Principal / Kyste

Anticorps anti-GAD dans le diabète

Parfois, le médecin peut demander au patient de se soumettre à un test de détection des anticorps anti-GAD (reptile). Une telle procédure a lieu si l'on soupçonne le développement d'une forme de diabète insulino-dépendante ou une pathologie du système nerveux. En tant que biomatériau utilisé dans l’étude, prélevez du sang veineux, envoyez-le au laboratoire, où il obtiendra le résultat convoité. Il convient de noter que l’AT-GAD se trouve chez un faible pourcentage de personnes en bonne santé.

Qu'est ce que c'est

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme présente dans les neurones et les cellules bêta du pancréas. Grâce à lui, l'acide gamma-aminobutyrique se forme dans les neurocytes. Si le corps a subi le développement du diabète de type 1, le processus de destruction des cellules bêta est lancé. Ensuite, l’enzyme assume le rôle d’un anticorps (également appelé AT-GAD), auto-détruisant le pancréas. Les anticorps anti-glutamate décarboxylase ne sont pas la cause du diabète, mais la conséquence de cet état pathologique. Ils servent d'indicateur du fait que la maladie est.

Le taux d'anticorps dans le corps

Les anticorps anti-GAD sont également présents dans un corps en bonne santé. Leur teneur admissible en 1,0 U / ml. Si les lectures dépassent la norme, c'est-à-dire si le résultat de l'analyse est positif, cela peut confirmer le développement de certaines maladies. Le diabète de type 1 est l’une des causes les plus courantes. Mais pas le seul. En outre, un niveau élevé d'AT-GAD peut parler d'un certain nombre d'autres maladies, notamment des pathologies, telles que:

  • anémie maligne;
  • Syndrome «homme rigide» (Mersch-Voltman);
  • nystagmus;
  • ataxie cérébelleuse;
  • la myasthénie grave;
  • risque accru de développer un diabète de type 1;
  • La maladie d'Addison;
  • l'épilepsie;
  • Syndrome de Lambert;
  • maladie grave.
Retour à la table des matières

Augmentation du taux de diabète

Bien avant le diagnostic de la maladie, le corps commence à produire des anticorps. Autrement dit, pour que les premiers symptômes graves de la maladie apparaissent, il est nécessaire de détruire environ 70 à 90% des cellules. Par conséquent, l'analyse des anticorps anti-GAD est réalisée afin d'identifier le risque de diabète et de commencer le traitement à temps. De plus, chez les patients atteints de diabète de type 1, le risque de contracter l'une de ces maladies est beaucoup plus élevé. Il est nécessaire de faire attention à votre santé et, de préférence, de subir un examen médical plus approfondi.

En cas d'apparition de symptômes d'anxiété, tels que: sensibilité diminuée de la peau des extrémités, discoordination, affaiblissement des muscles du visage, convulsions, déformation des tissus osseux, vous devez immédiatement consulter un médecin. Ceux-ci peuvent être des signes cliniques de maladies associées à des taux élevés d'AT-GAD dans le sang.

Indications d'étude

L'étude est prescrite si le patient est confirmé par le diagnostic de pathologie, tel que:

  • maladies du diabète de type 1 ou de type 2;
  • maladies du système nerveux;
  • prédisposition au diabète sucré, due à la génétique.
Retour à la table des matières

Comment se déroule l'analyse des anticorps anti-GAD chez les patients atteints de diabète sucré?

Pour l'étude prendre le sang d'une veine. Elle est passée le matin à jeun. La veille de l'étude, le patient doit exclure le thé, le café et les autres boissons contenant de la caféine. Vous ne pouvez utiliser que de l'eau. Après le dernier repas, au moins 8 à 9 heures doivent s'écouler avant la livraison du matériel. Le jour avant la visite chez le médecin devrait réduire l'activité physique, d'abandonner l'alcool, les aliments frits et gras.

AT-GAD (anticorps anti-glutamate décarboxylase)

La glutamate décarboxylase (GAD) est une enzyme impliquée dans la formation de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), c'est un médiateur inhibiteur du système nerveux. Cette enzyme se trouve dans les cellules nerveuses (neurones) et dans les cellules bêta du pancréas.

Si le diabète de type 1 auto-immun se développe dans le corps, le TAG agit comme un auto-antigène. Dans le sang de la majorité absolue des patients (environ 95%), on trouve des anticorps contre cette enzyme - des anticorps contre GAD. À eux seuls, les anticorps anti-glutamate décarboxylase ne provoquent pas de diabète, mais leur présence dans le sang reflète le processus de destruction des cellules bêta. Les anti-GAD sont des marqueurs spécifiques qui confirment les lésions auto-immunes du pancréas.

Il est très important de poser le bon diagnostic et de déterminer le type de diabète en termes de pronostic pour le patient et de choix de la tactique de traitement. Pour le diagnostic différentiel, la présence de certains anticorps dans le corps du patient est évaluée. Tout d'abord, il s'agit d'anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. Chez pratiquement tous les patients atteints de diabète de type 1, ces anticorps, qui détruisent leur propre pancréas, sont détectés. Cependant, leur niveau est maximal au début de la maladie, il diminue progressivement au cours des six premiers mois de la maladie.

En outre, il est possible de confirmer le diabète de type 1 à l'aide d'anticorps anti-glutamate décarboxylase. Ils sont présents dans le sang au moment du diagnostic, puis détectés pendant une longue période. On les trouve souvent chez les patients adultes et beaucoup moins souvent chez les enfants.

Une analyse positive des anticorps anti-GAD confirme le diabète de type 1 en présence de manifestations cliniques d'hyperglycémie. Cependant, les experts recommandent de déterminer également les anticorps anti-cellules bêta du pancréas et anti-insuline.

Les lésions auto-immunes du pancréas commencent bien avant l'apparition des premiers symptômes. Mais les premiers signes cliniques d'hyperglycémie suggèrent que presque toutes les cellules bêta sont déjà détruites (jusqu'à 90%). En présence d'une prédisposition héréditaire, un examen précoce des anticorps spécifiques du diabète sucré de type 1 vous permet de mener un traitement d'immunocorrection et de développer un régime alimentaire particulier pour réduire le risque de diabète.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, il peut exister d'autres maladies auto-immunes - insuffisance surrénalienne primaire, entéropathie cœliaque. Par conséquent, lors de la confirmation du diagnostic de diabète de type 1, il est nécessaire d'effectuer une recherche diagnostique et d'exclure d'autres maladies.

Une augmentation du taux d'anticorps anti-glutamate décarboxylase est également caractéristique des maladies du système nerveux - syndrome de Mersch-Voltman, épilepsie, syndrome de Lambert-Eaton, ataxie cérébelleuse. Dans le même temps, le niveau d'anticorps est plusieurs fois supérieur aux indicateurs caractéristiques du diabète sucré.

La présence d'anticorps anti-GAD chez les personnes en bonne santé (jusqu'à 8%) dans la population est possible. Ils ont souvent une prédisposition à la maladie thyroïdienne - thyrotoxicose ou thyroïdite auto-immune Hashimoto.

Indications pour l'analyse

Diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2.

Identification du diabète sucré chez les personnes ayant une prédisposition génétique à celui-ci.

Diagnostic des maladies du système nerveux.

Préparation à l'étude

Le sang destiné aux recherches est prélevé le matin à jeun. Même le thé et le café sont exclus. Il est permis de boire de l'eau pure.

L'intervalle de temps entre le dernier repas et l'analyse est d'au moins huit heures.

La veille de l'étude, ne prenez pas de boissons alcoolisées, d'aliments gras, limitez l'activité physique.

Matériel d'étude

Interprétation des résultats

Norme: 0 - 5 UI / ml.

Élevage:

1. Diabète sucré de type 1.

2. Syndrome de Mersch-Voltman.

3. Syndrome de Lambert-Eaton.

5. Encéphalite paranéoplasique.

7. Maladie des sépultures.

8. Thyroïdite auto-immune Hashimoto.

Choisissez vos symptômes d'inquiétude, répondez aux questions. Découvrez la gravité de votre problème et si vous avez besoin de consulter un médecin.

Avant d'utiliser les informations fournies par le site medportal.org, veuillez lire les termes du contrat d'utilisation.

Accord d'utilisateur

Le site medportal.org fournit des services soumis aux conditions décrites dans ce document. En commençant à utiliser le site Web, vous confirmez que vous avez lu les termes du présent contrat d'utilisation avant d'utiliser le site et acceptez tous les termes du présent contrat. Veuillez ne pas utiliser le site si vous n'acceptez pas ces conditions.

Description du service

Toutes les informations affichées sur le site sont fournies à titre indicatif uniquement, les informations provenant de sources publiques constituant une référence et non une publicité. Le site medportal.org fournit des services qui permettent à l'utilisateur de rechercher des médicaments dans les données obtenues des pharmacies dans le cadre d'un accord entre les pharmacies et medportal.org. Pour faciliter l'utilisation des données du site sur les médicaments, les compléments alimentaires sont systématisés et mis sous une seule orthographe.

Le site medportal.org fournit des services permettant à l'utilisateur de rechercher des cliniques et autres informations médicales.

Disclaimer

Les informations placées dans les résultats de la recherche ne constituent pas une offre publique. L'administration du site medportal.org ne garantit pas l'exactitude, la complétude et / ou la pertinence des données affichées. Administration du site medportal.org n'est pas responsable des dommages ou préjudices que vous pourriez avoir subis lors de l'accès ou de l'impossibilité d'accéder au site ou de l'utilisation ou de l'impossibilité d'utiliser ce site.

En acceptant les termes de cet accord, vous comprenez et acceptez pleinement que:

L'information sur le site est pour la référence seulement.

L'administration du site medportal.org ne garantit pas l'absence d'erreurs et de divergences concernant ce qui est déclaré sur le site, ni la disponibilité réelle des produits et des prix des produits en pharmacie.

L'utilisateur s'engage à clarifier les informations qui l'intéressent par un appel téléphonique à la pharmacie ou à utiliser les informations fournies à sa discrétion.

L'administration du site medportal.org ne garantit pas l'absence d'erreurs et de divergences concernant l'horaire de travail des cliniques, leurs coordonnées - numéros de téléphone et adresses.

Ni l'Administration de medportal.org, ni aucune autre partie impliquée dans le processus de fourniture des informations, ne peut être tenue responsable des dommages ou préjudices que vous pourriez avoir causés du fait que vous avez pleinement exploité les informations contenues sur ce site.

L'administration du site medportal.org s'engage et s'engage à déployer des efforts supplémentaires pour minimiser les divergences et les erreurs dans les informations fournies.

L'administration du site medportal.org ne garantit pas l'absence d'échecs techniques, y compris en ce qui concerne le fonctionnement du logiciel. L'administration du site medportal.org s'engage dans les meilleurs délais à tout mettre en œuvre pour éliminer les défaillances et les erreurs éventuelles.

L'utilisateur est averti que l'administration du site medportal.org n'est pas responsable de la visite et de l'utilisation de ressources externes, dont les liens peuvent être contenus sur le site, n'approuve pas leur contenu et n'est pas responsable de leur disponibilité.

L'administration du site medportal.org se réserve le droit de suspendre le site, d'en modifier partiellement ou totalement le contenu, de modifier le contrat d'utilisation. Ces modifications sont effectuées uniquement à la discrétion de l'Administration, sans notification préalable à l'utilisateur.

Vous reconnaissez que vous avez lu les termes de cet accord d'utilisateur et acceptez tous les termes de cet accord dans leur intégralité.

Les informations publicitaires sur lesquelles l'emplacement sur le site a un accord correspondant avec l'annonceur sont marquées "en tant que publicité".

Anticorps pour le diabète: une analyse diagnostique

Le diabète sucré et les anticorps dirigés contre les cellules bêta ont un certain lien. Par conséquent, si vous suspectez une maladie, votre médecin peut vous prescrire ces études.

Nous parlons d'autoanticorps que le corps humain crée contre l'insuline interne. L'anticorps anti-insuline est une étude informative et précise sur le diabète de type 1.

Les procédures de diagnostic pour les variétés de type de sucre sont importantes pour établir un pronostic et créer un schéma thérapeutique efficace.

Détection du diabète avec des anticorps

Dans la pathologie de type 1, des anticorps contre les substances pancréatiques sont produits, ce qui n'est pas le cas avec la maladie de type 2. Dans le diabète de type 1, l'insuline joue le rôle d'auto-antigène. Substance strictement spécifique au pancréas.

L'insuline est différente des autres autoantigènes, qui sont dans cette maladie. Le marqueur le plus spécifique du dysfonctionnement de la glande dans le diabète sucré de type 1 est un résultat positif pour les anticorps anti-insuline.

Dans cette maladie, il existe d'autres corps dans le sang qui appartiennent aux cellules bêta, par exemple des anticorps anti-glutamate décarboxylase. Il y a certaines caractéristiques:

  • 70% des personnes ont trois anticorps ou plus,
  • une espèce a moins de 10%,
  • pas d'anticorps chez 2 à 4% des patients.

Les anticorps anti-hormones dans le diabète ne sont pas considérés comme la cause de la formation de la maladie. Ils ne montrent que la destruction des structures des cellules pancréatiques. Les anticorps anti-insuline chez les enfants diabétiques sont plus fréquents qu'à l'âge adulte.

Souvent chez les enfants - diabétiques présentant le premier type de maladie, les anticorps anti-insuline apparaissent en premier et en grande quantité. Cette fonctionnalité est typique pour les enfants jusqu'à trois ans. Le test des anticorps est maintenant considéré comme le test le plus représentatif pour la détermination du diabète sucré de type 1.

Pour obtenir le maximum d'informations, vous devez non seulement attribuer une telle étude, mais également étudier la présence d'autres auto-anticorps caractéristiques de la pathologie.

L’étude doit être réalisée si une personne présente des manifestations d’hyperglycémie:

  1. augmentation de la quantité d'urine
  2. soif intense et fort appétit
  3. perte de poids rapide
  4. acuité visuelle réduite
  5. détérioration de la sensibilité des jambes.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD)

Les anticorps anti-GAD (glutamate décarboxylase) sont des auto-anticorps dirigés contre l'enzyme principale de ses propres cellules bêta du pancréas et de ses neurones GABAergiques. Ils sont un marqueur spécifique du diabète de type 1 et de certaines maladies du système nerveux et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de ces maladies.

Synonymes russes

Anticorps antiacide glutamique décarboxylase, anticorps anti-GDK.

Synonymes anglais

Anti-GAD65, AT-GAD, anticorps anti-GAD, Ac anti-acide glutamique décarboxylase, anticorps anti-glutamate décarboxylase.

Méthode de recherche

Unités de mesure

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

La glutamate décarboxylase (GAD) est l'une des enzymes nécessaires à la synthèse du médiateur inhibiteur de l'acide gamma-aminobutyrique du système nerveux (GABA). L'enzyme n'est présente que dans les neurones et les cellules bêta du pancréas. Le GAD agit comme un auto-antigène dans le développement du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1). Dans le sang de 95% des patients atteints de diabète de type 1, il est possible de détecter des anticorps dirigés contre cette enzyme (anti-GAD). On pense que l'anti-GAD n'est pas une cause directe du diabète, mais reflète la destruction actuelle des cellules bêta. En laboratoire, les diagnostics d'anti-GAD sont considérés comme des marqueurs spécifiques des lésions auto-immunes du pancréas et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de variants du diabète.

Le diabète est une maladie chronique évolutive caractérisée par une hyperglycémie persistante, ainsi que par une altération du métabolisme des graisses et des protéines, conduisant au développement de complications aiguës (par exemple, l'acidocétose diabétique) et tardives (par exemple, la rétinopathie). Faites la distinction entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2, ainsi que les variantes cliniques plus rares de cette maladie. Le diagnostic différentiel des variantes du diabète est crucial pour le pronostic et la tactique de traitement. Le diagnostic différentiel du diabète repose sur l’étude des auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. La grande majorité des patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps dirigés contre des composants de leur propre pancréas. Au contraire, de tels auto-anticorps ne sont pas caractéristiques chez les patients atteints de diabète de type 2.

En règle générale, l'anti-GAD est présent au moment du diagnostic chez un patient présentant des signes cliniques de diabète et existe depuis longtemps. Ceci distingue l'anti-GAD des anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques, dont la concentration diminue progressivement au cours des 6 premiers mois de la maladie. L'anti-GAD est le plus typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquemment détecté chez les enfants. La valeur prédictive positive du test anti-GAD est assez élevée, ce qui permet de confirmer le diagnostic de diabète de type 1 chez un patient présentant un résultat de test positif et des signes cliniques d'hyperglycémie. Néanmoins, la définition d'autres auto-anticorps spécifiques du diabète du premier type est recommandée.

L'anti-GAD est associé à des lésions auto-immunes du pancréas, qui commencent bien avant l'apparition des signes cliniques du diabète de type 1. Cela est dû au fait que l'apparition de symptômes caractéristiques du diabète nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Par conséquent, l’étude sur l’anti-GAD peut être utilisée pour évaluer le risque de développer un diabète chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie. La présence d'anti-GAD dans le sang de ces patients est associée à une augmentation de 20% du risque de développer un diabète de type 1 au cours des 10 prochaines années. La détection d'au moins deux auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 augmente de 90% la probabilité de contracter la maladie au cours des 10 prochaines années. Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez un patient dont le résultat du test anti-GAD est positif et l'absence d'antécédents héréditaires aggravés de diabète de type 1 ne diffère pas du risque de développer cette maladie dans une population.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Basedow, l'entéropathie cœliaque et l'insuffisance surrénalienne primitive, sont plus courantes. Par conséquent, avec un résultat positif de l’étude sur l’anti-GAD et le diagnostic de diabète de type 1, des tests de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour écarter toute pathologie concomitante.

Un taux élevé d'anti-GAD (généralement plus de 100 fois supérieur au diabète de type 1) est également détecté dans certaines maladies du système nerveux, le plus souvent chez les patients atteints du syndrome de Mersch-Voltman (syndrome "humain rigide"), de l'ataxie cérébelleuse, de l'épilepsie, myasthénie, encéphalite paranéoplasique et syndrome de Lambert-Eaton.

L'Anti-GAD est présent chez 8% des personnes en bonne santé. Il est intéressant de noter qu’avec leur examen plus approfondi, il est possible d’identifier des auto-anticorps caractéristiques de maladies auto-immunes de la thyroïde et de l’estomac. À cet égard, l'anti-GAD est considéré comme un marqueur de la susceptibilité à des maladies telles que la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la thyréotoxicose et l'anémie pernicieuse.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2;
  • prédire le développement du diabète de type 1 chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie;
  • pour le diagnostic du syndrome de Mersch - Voltman, de l 'ataxie cérébelleuse, de l' épilepsie, de la myasthénie et de certaines autres maladies du système nerveux.

Quand une étude est-elle prévue?

  • un patient présentant des signes cliniques d'hyperglycémie: soif, augmentation du volume quotidien d'urine, augmentation de l'appétit, diminution progressive de la vision, diminution de la sensibilité de la peau des extrémités, ulcères persistants du pied et de la jambe;
  • un patient ayant des antécédents héréditaires chargés de diabète sucré de type 1;
  • un patient présentant des signes cliniques du syndrome de Mersch-Voltmann (hypertonus diffus, troubles du sommeil, déformations des articulations et des os, dépression), ataxie cérébelleuse (troubles de la marche, coordination des mouvements des membres et des globes oculaires, dysmétrie, dysdiochocinésie), épilepsie (convulsions), myasthénie (faiblesse progressive) muscles du visage, membres, néoplasme du médiastin) et certaines autres maladies du système nerveux.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: 0 - 5 UI / ml.

Raisons d'un résultat positif:

  • diabète de type 1 (auto-immun);
  • Syndrome de Mersch-Voltman (syndrome "humain rigide");
  • ataxie cérébelleuse;
  • l'épilepsie;
  • nystagmus (mouvements incontrôlés des globes oculaires);
  • la myasthénie grave;
  • encéphalite paranéoplasique;
  • Syndrome de Lambert-Eaton;
  • Maladie de Graves;
  • Thyroïdite auto-immune de Hashimoto;
  • anémie pernicieuse.

Causes d'un résultat négatif:

  • la norme;
  • avec des symptômes d'hyperglycémie, le diagnostic de diabète de type 2 est plus probable.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

  • L'anti-GAD est le plus courant chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquent chez les enfants.

Notes importantes

  • Le risque de développer un diabète de type 1 chez un patient anti-GAD positif ayant des antécédents héréditaires surchargés augmente de 20% au cours des 10 prochaines années.
  • L'anti-GAD est détecté chez 8% des personnes en bonne santé, dont certaines possèdent également des anticorps contre les cellules de la thyroïde et de l'estomac.

Également recommandé

Qui fait l'étude?

Endocrinologue, médecin généraliste, pédiatre, anesthésiste, réanimateur, oculiste, néphrologue, neurologue, cardiologue.

N ° 202, AT-GAD (anticorps anti-glutamate décarboxylase, auto-anticorps anti-GAD, anti-GAD, GADA)

Le marqueur de destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas.

Les anticorps anti-GAD (acide glutamique décarboxylase) sont des anticorps dirigés contre l'antigène principal des cellules bêta du pancréas, l'un des types d'auto-anticorps présents chez la plupart des patients atteints de diabète de type 1 insulino-dépendant. Ils témoignent du mécanisme auto-immun de destruction de l'appareil insulaire du pancréas. Ces personnes ont un risque accru d'autres maladies auto-immunes.

Il convient de garder à l'esprit que des autoanticorps anti-GAD et d'autres anticorps anti-cellules d'îlots peuvent être trouvés chez 1 à 2% des personnes en bonne santé qui ne développent pas par la suite de diabète sucré insulino-dépendant. Pour les patients atteints de diabète de type 2 (indépendant de l'insuline), la présence d'anticorps anti-GAD peut indiquer un risque de contracter la maladie en diabète insulinodépendant.

En outre, cette étude pourrait être utile pour dépister les femmes atteintes de diabète gestationnel afin d'évaluer le risque d'aggravation de la maladie, ainsi que pour la diabétologie pédiatrique lors du choix d'un traitement adéquat pour les enfants atteints de diabète.

Il convient de noter que ces anticorps sont également présents dans d'autres pathologies non diabétiques: syndrome de raideur musculaire, polyarthrite rhumatoïde juvénile, syndrome de Sjogren, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, thyroïdite auto-immune de Hashimoto.

  • Identification chez les patients diabétiques de type 2 présentant un risque élevé de développer un diabète de type 1.
  • Dépistage des femmes atteintes de diabète gestationnel pour évaluer le risque de progression de la maladie.
  • Dans un complexe de recherches à la décision d'une question sur le type de diabète et la prescription d'insulinothérapie chez les enfants.
  • Dépistage des membres de la famille (non diabétiques), des donneurs potentiels du rein ou d’une partie du pancréas.

L'interprétation des résultats de la recherche contient des informations pour le médecin traitant et ne constitue pas un diagnostic. Les informations contenues dans cette section ne peuvent pas être utilisées pour l'autodiagnostic et l'autotraitement. Le médecin établit un diagnostic précis, en utilisant à la fois les résultats de cet examen et les informations nécessaires provenant d'autres sources: anamnèse, résultats d'autres examens, etc.

Unités de mesure du laboratoire indépendant INVITRO: U / ml.

Anticorps dans le diagnostic du diabète de type 1

Le diabète sucré de type 1 se développe parce que son propre système immunitaire détruit, pour diverses raisons, les cellules bêta sécrétant de l'insuline dans le pancréas. Ce processus s'appelle auto-immune. En conséquence, le diabète de type 1 fait référence aux maladies auto-immunes. Lorsque plus de 80 à 90% des cellules bêta sont mortes ou ne fonctionnent pas, les premiers symptômes cliniques du diabète sucré (grosses quantités d'urine, soif, faiblesse, perte de poids, etc.) apparaissent et le patient (généralement un enfant ou un adolescent) doit consulter un médecin. Étant donné que la majorité des cellules bêta meurent avant l'apparition des signes de diabète, il est possible de calculer le risque de diabète de type 1, de prévoir une probabilité élevée de la maladie et de commencer le traitement à temps.

L'administration précoce d'insuline dans le diabète de type 1 est extrêmement importante car elle réduit la sévérité de l'inflammation auto-immune et enregistre les cellules bêta restantes, ce qui en fin de compte économise la sécrétion d'insuline résiduelle et adoucit le diabète (protège des grumeaux hypoglycémiques et de l'hyperglycémie). Aujourd'hui, je parlerai des types d'anticorps spécifiques et de leur importance dans le diagnostic du diabète.

La gravité de l'inflammation auto-immune peut être déterminée par le nombre et la concentration de divers anticorps spécifiques de quatre types:

  • cellules d'îlots pancréatiques (ICA),
  • à la tyrosine phosphatase (anti-IA-2),
  • au glutamate décarboxylase (anti-GAD),
  • insuline (IAA).

Ces types d'anticorps appartiennent principalement aux immunoglobulines (IgG) de classe G. Habituellement, ils sont déterminés en utilisant des systèmes de test basés sur ELISA (dosage d'immunosorbant lié à une enzyme).

Les premières manifestations cliniques du diabète de type 1 coïncident généralement avec une période de processus auto-immun très actif. Par conséquent, au début du diabète de type 1, divers anticorps spécifiques peuvent être détectés (plus précisément, les auto-anticorps sont des anticorps capables d’interagir avec les antigènes de leur propre organisme). Au fil du temps, lorsqu'il n'y a pratiquement pas de cellules bêta vivantes, la quantité d'anticorps diminue généralement et il est possible qu'ils ne soient plus détectés dans le sang.

Anticorps de cellules d'îlots pancréatiques (ICA)

Le nom ICA vient de l'anglais. anticorps de cellules d'îlots - anticorps dirigés contre les cellules d'îlots. Un autre nom est ICAab - des anticorps antigènes de cellules d'îlots.

Ici, nous avons besoin d'une explication de ce que sont les îlots dans le pancréas.

  • ses nombreux acini (voir ci-dessous) produisent du suc pancréatique, qui est sécrété par le système canalaire dans le duodénum en réponse à la prise de nourriture (fonction exocrine de la glande pancréatique),
  • les îlots de Langerhans sécrètent un certain nombre d'hormones dans le sang (fonction endocrinienne).

L'emplacement et la structure du pancréas.
Source: http://www.uralargo.ru/article/2041

Les îlots de Langerhans sont des grappes de cellules endocrines situées principalement dans la queue du pancréas. Les îles ont été découvertes en 1869 par le pathologiste allemand Paul Langergans. Le nombre d'îlots atteint 1 million, mais ils n'occupent que 1-2% de la masse du pancréas.

L'îlot de Langerhans (en bas à droite) est entouré d'acini.
Chaque acinus est constitué de 8 à 12 cellules sécrétoires et d'un épithélium canalaire.
Source: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Les îlots de Langerhans contiennent plusieurs types de cellules:

  • les cellules alpha (15 à 20% du nombre total de cellules) sécrètent du glucagon (cette hormone augmente le taux de glucose dans le sang),
  • les cellules bêta (65-80%) sécrètent de l'insuline (réduit le taux de glucose dans le sang),
  • les cellules delta (3-10%) sécrètent la somatostatine (inhibe la sécrétion de nombreuses glandes. La somatostatine sous forme de médicament l'octréotide est utilisé pour traiter la pancréatite et les saignements dans le tractus gastro-intestinal),
  • Les cellules PP (3-5%) sécrètent un polypeptide pancréatique (inhibe la formation de suc pancréatique et augmente la sécrétion de suc gastrique),
  • Les cellules epsilon (jusqu'à 1%) sécrètent de la ghréline (hormone de la faim, améliorant l'appétit).

Au cours du développement du diabète de type I, des auto-anticorps anti-antigènes de cellules d'îlots (ACI) apparaissent dans le sang en raison de lésions auto-immunes du pancréas. Les anticorps apparaissent 1 à 8 ans avant l'apparition des premiers symptômes du diabète. La CIA est déterminée dans 70 à 95% des cas de diabète de type I contre 0,1 à 0,5% des cas chez les personnes en bonne santé. Il existe de nombreux types de cellules et de nombreuses protéines différentes dans les îlots de Langerhans. Les anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques sont donc très divers.

On pense que dans les premiers stades du diabète, ce sont les anticorps dirigés contre les cellules des îlots qui déclenchent un processus de destruction auto-immunitaire, désignant ainsi le système immunitaire comme une «cible» de destruction. Comparativement à l'ICA, d'autres types d'anticorps apparaissent beaucoup plus tard (le processus auto-immunitaire lent initial se termine par une destruction rapide et massive des cellules bêta). Chez les patients atteints d'ICA sans signes de diabète, le diabète de type I se développe finalement.

Anticorps anti-tyrosine phosphatase (anti-IA-2)

L'enzyme tyrosine phosphatase (IA-2, de Insulinoma Associated ou Islet Antigen 2) est un auto-antigène de cellules d'îlots pancréatiques situé dans des granules denses de cellules bêta. Les anticorps anti-tyrosine phosphatase (anti-IA-2) indiquent une destruction massive des cellules bêta et sont déterminés chez 50 à 75% des patients atteints de diabète de type I. Chez les enfants, IA-2 est détecté beaucoup plus souvent que chez les adultes atteints de diabète dit LADA (je vais parler de cet intéressant sous-type de diabète de type I dans un article séparé). Au cours de l'évolution de la maladie, le taux d'auto-anticorps dans le sang diminue progressivement. Selon certaines données, chez les enfants en bonne santé présentant des anticorps anti-tyrosine phosphatase, le risque de développer un diabète de type I dans les 5 ans était de 65%.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD, GADab)

L'enzyme glutamate décarboxylase (GAD, de l'anglais. Acide glutamique décarboxylase - acide décarboxylase glutamique) convertit le glutamate (sel d'acide glutamique) en acide gamma-aminobutyrique (GABA). Le GABA est un médiateur inhibiteur (ralentisseur) du système nerveux (c’est-à-dire qu’il sert à transmettre les impulsions nerveuses). La glutamate décarboxylase est située sur la membrane cellulaire et ne se trouve que dans les cellules nerveuses et les cellules bêta du pancréas.

En médecine, on utilise un médicament nootrope (améliore le métabolisme et les fonctions cérébrales), Aminalon, qui est l'acide gamma-aminobutyrique.

En endocrinologie, la glutamate décarboxylase (GAD) est un auto-antigène et, dans le diabète de type 1, des anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD) sont détectés chez 95% des patients. On pense que l'anti-GAD reflète la destruction actuelle des cellules bêta. L'anti-GAD est typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquent chez les enfants. Les anticorps anti-glutamate décarboxylase peuvent être détectés chez un patient 7 ans avant l’apparition des signes cliniques du diabète.

Si vous lisez attentivement, n'oubliez pas que l'enzyme glutamate décarboxylase (GAD) se trouve non seulement dans les cellules bêta du pancréas, mais également dans les cellules nerveuses. Bien entendu, il existe dans le corps beaucoup plus de cellules nerveuses que de cellules bêta. Pour cette raison, un niveau élevé d'anti-GAD (100 fois le niveau du diabète de type 1!) Survient dans certaines maladies du système nerveux:

  • Syndrome de Mersch-Voltman (syndrome de «l'homme rigide». Rigidité - raideur, tension musculaire constante),
  • ataxie cérébelleuse (violation de la stabilité et de la démarche en raison de la défaite du cervelet, du grec. taxis - order, a - denial),
  • l'épilepsie (une maladie se manifestant par différents types de crises répétitives),
  • myasthénie (une maladie auto-immune dans laquelle la transmission de l'influx nerveux aux muscles striés est perturbée, ce qui se manifeste par la fatigue rapide de ces muscles),
  • encéphalite paranéoplasique (inflammation du cerveau causée par une tumeur).

L'Anti-GAD est présent chez 8% des personnes en bonne santé. Chez ces personnes, les anti-GAD sont considérés comme des marqueurs de la susceptibilité aux maladies de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune de Hashimoto, thyréotoxicose) et de l'estomac (anémie foliaire B12).

Anticorps d'insuline (IAA)

Le nom IAA vient de l'anglais. Auto-anticorps anti-insuline - auto-anticorps anti-insuline.

L'insuline est une hormone des cellules bêta du pancréas, qui abaisse le taux de sucre dans le sang. Avec le développement du diabète de type 1, l'insuline devient l'un des auto-antigènes. Les IAA sont des anticorps que le système immunitaire produit, à la fois de sa propre insuline (endogène) et de son insuline injectable (exogène). Si le diabète de type I survient chez un enfant de moins de 5 ans, il présentera des anticorps anti-insuline dans 100% des cas (avant le traitement par insuline). Si le diabète sucré 1 survient chez l'adulte, l'AIA n'est détectée que chez 20% des patients.

La valeur des anticorps dans le diabète

Chez les patients atteints de diabète de type I typique, la présence d’anticorps est la suivante:

  • ICA (aux cellules d'îlots) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamate décarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (insuline) - 16-69%.

Comme vous pouvez le constater, aucun type d’anticorps n’apparaît chez 100% des patients. Par conséquent, pour un diagnostic fiable, les 4 types d’anticorps doivent être identifiés (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Il a été établi que chez les enfants de moins de 15 ans, 2 types d’anticorps sont les plus révélateurs:

  • ICA (aux cellules des îlots du pancréas),
  • IAA (insuline).

Chez l'adulte, pour distinguer le diabète de type I du diabète de type II, il est impératif de déterminer:

  • anti-GAD (glutamate décarboxylase),
  • ICA (aux cellules des îlots du pancréas).

Il existe une forme relativement rare de diabète de type I appelée LADA (diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte, Diabète auto-immune latent chez l'adulte), qui présente des symptômes cliniques similaires à ceux du diabète de type II, mais son mécanisme de développement et la présence d'anticorps est le diabète de type I. Si, dans le diabète LADA, il est faux de prescrire un traitement standard pour le diabète de type II (médicaments à base de sulfonylurée par voie orale), il se termine rapidement par un épuisement complet des cellules bêta et impose une insulinothérapie intensive. Je vais vous parler de LADA-diabète dans un article séparé.

Actuellement, la présence d'anticorps dans le sang (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) est considérée comme un précurseur du futur diabète de type I. Plus on détecte d'anticorps d'espèces différentes chez un sujet particulier, plus le risque de développer un diabète de type I est élevé.

La présence d’autoanticorps anti-ICA ​​(cellules d’îlots), IAA (insuline) et GAD (glutamate décarboxylase) est associée à environ 50% des risques de développer un diabète de type I d’ici 5 ans et 80% d’entre eux de développement du diabète de type I d’ici 10 ans.

Selon d'autres études, au cours des 5 prochaines années, la probabilité d'obtenir un écart type de type I est de:

  • avec seulement ICA, le risque est de 4%,
  • en présence d'ICA + d'un autre type d'anticorps (l'un des trois: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), le risque est de 20%,
  • en présence d'ICA + 2 autres types d'anticorps, le risque est de 35%,
  • avec les quatre types d'anticorps présents, le risque est de 60%.

À titre de comparaison: parmi l'ensemble de la population, seulement 0,4% développent un diabète de type I. Je vais vous en dire plus sur le diagnostic précoce du diabète de type I.

Conclusions

Dans cet article, il est donc utile de rappeler:

  • Le diabète de type I est toujours causé par une réaction auto-immune contre les cellules de son pancréas,
  • l'activité du processus auto-immun est directement proportionnelle à la quantité et à la concentration d'anticorps spécifiques,
  • ces anticorps sont détectés bien avant les premiers symptômes du diabète de type I,
  • la détection des anticorps permet de distinguer les diabètes de type I et de type II (pour diagnostiquer le diabète LADA en temps voulu), d'établir un diagnostic à un stade précoce et de prescrire une insulinothérapie à temps,
  • chez les adultes et les enfants sont souvent détectés différents types d'anticorps,
  • pour une évaluation plus complète du risque de diabète, il est recommandé de déterminer les 4 types d'anticorps (ACI, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Supplément

Au cours des dernières années, on a détecté le 5ème auto-antigène contre lequel des anticorps sont formés dans le diabète sucré de type I. C'est un transporteur de zinc ZnT8 (facile à retenir: le transporteur de zinc (Zn) (T) 8), qui est codé par le gène SLC30A8. Le transporteur de zinc ZnT8 transporte les atomes de zinc vers les cellules bêta du pancréas, où ils sont utilisés pour stocker l'insuline inactive.

Les anticorps anti-ZnT8 sont généralement associés à d'autres types d'anticorps (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Lorsque le diabète de type I est nouvellement diagnostiqué, les anticorps anti-ZnT8 sont détectés dans 60 à 80% des cas. Environ 30% des patients atteints de diabète de type I et l'absence de 4 autres types d'autoanticorps possèdent des anticorps anti-ZnT8. La présence de ces anticorps est le signe d'une apparition plus précoce du diabète de type I et d'un déficit en insuline plus prononcé.

À partir de 2014, la détermination du contenu en anticorps anti-ZnT8 était problématique même à Moscou.

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD)

Les anticorps anti-GAD (glutamate décarboxylase) sont des auto-anticorps dirigés contre l'enzyme principale de ses propres cellules bêta du pancréas et de ses neurones GABAergiques. Ils sont un marqueur spécifique du diabète de type 1 et de certaines maladies du système nerveux et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de ces maladies.

Synonymes russes

Anticorps antiacide glutamique décarboxylase, anticorps anti-GDK.

Synonymes anglais

Anti-GAD65, AT-GAD, anticorps anti-GAD, Ac anti-acide glutamique décarboxylase, anticorps anti-glutamate décarboxylase.

Méthode de recherche

Unités de mesure

UI / ml (unité internationale par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

La glutamate décarboxylase (GAD) est l'une des enzymes nécessaires à la synthèse du médiateur inhibiteur de l'acide gamma-aminobutyrique du système nerveux (GABA). L'enzyme n'est présente que dans les neurones et les cellules bêta du pancréas. Le GAD agit comme un auto-antigène dans le développement du diabète sucré auto-immun (diabète de type 1). Dans le sang de 95% des patients atteints de diabète de type 1, il est possible de détecter des anticorps dirigés contre cette enzyme (anti-GAD). On pense que l'anti-GAD n'est pas une cause directe du diabète, mais reflète la destruction actuelle des cellules bêta. En laboratoire, les diagnostics d'anti-GAD sont considérés comme des marqueurs spécifiques des lésions auto-immunes du pancréas et sont utilisés pour le diagnostic différentiel de variants du diabète.

Le diabète est une maladie chronique évolutive caractérisée par une hyperglycémie persistante, ainsi que par une altération du métabolisme des graisses et des protéines, conduisant au développement de complications aiguës (par exemple, l'acidocétose diabétique) et tardives (par exemple, la rétinopathie). Faites la distinction entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2, ainsi que les variantes cliniques plus rares de cette maladie. Le diagnostic différentiel des variantes du diabète est crucial pour le pronostic et la tactique de traitement. Le diagnostic différentiel du diabète repose sur l’étude des auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas. La grande majorité des patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps dirigés contre des composants de leur propre pancréas. Au contraire, de tels auto-anticorps ne sont pas caractéristiques chez les patients atteints de diabète de type 2.

En règle générale, l'anti-GAD est présent au moment du diagnostic chez un patient présentant des signes cliniques de diabète et existe depuis longtemps. Ceci distingue l'anti-GAD des anticorps dirigés contre les cellules des îlots pancréatiques, dont la concentration diminue progressivement au cours des 6 premiers mois de la maladie. L'anti-GAD est le plus typique chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquemment détecté chez les enfants. La valeur prédictive positive du test anti-GAD est assez élevée, ce qui nous permet de confirmer le diagnostic de diabète de type 1 chez un patient présentant un résultat de test positif et des signes cliniques d'hyperglycémie. Néanmoins, la définition d'autres auto-anticorps spécifiques du diabète du premier type est recommandée.

L'anti-GAD est associé à des lésions auto-immunes du pancréas, qui commencent bien avant l'apparition des signes cliniques du diabète de type 1. Cela est dû au fait que l'apparition de symptômes caractéristiques du diabète nécessite la destruction de 80 à 90% des cellules des îlots de Langerhans. Par conséquent, l’étude sur l’anti-GAD peut être utilisée pour évaluer le risque de développer un diabète chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie. La présence d'anti-GAD dans le sang de ces patients est associée à une augmentation de 20% du risque de développer un diabète de type 1 au cours des 10 prochaines années. La détection d'au moins deux auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 augmente de 90% la probabilité de contracter la maladie au cours des 10 prochaines années. Il convient de noter que le risque de développer une maladie chez un patient dont le résultat du test anti-GAD est positif et l'absence d'antécédents héréditaires aggravés de diabète de type 1 ne diffère pas du risque de développer cette maladie dans une population.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Basedow, l'entéropathie cœliaque et l'insuffisance surrénalienne primitive, sont plus courantes. Par conséquent, avec un résultat positif de l'étude sur l'anti-GAD et le diagnostic de diabète de type 1, des tests de laboratoire supplémentaires sont nécessaires pour écarter toute pathologie concomitante.

Un taux élevé d'anti-GAD (généralement plus de 100 fois supérieur au diabète de type 1) est également détecté dans certaines maladies du système nerveux, le plus souvent chez les patients atteints du syndrome de Mersch-Voltman (syndrome "humain rigide"), de l'ataxie cérébelleuse, de l'épilepsie, myasthénie, encéphalite paranéoplasique et syndrome de Lambert-Eaton.

L'Anti-GAD est présent chez 8% des personnes en bonne santé. Il est intéressant de noter qu’avec leur examen plus approfondi, il est possible d’identifier des auto-anticorps caractéristiques de maladies auto-immunes de la thyroïde et de l’estomac. À cet égard, l'anti-GAD est considéré comme un marqueur de la susceptibilité à des maladies telles que la thyroïdite auto-immune de Hashimoto, la thyréotoxicose et l'anémie pernicieuse.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1 et 2;
  • prédire le développement du diabète de type 1 chez les patients ayant des antécédents héréditaires chargés de cette maladie;
  • pour le diagnostic du syndrome de Mersch - Voltman, de l 'ataxie cérébelleuse, de l' épilepsie, de la myasthénie et de certaines autres maladies du système nerveux.

Quand une étude est-elle prévue?

  • un patient présentant des signes cliniques d'hyperglycémie: soif, augmentation du volume quotidien d'urine, augmentation de l'appétit, diminution progressive de la vision, diminution de la sensibilité de la peau des extrémités, ulcères persistants du pied et de la jambe;
  • un patient ayant des antécédents héréditaires chargés de diabète sucré de type 1;
  • un patient présentant des signes cliniques du syndrome de Mersch-Voltmann (hypertonus diffus, troubles du sommeil, déformations des articulations et des os, dépression), ataxie cérébelleuse (troubles de la marche, coordination des mouvements des membres et des globes oculaires, dysmétrie, dysdiochocinésie), épilepsie (convulsions), myasthénie (faiblesse progressive) muscles du visage, membres, néoplasme du médiastin) et certaines autres maladies du système nerveux.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: 0 - 5 UI / ml.

Raisons d'un résultat positif:

  • diabète de type 1 (auto-immun);
  • Syndrome de Mersch-Voltman (syndrome de «l'homme rigide»);
  • ataxie cérébelleuse;
  • l'épilepsie;
  • nystagmus (mouvements incontrôlés des globes oculaires);
  • la myasthénie grave;
  • encéphalite paranéoplasique;
  • Syndrome de Lambert-Eaton;
  • Maladie de Graves;
  • Thyroïdite auto-immune de Hashimoto;
  • anémie pernicieuse.

Causes d'un résultat négatif:

  • la norme;
  • avec des symptômes d'hyperglycémie, le diagnostic de diabète de type 2 est plus probable.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

  • L'anti-GAD est le plus courant chez les patients adultes atteints de diabète de type 1 et moins fréquent chez les enfants.

Notes importantes

  • Le risque de développer un diabète de type 1 chez un patient anti-GAD positif ayant des antécédents héréditaires surchargés augmente de 20% au cours des 10 prochaines années.
  • L'anti-GAD est détecté chez 8% des personnes en bonne santé, dont certaines possèdent également des anticorps contre les cellules de la thyroïde et de l'estomac.

Également recommandé

Qui fait l'étude?

Endocrinologue, médecin généraliste, pédiatre, anesthésiste, réanimateur, oculiste, néphrologue, neurologue, cardiologue.

Littérature

  • Saiz A, Blanco Y, L Sabater, F González, L Bataller, R Casamitjana, L Ramió-Torrentà, Gras F. Spectre de syndromes neurologiques associés à l'acide glutamique décarboxylase pour cette association. Cerveau. 2008 oct. 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Parc KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Il a été diagnostiqué avec des patients atteints de diabète de type 2 avec de l'acide anti-glutamique positif. Diabetes Metab J. 2012 avril; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Manuel Williams d'endocrinologie / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky, P.R. Larsen; 11 éd. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinologie Métabolisme / P. Felig, L. A. Frohman; 4ème éd. - McGraw-Hill, 2001.
Abonnez-vous aux nouvelles

Laissez votre email et recevez des nouvelles, ainsi que des offres exclusives du laboratoire KDLmed

Anticorps à gad

Votre médecin peut vous demander de passer un test anti-GAD ou des anticorps anti-glutamate décarboxylase si vous suspectez un diabète de type 1 ou un certain groupe de maladies du système nerveux. En d'autres termes, les anti-GAD sont des marqueurs spécifiques de ces maladies et contribuent donc à leur diagnostic différentiel par rapport à d'autres pathologies.

En lien avec l'intérêt accru de beaucoup de lecteurs pour déchiffrer l'analyse sur l'anti-GAD, nous publions un petit post sur le sujet. Nous espérons qu'après la lecture de cette page, tous les aspects incompréhensibles de cette question seront révélés et qu'à l'avenir nous enverrons tous les commentateurs à cet article pour obtenir une réponse.

Qu'est-ce que l'anti-GAD?

Les anti-GAD sont des auto-anticorps spécifiques dont la tâche est de supprimer l'activité de l'enzyme principale des neurones et des cellules bêta des îlots GABAergiques. Dans la littérature médicale, vous pouvez également trouver d'autres termes caractérisant ces anticorps: anticorps anti-DHA (acide glutamique décarboxylase), anticorps glutamate décarboxylase, anticorps anti-GAD, anticorps anti-GAD65, acide décarboxylase anti-glutamique.

Pour déterminer si le patient est anti-GAD, il est envoyé dans un laboratoire médical pour le sang veineux à jeun. Avant l'analyse, il est interdit de fumer. Il faut généralement environ 14 jours pour obtenir un résultat. Méthode de recherche utilisée: méthode de dosage immunochimique ou radioimmunologique non isotopique.

Valeurs de référence: 0-5 UI / ml. Dans certains laboratoires, les valeurs normales admissibles vont de 0 à 10 UI / ml.

Pourquoi l'anti-GAD augmente-t-il le diabète?

La glutamate décarboxylase, c'est-à-dire l'enzyme GAD, est nécessaire à la formation dans l'organisme du médiateur inhibiteur de l'appareil nerveux GABA. L'enzyme est déterminée uniquement dans les cellules bêta des îlots de Langerhans et des cellules nerveuses. Lorsque le diabète sucré de type 1 survient, la glutamate décarboxylase commence à agir comme antigène. C'est pourquoi dans le sang de la grande majorité des patients (95%), les anticorps anti-GAD sont déterminés par des recherches en laboratoire.

En eux-mêmes, les anticorps anti-GAD ne sont pas la cause du diabète de genèse auto-immune, mais reflètent la destruction existante des cellules des îlots sécrétant de l'insuline. Par leur niveau dans le sang, on peut effectuer avec succès un diagnostic différentiel de différentes variantes du diabète sucré, ainsi que juger de la présence d'une lésion auto-immune de l'appareil insulaire.

A quel type de diabète les anticorps seront-ils élevés?

Le diabète sucré est classé dans le type 1, le diabète de type 2, le diabète gestationnel et les autres formes plus rares de la maladie. Le diagnostic différentiel des différentes options de diabète est d’une importance capitale pour la désignation du schéma thérapeutique et du pronostic corrects. Le test sanguin du patient pour la recherche d’anti-GAD est souvent le principal marqueur de diagnostic différentiel.

Dans la plupart des cas, une augmentation du taux d’anti-GAD est déterminée dans le sang du patient, pas seulement au moment du diagnostic de diabète sucré. Ils seront détectés dans le sang pendant une période suffisamment longue, ce qui permettra de distinguer nettement l'anti-GAD des autres marqueurs anticorps de lésions auto-immunes de l'appareil à cellules bêta du pancréas (anticorps dirigés contre les cellules des îlots, anticorps contre l'insuline et anticorps contre la tyrosine phatase). Le niveau de cette dernière commence progressivement à diminuer au cours des 180 premiers jours suivant le début de la maladie. À propos de ces anticorps seront des publications distinctes, abonnez-vous au site de nouvelles sur une page spéciale.

Un fait intéressant est que l'anti-GAD est plus répandu chez les patients atteints de diabète de type 1 du groupe d'âge adulte et est moins souvent détecté chez les enfants malades.

Le résultat positif d'une étude sur les anticorps anti-glutamate décarboxylase chez un patient présentant une hyperglycémie détectée nous permet de confirmer le diagnostic de diabète de type 1. Malgré cela, l’endocrinologue peut vous demander de faire un don de sang pour détecter d’autres auto-anticorps marqueurs du processus de destruction de la glande.

Pour le développement de symptômes caractéristiques du diabète de type 1, des lésions d'au moins 80 à 85% des cellules bêta sont nécessaires. Les anticorps anti-GAD commencent à être détectés dans le sang humain bien avant les premières manifestations de la maladie, ce qui aide à évaluer le risque de diabète d'origine auto-immune chez les personnes atteintes d'hérédité lourde.

Si le niveau d'anti-GAD est augmenté chez un patient qui a des proches parents de patients avec un tel diagnostic, le risque de maladie dans les 10 prochaines années augmente de 20%. Si, outre l'anti-GAD dans le sang, on détermine une augmentation du niveau d'autres anticorps spécifiques, le risque de maladie au cours de la prochaine décennie passera à 90%!

À cet égard, chaque patient présentant un diagnostic établi de «diabète sucré de type 1» devrait subir des études supplémentaires pour identifier ou exclure une pathologie auto-immune concomitante.

Dans certaines maladies du système nerveux (ataxie cérébelleuse, syndrome "humain rigide", syndrome de Lambert-Eaton, épilepsie, encéphalite paranéoplasique, myasthénie grave, il est également possible de déterminer un taux accru d'anti-GAD. Dans le même temps, le titre des anticorps est généralement augmenté de plus de 100% par rapport à leur niveau de diabète de type 1.

Il ne faut pas oublier qu'un test anti-GAD peut parfois être positif chez une personne sans pathologie nerveuse ou sans diabète. Cela se produit dans 8% des cas, ce qui, vous voyez, n'est pas rare. Dans le même temps, un examen plus approfondi révèle toute autre pathologie d'origine auto-immune (thyroïdite de Hashimoto, anémie pernicieuse, maladie de Graves, etc.).

Quand dois-je analyser?

  • pour le diagnostic des maladies du système nerveux;
  • pour diff. un diagnostic de diabète de type 2 et 1;
  • confirmer le diagnostic de diabète de lada chez l'adulte;
  • prédire le futur diabète de type 1 chez les personnes ayant une hérédité sévère.

Quand le résultat du test anti-GAD est-il positif?

Ceci peut être observé dans les cas suivants:

  • l'épilepsie;
  • 1 type de diabète (y compris le diabète LADA);
  • nystagmus;
  • ataxie cérébelleuse;
  • syndrome de "personne rigide" (Mersh-Voltman);
  • la myasthénie grave;
  • Syndrome de Lambert-Eaton;
  • anémie pernicieuse;
  • thyroïdite auto-immune;
  • goitre toxique diffus;
  • encéphalite paranéoplasique.

En cas de résultat positif sur l'anti-GAD, les patients pour lesquels le diagnostic de diabète n'a pas été établi doivent être soumis à un examen de laboratoire supplémentaire:

  • hémoglobine glyquée;
  • glucose plasmatique;
  • C-peptide;
  • Test de Reberg (clairance de la créatinine);
  • anticorps anti-insuline;
  • l'insuline;
  • anticorps contre les cellules des îlots;
  • test de tolérance au glucose;

Les valeurs de laboratoire restantes selon les besoins. Les questions sur le sujet peuvent être laissées ci-dessous sous la forme de commentaires.

D'Autres Articles Sur La Thyroïde

Le point culminant est l’état du corps de la femme, caractérisé par des modifications du fond hormonal. Cette période peut venir de 45 à 50 ans.

Nombre total de messages: 106 10/06/2014, Irina
Bon après midi Comme il a déjà laissé un avis sur Endonorm. Maintenant, je veux y retourner. L’histoire est la suivante: j’ai un goitre multinodulaire exerçant une pression sur le larynx Il ya environ un an et demi, j’ai commencé à consulter des endocrinologues.

Estradiol - est la principale hormone sexuelle féminine, l'un des types d'œstrogènes, qui est produite principalement par les ovaires, ainsi que par le cortex surrénalien.