveux.

Quand une étude est-elle prévue?

  • un patient présentant des signes cliniques d'hyperglycémie: soif, augmentation du volume quotidien d'urine, augmentation de l'appétit, diminution progressive de la vision, diminution de la sensibilité de la peau des extrémités, ulcères persistants du pied et de la jambe;
  • un patient ayant des antécédents héréditaires chargés de diabète sucré de type 1;
  • un patient présentant des signes cliniques du syndrome de Mersch-Voltmann (hypertonus diffus, troubles du sommeil, déformations des articulations et des os, dépression), ataxie cérébelleuse (troubles de la marche, coordination des mouvements des membres et des globes oculaires, dysmétrie, dysdiochocinésie), épilepsie (convulsions), myasthénie (faiblesse progressive) muscles du visage, membres, néoplasme du médiastin) et certaines autres maladies du système nerveux.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: 0 - 5 UI / ml.

Raisons d'un résultat positif:

  • diabète de type 1 (auto-immun);
  • Syndrome de Mersch-Voltman (syndrome de «l'homme rigide»);
  • ataxie cérébelleuse;
  • l'épilepsie;
  • nystagmus (mouvements incontrôlés des globes oculaires);
  • la myasthénie grave;
  • encéphalite paranéoplasique;
  • Syndrome de Lambert-Eaton;
  • Maladie de Graves;
  • Thyroïdite auto-immune de Hashimoto;
  • anémie pernicieuse.

Causes d'un résultat négatif:

  • la norme;
  • avec des symptômes d'hyperglycémie, le diagnostic de diabète de type 2 est plus probable.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

  • L'anti-GAD est le plus courant chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquent chez les enfants.

Notes importantes

  • Le risque de développer un diabète de type 1 chez un patient anti-GAD positif ayant des antécédents héréditaires surchargés augmente de 20% au cours des 10 prochaines années.
  • L'anti-GAD est détecté chez 8% des personnes en bonne santé, dont certaines possèdent également des anticorps contre les cellules de la thyroïde et de l'estomac.

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Qui fait l'étude?

Endocrinologue, médecin généraliste, pédiatre, anesthésiste, réanimateur, oculiste, néphrologue, neurologue, cardiologue.

Littérature

  • Saiz A, Blanco Y, L Sabater, F González, L Bataller, R Casamitjana, L Ramió-Torrentà, Gras F. Spectre de syndromes neurologiques associés à l'acide glutamique décarboxylase pour cette association. Cerveau. 2008 oct. 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Parc KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Il a été diagnostiqué avec des patients atteints de diabète de type 2 avec de l'acide anti-glutamique positif. Diabetes Metab J. 2012 avril; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Manuel Williams d'endocrinologie / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky, P.R. Larsen; 11 éd. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinologie Métabolisme / P. Felig, L. A. Frohman; 4ème éd. - McGraw-Hill, 2001.
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Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD) (dans le sang)

Mots-clés: diabète pancréatique, diabète sucré, insuline, cellules bêta, autoanticorps, sang

Les anticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique (AT to GAD, GAD) sont un marqueur de lésion auto-immune de cellules bêta du pancréas produisant de l'insuline et un indicateur informatif du prédiabète. Les principales indications d'utilisation sont les suivantes: diagnostic du diabète sucré de type 1 et du prédiabète (avant l'apparition des signes cliniques, c'est-à-dire l'identification des patients présentant un risque de diabète).

AT to GAD - anticorps anti-enzyme, l'acide glutamique décarboxylase (glutamate décarboxylase - GAD), situés dans les cellules bêta du pancréas (cellules produisant de l'insuline). Le GAD est une enzyme membranaire qui synthétise l'acide gamma-aminobutyrique (l'un des neurotransmetteurs du cerveau). Il est conseillé d'identifier les anticorps anti-GAD comme marqueur de diagnostic du prédiabète, car l'apparition de ce type d'anticorps est détectée chez les personnes à risque élevé de développer un diabète sucré quelques années avant les manifestations cliniques de la maladie. On pense que les anticorps anti-GAD peuvent être détectés dans le sang humain pendant 7 ans avant le début des manifestations cliniques (c'est-à-dire pendant l'évolution asymptomatique de la maladie). L'apparition de GAD chez les patients atteints de diabète de type 2 (type indépendant de l'insuline) peut indiquer un risque de devenir un diabète de type 1 (type insulinodépendant). Des anticorps anti-enzyme sont produits chez 88% des diabétiques de type 1 nouvellement diagnostiqués et chez 75% des patients diabétiques soumis à prescription de 3 à 5 ans. L'apparition de cette classe d'anticorps dans le sang dans 1 à 2% des cas chez les personnes ne développant plus de diabète à l'avenir a également été constatée. Selon d'autres données chez des individus en bonne santé, ils ne sont pas détectés.

Les données obtenues ces dernières années ont montré que lors de la détermination de plusieurs types d'anticorps, une grande spécificité est obtenue et un petit nombre de résultats faussement positifs sont notés (voir «Anticorps contre l'insuline»; «Anticorps contre les cellules bêta du pancréas»).

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Le travail des organes internes de l’homme est régi par le système hormonal, une structure extrêmement mince; le moindre changement de sa fonction entraîne de graves perturbations de l’activité de tout le corps humain.

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