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Groupe pharmacologique - Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (AT1-sous-type)

Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ou bloqueurs de la TA1-récepteurs - l'un des nouveaux groupes d'antihypertenseurs. Il combine des médicaments qui modulent le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) par l’interaction avec les récepteurs de l’angiotensine.

Le SRAA joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, la pathogenèse de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC), ainsi que dans un certain nombre d'autres maladies. Angiotensines (angio-vasculaires et tensio-stress) - peptides formés dans le corps à partir d'angiotensinogène, qui est une glycoprotéine (alpha2-globuline) du plasma sanguin, synthétisé dans le foie. Sous l'influence de la rénine (une enzyme formée dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins), un polypeptide angiotensinogène qui ne possède pas d'activité inhibitrice, est hydrolysé pour former l'angiotensine I, un décapeptide biologiquement inactif qui subit facilement de nouvelles transformations. Sous l'action d'une enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) formée dans les poumons, l'angiotensine I est convertie en un octapeptide - l'angiotensine II, un composé presseur endogène hautement actif.

L'angiotensine II est le principal peptide effecteur du RAAS. Il a un effet vasoconstricteur puissant, augmente le poing rond, provoque une augmentation rapide de la pression artérielle. En outre, il stimule la sécrétion d'aldostérone et, à des concentrations élevées, augmente la sécrétion d'hormone antidiurétique (augmentation de la réabsorption de sodium et d'eau, hypervolémie) et provoque une activation sympathique. Tous ces effets contribuent au développement de l'hypertension.

L'angiotensine II est rapidement métabolisée (la demi-vie est de 12 minutes) avec la participation de l'aminopeptidase A avec la formation de l'angiotensine III et sous l'influence de l'aminopeptidase N - angiotensine IV, qui a une activité biologique. L'angiotensine III stimule la production d'aldostérone par les glandes surrénales, a une activité inotrope positive. L'angiotensine IV serait impliquée dans la régulation de l'hémostase.

Il est connu qu’en plus du débit sanguin systémique du SRAA, dont l’activation entraîne des effets à court terme (tels que vasoconstriction, augmentation de la pression artérielle, sécrétion d’aldostérone), il existe des SRAA (tissulaires) dans divers organes et tissus, notamment: dans le coeur, les reins, le cerveau, les vaisseaux sanguins. L’activité accrue du SRAA tissulaire entraîne des effets à long terme de l’angiotensine II, qui se traduit par des modifications structurelles et fonctionnelles des organes cibles et conduit au développement de processus pathologiques tels que l’hypertrophie du myocarde, la myofibrose, une lésion athéroscléreuse des vaisseaux sanguins du cerveau, des lésions rénales, etc.

Actuellement, il a été démontré que, chez l'homme, outre la voie de conversion de l'angiotensine I en angiotensine II dépendante de l'ECA, il existe d'autres moyens - avec la participation des chymases, de la cathepsine G, de la tonine et d'autres sérine protéases. Les chymases, ou protéases analogues à la chymotrypsine, sont des glycoprotéines d’un poids moléculaire d’environ 30 000. Les chymases ont une spécificité élevée pour l’angiotensine I. Dans divers organes et tissus, les formes de formation de l’angiotensine II, prédominantes, dépendent de l’ACE. Ainsi, une sérine protéase cardiaque, son ADN et son ARNm ont été détectés dans le tissu myocardique humain. Dans le même temps, la plus grande quantité de cette enzyme est contenue dans le myocarde du ventricule gauche, où la voie de la chymase représente plus de 80%. La formation de l'angiotensine II dépendante de la chiamase est prévalente dans l'interstitium du myocarde, l'adventice et les milieux vasculaires, tandis que l'AEC dépendante - dans le plasma.

L'angiotensine II peut également être formée directement à partir d'angiotensinogène par le biais de réactions catalysées par l'activateur tissulaire du plasminogène, la tonine, la cathepsine G, etc.

On pense que l'activation de voies alternatives pour la formation de l'angiotensine II joue un rôle important dans les processus de remodelage cardiovasculaire.

Les effets physiologiques de l'angiotensine II, à l'instar d'autres angiotensines biologiquement actives, sont réalisés au niveau cellulaire par le biais de récepteurs spécifiques de l'angiotensine.

À ce jour, l’existence de plusieurs sous-types de récepteurs de l’angiotensine a été établie: АТ1, AT2, AT3 et à4 et autres

Chez l'homme, deux sous-types de récepteurs de l'angiotensine II couplés à la protéine G, liés à la membrane, associés à la protéine G ont été identifiés et étudiés de la manière la plus complète: les sous-types d'AT.1 et à2.

AT1-les récepteurs sont localisés dans divers organes et tissus, principalement dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins, du cœur, du foie, du cortex surrénalien, des reins, des poumons, dans certaines zones du cerveau.

La plupart des effets physiologiques de l’angiotensine II, y compris des effets indésirables, sont médiés par la TA1-récepteurs:

- vasoconstriction artérielle, y compris vasoconstriction des artérioles glomérulaires rénales (en particulier celles sortantes), augmentation de la pression hydraulique dans les glomérules rénaux,

- augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux proximaux,

- la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien,

- sécrétion de vasopressine, endothéline-1,

- augmentation de la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques, activation du système sympathique / surrénalien,

- prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires, hyperplasie de l'intima, hypertrophie des cardiomyocytes, stimulation des processus de remodelage vasculaire et cardiaque.

Dans l'hypertension dans le contexte d'activation excessive du SRAA, l'AT médiée1-récepteurs, les effets de l’angiotensine II contribuent directement ou indirectement à l’augmentation de la pression artérielle. En outre, la stimulation de ces récepteurs s'accompagne des effets néfastes de l'angiotensine II sur le système cardiovasculaire, notamment du développement d'une hypertrophie du myocarde, d'un épaississement de la paroi artérielle, etc.

Effets de l'angiotensine II médiée par des anticorps2-récepteurs ont été découverts que ces dernières années.

Un grand nombre d'AT2-récepteurs trouvés dans les tissus du fœtus (y compris dans le cerveau). En période postnatale, la quantité de TA2-les récepteurs dans les tissus humains sont réduits. Études expérimentales, en particulier chez des souris chez lesquelles le gène codant pour AT a été perturbé2-les récepteurs suggèrent leur participation aux processus de croissance et de maturation, y compris la prolifération et la différenciation des cellules, le développement des tissus embryonnaires et la formation d'un comportement exploratoire.

AT2-On trouve des récepteurs dans le cœur, les vaisseaux sanguins, les glandes surrénales, les reins, certaines régions du cerveau, les organes reproducteurs, y compris dans l'utérus, les follicules atrezirovanny des ovaires, ainsi que dans les plaies cutanées. Il est montré que le nombre d'AT2-les récepteurs peuvent augmenter avec les lésions tissulaires (y compris les vaisseaux sanguins), l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque. On pense que ces récepteurs pourraient être impliqués dans les processus de régénération tissulaire et de mort cellulaire programmée (apoptose).

Des études récentes ont montré que les effets cardiovasculaires de l'angiotensine II médiés par l'AT2-récepteurs, l'effet opposé provoqué par l'excitation d'au moins1-récepteurs, et sont relativement doux. À la stimulation2-les récepteurs sont accompagnés de vasodilatation, inhibition de la croissance cellulaire, y compris suppression de la prolifération cellulaire (cellules endothéliales et musculaires lisses de la paroi vasculaire, fibroblastes, etc.), inhibition de l'hypertrophie des cardiomyocytes.

Le rôle physiologique des récepteurs de l’angiotensine II du deuxième type (AT2) chez l’homme et leur relation avec l’homéostasie cardiovasculaire n’est pas encore bien comprise.

Des antagonistes hautement sélectifs ont été synthétisés2-récepteurs (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), qui sont utilisés dans les études expérimentales du RAAS.

Les autres récepteurs de l'angiotensine et leur rôle chez l'homme et chez l'animal sont mal compris.

Les sous-types d'AT ont été isolés à partir d'une culture de cellules de mésangium de rat.1-récepteurs - AT1a et à1b, affinités différentes pour les agonistes des peptides de l’angiotensine II (ces sous-types n’étaient pas retrouvés chez l’homme). AT a été isolé du placenta de rat.1s-sous-type de récepteur dont le rôle physiologique n’est pas encore clair.

AT3-des récepteurs ayant une affinité pour l'angiotensine II ont été trouvés sur les membranes des neurones, leur fonction est inconnue. AT4-récepteurs trouvés sur les cellules endothéliales. En interagissant avec ces récepteurs, l'angiotensine IV stimule la libération de l'endothélium de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1. AT4-les récepteurs se trouvent également sur les membranes des neurones, incl. dans l'hypothalamus, vraisemblablement dans le cerveau, ils interviennent dans les fonctions cognitives. Tropic à AT4-Outre l'angiotensine IV, l'angiotensine III possède également des récepteurs.

Des études à long terme sur le RAAS ont non seulement révélé l’importance de ce système dans la régulation de l’homéostasie, le développement de la pathologie cardiovasculaire et l’influence sur la fonction des organes cibles, parmi lesquels le cœur, les vaisseaux sanguins, les reins et le cerveau, ont également conduit à la création de médicaments. agissant délibérément sur les liens individuels du RAAS.

La base scientifique de la création de médicaments agissant en bloquant les récepteurs de l'angiotensine était l'étude des inhibiteurs de l'angiotensine II. Des études expérimentales montrent que les antagonistes de l'angiotensine II, capables de bloquer sa formation ou son action et donc de réduire l'activité du SRAA, sont des inhibiteurs de la formation d'angiotensinogènes, des inhibiteurs de la synthèse de la rénine, des inhibiteurs de la formation ou de l'activité de l'ACE, des anticorps, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, y compris des composés synthétiques non peptidiques, anticorps bloquants spécifiques1-récepteurs, etc.

Le premier inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine II, introduit dans la pratique thérapeutique en 1971, était la saralazine, un composé peptidique de structure similaire à l'angiotensine II. La saralazine a bloqué l'action pressive de l'angiotensine II et abaissé le tonus des vaisseaux périphériques, réduit l'aldostérone plasmatique, abaissé la pression artérielle. Cependant, au milieu des années 70. L’expérience acquise avec la saralazine a montré qu’elle avait les propriétés d’un agoniste partiel et produisait dans certains cas un effet peu prévisible (sous forme d’hypotension excessive ou d’hypertension). Dans le même temps, un effet hypotenseur satisfaisant s'est manifesté dans des conditions associées à un taux élevé de rénine, alors que dans le contexte d'un taux faible d'angiotensine II ou d'une injection rapide, la pression artérielle augmentait. En raison de la présence de propriétés agonistiques, ainsi que de la complexité de la synthèse et de la nécessité d'une administration parentérale, la Saralazine n'a pas été largement appliquée dans la pratique.

Au début des années 90, le premier antagoniste de la TA sélectif non peptidique a été synthétisé.1-récepteur, efficace lorsqu'il est pris par voie orale - losartan, qui a reçu une utilisation pratique en tant qu'agent antihypertenseur.

Actuellement, plusieurs anticorps synthétiques non sélectifs de peptides sont utilisés ou font l'objet d'essais cliniques dans la pratique médicale mondiale.1-bloqueurs - valsartan, irbesartan, candésartan, losartan, telmisartan, éprosartan, medoxomil olmesartan, medoxomil azilsartan, zolarsartan, tazosartan (le zolarsartan et le tazosartan ne sont pas encore enregistrés en Russie).

Il existe plusieurs classifications d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II: par structure chimique, caractéristiques pharmacocinétiques, mécanisme de liaison au récepteur, etc.

Selon la structure chimique des bloqueurs non peptidiques, AT1-les récepteurs peuvent être divisés en 3 groupes principaux:

- les dérivés de biphényl tétrazole: losartan, irbésartan, candésartan, valsartan, tazosartan;

- composés de biphényle nettrazolovye - telmisartan;

- Composés non biphénylnettrazol - éprosartan.

En fonction de la présence d’activité pharmacologique, les anti-AT1-les récepteurs sont divisés en formes de dosage actives et en promédicaments. Ainsi, le valsartan, l'irbésartan, le telmisartan et l'éprosartan possèdent eux-mêmes une activité pharmacologique, alors que le candésartan cilexétil ne devient actif qu'après des transformations métaboliques dans le foie.

En outre, AT1-les bloqueurs diffèrent en fonction de la présence ou de l'absence de métabolites actifs. Les métabolites actifs sont disponibles dans le losartan et le tazosartan. Par exemple, le métabolite actif du losartan - EXP-3174 a un effet plus puissant et plus durable que le losartan (par activité pharmacologique, EXP-3174 dépasse le losartan de 10 à 40 fois).

Selon le mécanisme de liaison au récepteur, les anti-AT1-les récepteurs (ainsi que leurs métabolites actifs) sont divisés en antagonistes compétitifs et non compétitifs de l'angiotensine II. Ainsi, le losartan et l'éprosartan sont liés de manière réversible à l'AT.1-antagonistes compétitifs (c’est-à-dire que, dans certaines conditions, lorsque les taux d’angiotensine II sont augmentés en réponse à une diminution du BCC, ils peuvent être déplacés des sites de liaison), alors que le valsartan, l’irbésartan, le candésartan, le telmisartan et le métabolite actif du losartan EXP −3174 agissent comme des antagonistes non compétitifs et se lient de manière irréversible aux récepteurs.

L'effet pharmacologique de ce groupe de médicaments est dû à l'élimination des effets cardiovasculaires de l'angiotensine II, incl. vazopressorny.

On pense que l'effet antihypertenseur et les autres effets pharmacologiques des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont réalisés de plusieurs manières (une directe et plusieurs par médiation).

Le principal mécanisme d’action des médicaments de ce groupe est associé au blocage de la TA1-récepteurs. Tous sont des antagonistes très sélectifs de l'AT1-récepteurs. Il est démontré que leur affinité pour AT1- dépasse celle de AT2-mille fois aux récepteurs: pour le losartan et l'éprosartan plus de 1 000 fois, le telmisartan - plus de 3 000, l'irbésartan - 8 500, le métabolite actif du losartan EXP - 3174 et le candésartan - 10 000, l'olmésartan - 12, 5 000, valsartan - 20 000 fois.

Au blocus1-Les récepteurs interfèrent avec le développement des effets de l’angiotensine II médiés par ces récepteurs, ce qui empêche l’effet indésirable de l’angiotensine II sur le tonus vasculaire et s’accompagne d’une diminution de la pression artérielle élevée. L'utilisation à long terme de ces médicaments entraîne un affaiblissement des effets prolifératifs de l'angiotensine II sur les cellules musculaires lisses vasculaires, les cellules mésangiales, les fibroblastes, une diminution de l'hypertrophie des cardiomyocytes, etc.

On sait que1-les récepteurs de l'appareil juxtaglomérulaire des reins interviennent dans la régulation de la libération de rénine (selon le principe de la rétroaction négative). Au blocus1-Les récepteurs entraînent une augmentation compensatoire de l'activité de la rénine, une production accrue d'angiotensine I, d'angiotensine II et d'autres.

Dans des conditions de forte teneur en angiotensine II sur le fond du blocage AT1-récepteurs manifestent les propriétés protectrices de ce peptide, réalisées par la stimulation de l'AT2-récepteurs et exprimés en vazodilatatsii, ralentissement des processus prolifératifs, etc.

En outre, dans le contexte d’un taux élevé d’angiotensines I et II, de l’angiotensine (1-7) est formée. L'angiotensine- (1-7) est formée d'angiotensine I sous l'action de l'endopeptidase neutre et d'angiotensine II sous l'action de la prolyl endopeptidase. Il s'agit d'un autre peptide effecteur du RAAS à effet vasodilatateur et natriurétique. Les effets de l’angiotensine (1-7) sont médiés par le soi-disant AT, non encore identifié.x récepteurs.

Des études récentes sur le dysfonctionnement endothélial dans l'hypertension artérielle suggèrent que les effets cardiovasculaires des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine pourraient également être associés à la modulation de l'endothélium et à la production d'oxyde nitrique (NO). Les données expérimentales obtenues et les résultats d'études cliniques individuelles sont plutôt contradictoires. Peut-être dans le contexte du blocus de l'AT1-récepteurs, augmente la synthèse dépendante de l’endothélium et la libération d’oxyde nitrique, ce qui contribue à la vasodilatation, réduit l’agrégation plaquettaire et réduit la prolifération cellulaire.

Ainsi, le blocus spécifique de l’AT1-récepteur vous permet d’obtenir un effet antihypertenseur et organoprotecteur prononcé. Contre le blocus de l'AT1-Les récepteurs ont inhibé les effets indésirables de l'angiotensine II (et de l'angiotensine III, qui présente une affinité pour les récepteurs de l'angiotensine II) sur le système cardiovasculaire et, vraisemblablement, son effet protecteur s'est manifesté (en stimulant l'AT2-récepteurs) et développe également l’effet de l’angiotensine- (1–7) en stimulant l’ATx-récepteurs. Tous ces effets contribuent à la vasodilatation et à l'affaiblissement de l'effet prolifératif de l'angiotensine II vis-à-vis des cellules vasculaires et du coeur.

Antagonistes1-Les récepteurs peuvent pénétrer dans la barrière hémato-encéphalique et inhiber l'activité des processus médiateurs dans le système nerveux sympathique. Blocage des AT présynaptiques1-récepteurs des neurones sympathiques du système nerveux central, ils inhibent la libération de noradrénaline et réduisent la stimulation des récepteurs adrénergiques du muscle lisse vasculaire, ce qui conduit à une vasodilatation. Des études expérimentales montrent que ce mécanisme supplémentaire de l'action vasodilatatrice est plus caractéristique de l'éprosartan. Les données sur l'effet du losartan, de l'irbésartan, du valsartan et d'autres sur le système nerveux sympathique (qui s'est manifesté à des doses dépassant les doses thérapeutiques) sont très contradictoires.

Tous les bloqueurs de récepteurs AT1 agir progressivement, l’effet antihypertensif se développe sans à-coups quelques heures après la prise d’une dose unique et dure jusqu’à 24 heures Avec un usage régulier, un effet thérapeutique prononcé est généralement obtenu 2 à 4 semaines plus tard (jusqu’à 6 semaines).

Les caractéristiques de la pharmacocinétique de ce groupe de médicaments rendent leur utilisation pratique pour les patients. Ces médicaments peuvent être pris indépendamment du repas. Une seule dose suffit pour assurer un bon effet antihypertenseur pendant la journée. Ils sont également efficaces chez les patients de sexe et d’âge différents, y compris les patients âgés de plus de 65 ans.

Des études cliniques ont montré que tous les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine avaient un effet organoprotecteur élevé et antihypertenseur, ainsi qu’une bonne tolérance. Cela permet leur utilisation, avec d'autres médicaments antihypertenseurs, pour le traitement de patients atteints de pathologie cardiovasculaire.

La principale indication d'utilisation clinique des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est le traitement de l'hypertension artérielle de gravité variable. La monothérapie est possible (dans l'hypertension artérielle légère) ou en association avec d'autres antihypertenseurs (dans les formes modérées et sévères).

Actuellement, sur les recommandations de l’OMS / MOG (Société internationale de l’hypertension), la préférence est donnée à la polythérapie. Le plus rationnel des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est leur association avec des diurétiques thiazidiques. L'ajout de diurétiques à faibles doses (par exemple 12,5 mg d'hydrochlorothiazide) améliore l'efficacité du traitement, ce que confirment les résultats d'études multicentriques randomisées. préparations Créé qui comprennent la combinaison - Gizaar (losartan + Hydrochlorothiazide), Ko Diovan (valsartan + Hydrochlorothiazide) Koaprovel (irbésartan + Hydrochlorothiazide), Atacand Plus (candésartan + Hydrochlorothiazide) Mikardis Plus (telmisartan + hydrochlorothiazide), etc..

Un certain nombre d'études multicentriques (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, etc.) ont montré l'efficacité de l'utilisation de certains antagonistes des TA.1-récepteurs pour CHF. Les résultats de ces études sont ambigus, mais indiquent en général une efficacité élevée et une meilleure tolérance (par rapport aux inhibiteurs de l'ECA).

Les résultats des études expérimentales et cliniques indiquent que les antagonistes des récepteurs AT1-les sous-types empêchent non seulement les processus de remodelage cardiovasculaire, mais provoquent également le développement inverse de l'hypertrophie ventriculaire gauche (LVH). En particulier, il a été montré qu'avec un traitement prolongé au losartan, les patients présentaient une tendance à une diminution de la taille du ventricule gauche de la systole et de la diastole, une augmentation de la contractilité du myocarde. Une régression du HLVH a été observée lors de l'utilisation prolongée de valsartan et d'éprosartan chez des patients atteints d'hypertension artérielle. Certains bloqueurs de récepteurs de sous-type AT1 La capacité à améliorer la fonction rénale a été trouvée, incl. avec néphropathie diabétique, ainsi que des indicateurs de l'hémodynamique centrale en CHF. Jusqu'à présent, les observations cliniques concernant l'effet de ces agents sur les organes cibles sont peu nombreuses, mais les recherches dans ce domaine se poursuivent activement.

Contre-indications à l'utilisation de bloqueurs de l'angiotensine AT1-les récepteurs sont l’hypersensibilité individuelle, la grossesse, l’allaitement.

Les données obtenues lors d'expériences sur des animaux indiquent que les agents qui ont un effet direct sur le RAAS peuvent causer des dommages au fœtus, ainsi que la mort du fœtus et du nouveau-né. L’impact sur le fœtus des deuxième et troisième trimestres de la grossesse est particulièrement dangereux, car possible développement d’une hypotension, d’une hypoplasie du crâne, d’une anurie, d’une insuffisance rénale et de la mort du fœtus. Indications directes de l'apparition de tels défauts lors de la prise d'un bloqueur de TA1-les récepteurs sont absents; toutefois, les fonds de ce groupe ne doivent pas être utilisés pendant la grossesse et doivent être interrompus si une grossesse est détectée au cours du traitement.

Il n'y a aucune information sur la capacité des bloqueurs AT1-les récepteurs pénètrent dans le lait maternel des femmes. Toutefois, des expériences sur des animaux ont montré qu'ils pénètrent dans le lait des rates allaitantes (on trouve dans le lait des rats des concentrations importantes non seulement des substances elles-mêmes, mais également de leurs métabolites actifs). À cet égard, les bloqueurs AT1-les récepteurs ne sont pas utilisés chez les femmes qui allaitent et, si nécessaire, le traitement de la mère cesse l’allaitement.

Vous devez vous abstenir d'utiliser ces médicaments en pédiatrie, car leur sécurité et leur efficacité chez les enfants n'ont pas été déterminées.

Pour la thérapie avec les antagonistes des TA1 Les récepteurs de l'angiotensine ont un certain nombre de limitations. Des précautions doivent être prises chez les patients présentant un CBC bas et / ou une hyponatrémie (avec un traitement diurétique, une réduction de l'apport en sel dans l'alimentation, la diarrhée, des vomissements), ainsi que chez les patients subissant une hémodialyse, développement possible d'hypotension symptomatique. Une évaluation du rapport bénéfice / risque est nécessaire chez les patients présentant une hypertension rénovasculaire due à une sténose bilatérale de l'artère rénale ou à une sténose de l'artère rénale d'un rein unique, car l'inhibition excessive du SRAA dans ces cas augmente le risque d'hypotension grave et d'insuffisance rénale. La prudence s'impose dans les cas de sténose aortique ou mitrale, de cardiomyopathie hypertrophique obstructive. Dans le contexte d'insuffisance rénale, il est nécessaire de surveiller les taux de potassium et de créatinine sérique. Non recommandé chez les patients présentant un hyperaldostéronisme primaire, car dans ce cas, les médicaments qui suppriment le SRAA sont inefficaces. Les données sur l'utilisation chez les patients atteints d'une maladie hépatique grave (par exemple, une cirrhose) sont insuffisantes.

Les effets indésirables de la prise d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, qui ont été rapportés jusqu'à présent, sont généralement mal exprimés, transitoires et nécessitent rarement un traitement. L'incidence cumulative des effets indésirables est comparable à celle du placebo, comme le confirment les résultats d'études contrôlées par placebo. Les effets indésirables les plus fréquents sont les maux de tête, les étourdissements, la faiblesse générale, etc. Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine n'affectent pas directement le métabolisme de la bradykinine, de la substance P ou d'autres peptides et ne provoquent donc pas de toux sèche, apparaissant souvent dans le traitement des inhibiteurs de l'ECA.

Lors de la prise de médicaments de ce groupe, l'hypotension de la première dose n'a pas d'effet, ce qui se produit lors de la prise d'inhibiteurs de l'ECA, et l'annulation soudaine ne s'accompagne pas du développement d'une hypertension de ricochet.

Les résultats d'études multicentriques contrôlées par placebo montrent une efficacité élevée et une bonne tolérance des antagonistes du TA.1-récepteurs de l'angiotensine II. Cependant, leur utilisation est limitée par le manque de données sur les effets à long terme de l'application. Selon les experts de l'OMS / MOG, leur utilisation dans le traitement de l'hypertension artérielle est recommandée en cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA, en particulier si des antécédents de toux sont indiqués, provoqués par les inhibiteurs de l'ECA.

Actuellement, de nombreux essais cliniques sont en cours, notamment et multicentrique, consacrés à l’étude de l’efficacité et de la sécurité d’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, de leurs effets sur la mortalité, la durée et la qualité de vie des patients et comparés aux médicaments antihypertenseurs et autres dans le traitement de l’hypertension, de l’insuffisance cardiaque chronique, de l’athérosclérose, etc.

Antagonistes de l'angiotensine-2

Beaucoup de réactions biochimiques ont lieu dans le corps humain. Les hormones jouent un rôle important dans ce processus. En utilisant ces composés chimiques, le cerveau transmet des indications aux organes internes.

Informations générales

Une augmentation de la pression artérielle est la réponse de l'organisme à certaines substances, et le processus de leurs transformations chimiques peut être modifié avec des médicaments afin que la pression reste normale.

C'est le système de l'angiotensine qui est la cible des médicaments conçus pour réduire la pression.

Activité fonctionnelle

Si le niveau AT2 reste élevé pendant longtemps, alors:

  • les parois des vaisseaux s'épaississent et leur diamètre interne diminue;
  • le cœur est contraint de se contracter avec plus de force afin de vaincre la résistance des vaisseaux contractés (entraîne une augmentation de la taille du cœur, un épuisement des cellules musculaires, une dystrophie, une insuffisance cardiaque);
  • la circulation sanguine dans les organes et les tissus se détériore en raison d'un vasospasme (les reins, le cerveau, le cœur et la vue en souffrent; les cellules sont épuisées et meurent, remplacées par du tissu conjonctif);
  • diminue la sensibilité à l'insuline.

Catégories de médicaments modernes pour le traitement de l'hypertension

Les bêta-bloquants réduisent la force et la fréquence des contractions du cœur. Ils ont des effets secondaires sur le système respiratoire et ne conviennent donc pas à tous les patients.

Les antagonistes du calcium bloquent le calcium, qui pénètre dans les fibres des muscles lisses et les détend. Ces médicaments réduisent également le pouls, bien qu'ils puissent provoquer une tachycardie.

Les médicaments myotropes bloquent l’entrée du calcium dans les cellules d’une autre manière. Ces médicaments sont prescrits pour les premiers stades de l'hypertension.

Les nitrates entraînent généralement une forte diminution de la pression, ce qui aggrave le patient. Fonds prescrits pour l'infarctus du myocarde et l'angine.

Les alpha-bloquants, les gangliobloquants sont de puissants antihypertenseurs. Ils ne sont pas prescrits aux patients atteints de glaucome, de pathologies neurologiques et cardiaques graves.

Les antispasmodiques agissent en accélérant la destruction de la noradrénaline. Les médicaments ne conviennent pas aux personnes souffrant d'ulcère gastrique ou d'ulcère duodénal 12 et ne sont pas recommandés pour la gastrite. Actuellement, les antispasmodiques sont rarement utilisés contre l'hypertension artérielle.

Les diurétiques réduisent la pression en excrétant de l'eau et des ions sodium avec l'urine. Tous les médicaments ne sont pas efficaces pour abaisser la tension artérielle.

Les agents osmotiques ne sont pas utilisés à très haute pression, car ils peuvent l’augmenter au premier stade. Ils éliminent les ions sodium et potassium. Cela affecte négativement le fonctionnement du coeur.

Les stimulants alpha centraux sont assez efficaces, mais ils ont de nombreux effets secondaires - faiblesse, somnolence et manque de coordination des mouvements.

Les inhibiteurs de l'ECA sont légers et généralement bien tolérés par les patients.

Les antagonistes de l'angiotensine II réduisent la pression artérielle systolique et diastolique. Ils n'affectent pratiquement pas le travail du coeur. Les effets secondaires sont légers et rares.

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine

Informations générales

Inhibiteurs des récepteurs - l'une des classes de médicaments destinés à corriger les problèmes de tension artérielle chez l'homme. Les noms des médicaments de cette catégorie se terminent par "-artan". Ces médicaments ont de nombreux effets positifs:

  • améliorer le pronostic des patients hypertendus;
  • protège le coeur, les reins, le cerveau;
  • avoir un minimum d'effets secondaires;
  • efficacité non inférieure aux médicaments des autres classes;
  • n'affectent pas le taux de cholestérol total dans le sang, le glucose, les triglycérides, l'acide urique;
  • ne bloquez pas les autres récepteurs hormonaux ni les canaux ioniques.
  • antagonistes des récepteurs de l'angiotensine;
  • les sartans;
  • les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II.

Mécanisme d'action

Les antagonistes de l'angiotensine II (AT2) se lient sélectivement aux récepteurs AT1. À cause de cela:

  • AT2 ne peut pas se connecter aux récepteurs AT1, car l'antagoniste y est déjà connecté (effet réduit de AT2 sur la pression artérielle);
  • AT2 entre en connexion avec les récepteurs AT2 (les processus commencent, après quoi la pression artérielle diminue);
  • les taux d'AT1 et d'AT2 dans les tissus et le sang augmentent, ce qui entraîne une augmentation du taux d'angiotensine (un effet vasodilatateur est exercé et le débit de sodium et d'eau dans les urines est augmenté).

Classification

Par structure chimique on distingue:

  • les dérivés biphényliques du tétrazole;
  • composés non biphénylnettrazol;
  • composés non hétérocycliques.

Le premier groupe comprend:

Le troisième groupe comprend le valsartan.

Drogues

Il existe de nombreux médicaments antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Ils diffèrent dans les ingrédients actifs et leur dosage.

Certains d'entre eux sont:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • Valsartan;
  • Valsartan;
  • Zentiva;
  • Walz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Cardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Le Karzartan;
  • Lorista;
  • Le losartan potassique;
  • Lozarel;
  • Le losartan;
  • Lozartan-Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartan-Richter;
  • Lotor;
  • Losacor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • L'irbésartan;
  • Firmasta.
  • Candezar;
  • Candecor;
  • Candesartan Cilexetil.

Il existe des informations selon lesquelles les patients à qui on a prescrit du sartan utilisent ces agents pendant longtemps et de manière stable, ce qui n'est pas le cas avec d'autres médicaments. Cela est dû à la faible incidence des effets secondaires et à la grande efficacité des médicaments.

Caractéristiques du traitement

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont généralement pris une fois par jour en comprimés. La pression diminue régulièrement environ 2 heures après la prise de la pilule et reste normale pendant 24 heures.

L'efficacité de la réduction de pression est individuelle. Il peut être calculé par des tests sanguins. L'effet thérapeutique se manifeste en 2-4 semaines de traitement. Il augmente de 6-8 semaines de traitement.

L'efficacité de la réduction de la pression artérielle dans la plupart des médicaments dépend de la posologie. Les drogues ne violent pas le rythme quotidien.

Il est déconseillé de prendre des boissons alcoolisées pendant le traitement, car elles modifient la concentration du médicament dans le sang. Boire de l'alcool conduit à ce que le traitement n'a pas l'efficacité souhaitée.

Addictif

Le mécanisme d'action des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est tel que les médicaments ne réduisent pas la pression si elle se situe dans la plage normale.

Les observations cliniques montrent que l'utilisation à long terme ne crée pas de dépendance et que le retrait du médicament ne provoque pas une augmentation excessive de la pression artérielle.

Résultats thérapeutiques réguliers

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II protègent la paroi interne des vaisseaux sanguins de la destruction. Les préparations permettent de conserver le diamètre optimal de la lumière du vaisseau et d’éviter une charge excessive et un lissage des muscles. Une augmentation du muscle de l'oreillette gauche s'arrête, un retour à une taille normale est possible.

Le développement de l'insuffisance fonctionnelle du muscle cardiaque est ralenti ou complètement arrêté. Il n'y a pas d'accumulation de liquide en excès dans les tissus et le bon équilibre électrolytique est maintenu.

Les médicaments sont d'une grande importance pour la préservation du tissu rénal, empêchent le développement de l'insuffisance rénale. La circulation du sang et des reins est normalisée et la perte de protéines dans l'urine diminue ou cesse.

La consommation régulière de médicaments bien choisis augmente la résistance des patients à l'effort physique et augmente le niveau de leur activité physique globale.

Autres propriétés

Le mécanisme d'action des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine leur permet d'être utilisés non seulement pour réduire la pression, mais également pour:

  • régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche;
  • améliorer la fonction rénale dans la néphropathie diabétique;
  • amélioration de l'insuffisance cardiaque.

Certains pensent que les médicaments de ce groupe peuvent augmenter le risque d’infarctus du myocarde mortel. Cette théorie n'a pas encore de preuves sérieuses.

Autres résultats de la prise d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine-II:

  • amélioration de la fonction diastolique;
  • réduction de l'hypertrophie de la masse ventriculaire gauche;
  • diminution de l'excrétion urinaire des protéines;
  • diminution de l'arthmie ventriculaire;
  • diminution de la résistance à l'insuline;
  • augmentation du débit sanguin rénal.

Combinaison avec d'autres médicaments

Les médicaments du groupe Sartan sont souvent associés à des diurétiques. Ainsi, l'efficacité peut être augmentée de 56-70% à 80-85%. Les diurétiques thiazidiques améliorent et prolongent l'effet des sartans.

Des indications

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont prescrits pour les maladies et les symptômes:

  • néphropathie diabétique;
  • insuffisance cardiaque;
  • protéinurie / microalbuminurie;
  • infarctus du myocarde;
  • hypertrophie du ventricule gauche du coeur;
  • syndrome métabolique;
  • fibrillation auriculaire;
  • intolérance aux inhibiteurs de l'ECA.

Contre-indications et effets secondaires

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont strictement contre-indiqués pour les femmes enceintes et allaitantes, ainsi que pour les personnes présentant une hypersensibilité au médicament. Les médicaments sont utilisés avec prudence chez les femmes en âge de procréer, s’il existe une possibilité de grossesse non planifiée, car elles nuisent au développement du fœtus.

L'utilisation de médicaments de cette catégorie n'est pas recommandée en cas d'insuffisance hépatique ou rénale grave et d'obstruction des voies biliaires. Le mécanisme d'action de ces médicaments peut altérer la fonction des reins s'il y a déjà eu violation de ceux-ci.

La plupart des médicaments sont contre-indiqués dans:

  • grossesse et alimentation;
  • l'hypotension;
  • la déshydratation;
  • moins de 18 ans;
  • intolérance au lactose;
  • syndrome de diminution de l'absorption du glucose ou du galactose, galactosémie.

Les effets secondaires sont comparables au placebo. Parfois, ils disent:

  • mal de tête;
  • la faiblesse;
  • des vertiges;
  • amertume dans la bouche;
  • douleurs musculaires;
  • somnolence ou insomnie;
  • l'asthénie;
  • réactions allergiques;
  • la migraine;
  • des nausées.

Dans 0,5-0,8% des cas, la toux est sèche. Les effets secondaires sont généralement légers et ne nécessitent pas l’arrêt du traitement.

La sélection individuelle des médicaments doit faire appel à un spécialiste. Certains d'entre eux sont vendus sans ordonnance du médecin, mais ses conseils sont nécessaires. L'automédication dans la régulation de la pression artérielle peut être fatale!

La présence d'autres diagnostics, en plus de l'hypertension artérielle, peut changer la décision du médecin quant au choix du médicament. Il est donc important de décrire en détail votre état de santé au spécialiste.

Avis des patients

La grande majorité des acheteurs de médicaments de la catégorie des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine commencent leur traitement sur la recommandation d'un médecin. Les médicaments sont prescrits au premier rendez-vous avec un spécialiste ou en cas d’inefficacité des autres médicaments. Les gens notent la commodité de prendre comme avantage - en règle générale, 1 comprimé par jour, ou une partie de celui-ci, est requis. Pour certaines personnes qui prennent des médicaments, les médicaments semblent trop faibles, car il n’ya pas de baisse abrupte de la pression. La plupart d'entre eux soulignent que les pilules que le médecin a choisies individuellement fonctionnent le mieux.

Certains patients remarquent une augmentation de la fréquence cardiaque pendant le traitement. Si cela provoque une gêne, des préparations spéciales sont prescrites pour normaliser le nombre de coups. Les maux de tête et autres effets secondaires sont assez rares. Une large gamme vous permet de choisir un médicament avec des effets indésirables minimes.

Les médicaments qui contiennent des composants diurétiques irritent parfois les patients avec le besoin fréquent d’uriner. Cependant, la majorité note la grande efficacité de ces médicaments.

Je bois Lozap Plus depuis 2 ans. J'ai assez de quarts d'un comprimé par jour. Ce remède m'a été prescrit par un troisième médecin, à qui j'ai eu accès, et le reste des médicaments n'a pratiquement pas agi sur moi. Le seul point négatif - vous devez boire des pilules pour surveiller le pouls, à cause de Lozap, il est devenu régulièrement plus de 100 battements par minute.

Le médicament "Tevet-plus" prescrit à ma grand-mère en raison de l'hypertension artérielle. Il est libéré sur ordonnance, cela est permis (moins de 1000 roubles). Le médecin a dit que l'effet serait au bout de 3 semaines, mais la pression a cessé de monter fortement après quelques jours. Grand-mère est contente du médicament.

Je traite l'hypertension "Diovanom" depuis 5 ans. Il y avait toujours des problèmes de pression et je me sens bien avec ce médicament. Aucun effet secondaire remarqué. Le seul inconvénient était d'acheter un peu cher, mais je ne chercherai pas d'autres moyens.

J'ai toujours eu une pression artérielle élevée, mais une fois je suis entré à l'hôpital à cause de lui. Le thérapeute vous prescrira "Teveten plus". Son prix m'a désagréablement surpris, mais cela ne m'a aucunement affecté. Lors de la réception mal à la tête. Le médecin a annulé le médicament et en a prescrit un autre. Il m'a dit que ces fonds sont sélectionnés individuellement. Il n'y a personne qui conviendrait à tous. Je ne dis pas que c'est un mauvais médicament, mais je vous exhorte à ne pas tolérer les effets secondaires - il existe de nombreux autres médicaments.

J'ai été affecté à "Atacand". En termes de pression, la vie est complètement ajustée. Plus de sauts à 180. Chaque jour, je buvais à la dose indiquée par le médecin et la pression maximale était de 140 à 85. Récemment, mes jambes ont commencé à gonfler. Le médecin a dit que si cela ne fonctionnait pas, nous prendrions un autre médicament pour moi.

Actuellement, l'efficacité des sartans dans le traitement de l'hypertension ne fait aucun doute. Le groupe d'indications pour la nomination d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II a été élargi, car ils ont un effet positif dans de nombreux domaines et améliorent le pronostic des patients.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II - Informations générales

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II font partie des nouvelles classes de médicaments destinés à normaliser la pression artérielle. Les noms des médicaments de ce groupe se terminent par "-artan". Leurs premiers représentants ont été synthétisés au début des années 90 du vingtième siècle. Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II inhibent l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, contribuant ainsi à de nombreux effets positifs. Ne perdant pas l’efficacité des autres classes de médicaments pour le traitement de l’hypertension, ils ont un minimum d’effets secondaires, protègent réellement le cœur, les reins et le cerveau contre les lésions et améliorent le pronostic des patients hypertendus.

Voici les synonymes de ces médicaments:

  • les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II;
  • antagonistes des récepteurs de l'angiotensine;
  • sartans.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II ont la meilleure adhérence au traitement de toutes les classes de pilules pressurisées. Il a été établi que la proportion de patients qui continuent systématiquement à prendre des médicaments contre l'hypertension pendant 2 ans est la plus élevée parmi les patients à qui on a prescrit du sartan. La raison en est que ces médicaments ont la plus faible incidence d'effets secondaires, comparable à l'utilisation d'un placebo. L'essentiel est que les patients ne souffrent pratiquement pas de toux sèche, ce qui est un problème fréquent lors de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA.

Traitement de l'hypertension avec les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

À l’origine, les sartans ont été mis au point comme médicaments contre l’hypertension. De nombreuses études ont montré qu’ils réduisaient la pression artérielle à peu près aussi puissamment que les autres grandes classes de pilules contre l’hypertension. Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine-II, pris une fois par jour, abaissent de manière uniforme la pression artérielle pendant 24 heures. Ceci est confirmé par les données de surveillance quotidienne, qui ont été menées dans le cadre d'études cliniques. Comme la pilule est suffisante pour prendre 1 fois par jour, cela augmente considérablement l'adhésion du patient au traitement de l'hypertension.

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L’efficacité de la réduction de la pression artérielle à l’aide des médicaments de ce groupe dépend de l’activité initiale du système rénine-angiotensine. Plus fortement, ils affectent les patients présentant une activité rénine élevée dans le plasma sanguin. Vous pouvez le vérifier en passant un test sanguin. Tous les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ont pour effet à long terme de faire baisser la pression artérielle pendant 24 heures, effet qui se manifeste après 2 à 4 semaines de traitement et qui augmente entre la 6e et la 8e semaine de traitement. La plupart des médicaments entraînent une réduction de la pression artérielle liée à la dose. Il est important qu'ils ne violent pas son rythme quotidien normal.

Les observations cliniques disponibles suggèrent qu’avec l’utilisation prolongée de bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (pendant deux ans ou plus), la dépendance à leur action ne se produit pas. L’annulation du traitement ne conduit pas à une augmentation de la pression artérielle «par rebond». Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ne font pas baisser la pression artérielle si elle se situe dans les limites de la normale. Par rapport aux pilules d'autres classes, il a été noté que les Sartans, ayant un effet puissant similaire sur l'abaissement de la pression artérielle, provoquent moins d'effets secondaires et sont mieux tolérés par les patients.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine non seulement abaissent la pression artérielle, mais améliorent également la fonction rénale dans la néphropathie diabétique, provoquent la régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche du cœur et améliorent les performances en cas d'insuffisance cardiaque. Ces dernières années, la littérature a discuté de la capacité de ces pilules à augmenter le risque de développement d’un infarctus du myocarde fatal. Plusieurs études affirmant l’impact négatif des sartans sur l’incidence de l’infarctus du myocarde n’ont pas été menées à bien. À l'heure actuelle, on pense que la capacité des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II à augmenter le risque d'infarctus du myocarde mortel n'est pas prouvée.

Si l’on prescrit aux patients un seul médicament du groupe des sartans, l’efficacité sera de 56 à 70% et, en association avec d’autres médicaments, le plus souvent avec le dichlothiazide diurétique (hydrochlorothiazide, hypothiazide) ou l’indapamide, l’efficacité passe à 80-85%. Nous soulignons que les diurétiques thiazidiques non seulement augmentent, mais prolongent également l'action des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II pour abaisser la pression artérielle. Les préparations avec une combinaison fixe de sartans et de diurétiques thiazidiques sont énumérées dans le tableau ci-dessous. Ils sont largement disponibles dans les pharmacies, pratique pour les médecins et les patients.

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine enregistrés et utilisés en Russie (avril 2010)

Les sartans diffèrent par leur structure chimique et leurs effets sur le patient. En fonction de la présence du métabolite actif, ils sont divisés en promédicaments (losartan, candésartan) et en substances actives (valsartan, irbésartan, telmisartan, éprosartan).

Selon les directives européennes pour le traitement de l'hypertension artérielle (2007), les principales indications pour prescrire des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont:

  • insuffisance cardiaque;
  • infarctus du myocarde;
  • néphropathie diabétique;
  • protéinurie / microalbuminurie;
  • hypertrophie du ventricule gauche du coeur;
  • fibrillation auriculaire;
  • syndrome métabolique;
  • intolérance aux inhibiteurs de l'ECA.

La différence entre les sartans et les inhibiteurs de l'ECA réside également dans le fait que leur utilisation dans le sang n'augmente pas le niveau de protéines associé aux réactions inflammatoires. Cela évite les réactions secondaires indésirables telles que la toux et l'œdème de Quincke.

Dans les années 2000, des recherches sérieuses ont été effectuées confirmant la présence d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine dotés d'une action puissante pour protéger les organes internes des dommages causés par l'hypertension. En conséquence, les patients ont amélioré le pronostic cardiovasculaire. Chez les patients présentant un risque élevé de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral, la probabilité d'une catastrophe cardiovasculaire est réduite. Dans la neuropathie diabétique, le développement du dernier stade de l’insuffisance rénale est inhibé, la transition de la microalbuminurie à la protéinurie sévère est ralentie, c’est-à-dire que l’excrétion de protéines dans l’urine quotidienne est réduite.

De 2001 à 2008, les indications relatives à l’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine-II dans les directives cliniques européennes pour le traitement de l’hypertension artérielle ont constamment augmenté. La toux sèche et l'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA ont longtemps été la seule indication de leur utilisation. Des études portant sur LIFE, SCOPE et VALUE ont confirmé l’utilité de prescrire des sartans pour traiter les maladies cardiovasculaires, ainsi que des études IDNT et RENAAL sur les problèmes de la fonction rénale.

Comment les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II protègent les organes internes des patients hypertendus:

  1. Réduit l'hypertrophie de la masse du ventricule gauche du cœur.
  2. Améliorer la fonction diastolique.
  3. Réduit les arythmies ventriculaires.
  4. Réduire l'excrétion de protéines dans l'urine (microalbuminurie).
  5. Augmentez le débit sanguin rénal sans réduire significativement le débit de filtration glomérulaire.
  6. Ils n'affectent pas négativement les échanges de purines, de cholestérol et de sucre dans le sang.
  7. Augmentez la sensibilité des tissus à l’insuline, c’est-à-dire réduisez la résistance à l’insuline.

À ce jour, de nombreuses preuves ont été accumulées sur la bonne efficacité des sartans dans l'hypertension, notamment des dizaines d'études à grande échelle examinant leurs avantages par rapport à d'autres médicaments contre la pression, en particulier les inhibiteurs de l'ECA. Des études à long terme ont été menées auxquelles des patients atteints de diverses maladies cardiovasculaires ont participé. Grâce à cela, nous avons pu élargir et clarifier les indications d'utilisation des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II.

La combinaison de sartans avec des médicaments diurétiques

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine-II sont souvent prescrits avec des médicaments diurétiques, en particulier avec le dichlothiazide (hydrochlorothiazide). Il est officiellement reconnu qu’une telle combinaison réduit bien la pression et il est conseillé de l’utiliser. Les sartans associés aux diurétiques agissent de manière uniforme et pendant longtemps. La pression artérielle cible peut être atteinte chez 80 à 90% des patients.

Exemples de comprimés contenant des combinaisons fixes de sartans avec des médicaments diurétiques:

  • Atacand plus - candésartan 16 mg + hydrochlorothiazide 12,5 mg;
  • Co-dovan - valsartan 80 mg + hydrochlorothiazide 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorothiazide 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydrochlorothiazide 12,5 mg;
  • Tevet plus-eprosartan 600 mg + hydrochlorothiazide 12,5 mg.

La pratique montre que tous ces médicaments abaissent efficacement la pression artérielle et protègent également les organes internes des patients, réduisant ainsi le risque de crise cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance rénale. De plus, les effets secondaires se développent très rarement. Cependant, il faut garder à l'esprit que l'effet de la prise de pilules augmente lentement, progressivement. L’efficacité d’un médicament chez un patient donné ne doit être évaluée qu’après 4 semaines d’utilisation continue. Si le médecin et / ou le patient lui-même ne le savent pas, ils risquent alors de prendre la mauvaise décision trop tôt pour remplacer les comprimés par d'autres car ils ont peu d'effet.

En 2000, les résultats de l’étude CARLOS (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ) ont été publiés. 160 patients présentant une hypertension de 2 à 3 degrés y ont assisté. 81 d’entre eux ont pris Candesartant + Dichlothiazide, 79 - Losartan + Dichlothiazide. En conséquence, ils ont constaté que la combinaison avec le candésartan diminue davantage la pression et agit plus longtemps. En général, il convient de noter que très peu d'études ont été menées dans lesquelles des comparaisons directes ont été effectuées entre des combinaisons de différents inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine-II avec des diurétiques.

Comment les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II affectent le muscle cardiaque

Une diminution du niveau de pression artérielle avec l'utilisation d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II ne s'accompagne pas d'une augmentation du rythme cardiaque. Le blocage de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone directement dans le myocarde et la paroi vasculaire est particulièrement important, ce qui contribue à la régression de l'hypertrophie cardiaque et vasculaire. L'effet des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sur les processus d'hypertrophie et de remodelage du myocarde présente un intérêt thérapeutique dans le traitement de la cardiomyopathie ischémique et hypertensive, ainsi que de la cardiosclérose chez les patients présentant une cardiopathie ischémique. Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II neutralisent également l'implication de l'angiotensine II dans l'athérogenèse, réduisant ainsi la maladie vasculaire cardiaque d'origine athéroscléreuse.

Indications d'utilisation des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II (2009)

Comment ces pilules affectent-elles les reins?

Les reins sont un organe cible de l'hypertension, dont les bloqueurs de la fonction des récepteurs de l'angiotensine II ont un effet significatif. Ils réduisent généralement l’excrétion urinaire de protéines (protéinurie) chez les patients atteints de néphropathie hypertensive et diabétique (atteinte rénale). Cependant, il convient de rappeler que, chez les patients présentant une sténose unilatérale de l'artère rénale, ces médicaments peuvent entraîner une augmentation de la créatinine plasmatique et une insuffisance rénale aiguë.

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II ont un effet natriurétique modéré (provoquant l'élimination du sel urinaire par l'organisme) en supprimant la réabsorption du sodium dans le tube proximal, ainsi qu'en raison de l'inhibition de la synthèse et de la libération d'aldostérone. La diminution de la recapture du sodium dans le sang dans le tubule distal induite par l'aldostérone contribue à certains effets diurétiques.

Les médicaments contre l'hypertension d'un autre groupe - les inhibiteurs de l'ECA - ont une propriété prouvée pour protéger les reins et inhiber l'apparition d'insuffisance rénale chez les patients. Cependant, avec l'accumulation d'expérience dans l'application, les problèmes associés à leur objectif sont devenus évidents. Une toux sèche se développe chez 5 à 25% des patients, ce qui peut être si douloureux qu’elle peut nécessiter l’annulation du médicament. Parfois, un œdème de Quincke se produit.

Les néphrologues insistent également sur certaines complications rénales, qui se développent parfois en présence d'inhibiteurs de l'ECA. Il s'agit d'une chute brutale du taux de filtration glomérulaire, qui s'accompagne d'une augmentation du taux de créatinine et de potassium dans le sang. Le risque de telles complications est accru chez les patients chez qui on a diagnostiqué une athérosclérose des artères rénales, une insuffisance cardiaque congestive, une hypotension et une diminution du volume sanguin circulant (hypovolémie). Ici, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II viennent à la rescousse. Par rapport aux inhibiteurs de l'ECA, ils ne réduisent pas considérablement le taux de filtration glomérulaire des reins. En conséquence, le niveau de créatinine dans le sang augmente moins. Les sartans inhibent également le développement de la néphrosclérose.

Effets secondaires

Une caractéristique distinctive des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est leur bonne tolérance, comparable à celle du placebo. Les effets indésirables au moment de la prise sont observés beaucoup moins souvent que lors de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Contrairement à ces derniers, l’utilisation de bloqueurs de l’angiotensine II n’est pas accompagnée de l’apparition d’une toux sèche. L'angioedème se développe également beaucoup moins fréquemment.

Comme les inhibiteurs de l'ECA, ces médicaments peuvent entraîner une diminution assez rapide de la pression artérielle liée à l'hypertension, ce qui est causé par une activité accrue de la rénine dans le plasma sanguin. Chez les patients présentant un rétrécissement bilatéral des artères rénales, la fonction rénale peut se détériorer. L’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II chez la femme enceinte est contre-indiquée en raison du risque élevé de troubles du développement du fœtus et de décès.

En dépit de tous ces effets indésirables, Sartans est considéré comme le groupe de médicaments pour abaisser la tension artérielle le mieux toléré, avec la plus faible incidence d'effets indésirables. Ils vont bien avec presque tous les groupes de médicaments pour la pression artérielle, en particulier avec les médicaments diurétiques.

Pourquoi choisir les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II?

Comme on le sait, pour le traitement de l'hypertension, il existe 5 classes principales de médicaments qui réduisent la pression artérielle de la même manière. En savoir plus sur l'article "Les médicaments pour l'hypertension: ce qu'ils sont" Comme le pouvoir des médicaments diffère légèrement, le médecin choisit un médicament en fonction de son incidence sur le métabolisme et de la réduction du risque de crise cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance rénale et d'autres complications de l'hypertension.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II ont une incidence d'effets secondaires particulièrement faible, comparable à celle du placebo. Leurs «parents» - les inhibiteurs de l'ECA - se caractérisent par des effets indésirables tels qu'une toux sèche et même un œdème de Quincke. Lors de la nomination de sartans, le risque de ces problèmes est minime. Nous mentionnons également que la capacité de réduire la concentration d'acide urique dans le sang distingue le losartan des autres sartans.

Merci beaucoup pour la description accessible et utile des médicaments pour le traitement de l'hypertension.
On m'a d'abord prescrit un traitement à long terme. Ma pression a souvent commencé à monter à 160 85 chez un médecin, mais à la maison dans des circonstances normales - à 150 80. Comme en même temps l'arrière de la tête (muscles) et un mal de tête fréquent, surtout quand le temps changeait, j'étais malade pour assister. au thérapeute.
La maladie concomitante est un diabète sucré moyen (sans comprimés) - de 7,1 mmol à 8,6 mmol, une tachycardie, une insomnie chronique, une ostéochondrose cervicale et lombaire.
Le médecin m'a prescrit:
dans la matinée - korvazan (12,5) - 0,5 table.
après 2 heures - 0,5 table. liprazide (10)
dans la soirée - lipril (10) - 0,5 table.

La pression a chuté dans les premiers jours à 105/65.
Les douleurs au cou sont passées, la tête n'a pas fait mal et même les deux premières semaines de sommeil ont été meilleures (avec de la valériane et d'autres herbes). Mais il y avait des douleurs légères, mais presque constantes dans le coeur, derrière le sternum, légèrement dans la main gauche. Une semaine plus tard, le médecin m'a fait un cardiogramme - c'était bon, le pouls n'était pas très faible - 82 (était de 92). Liprazide a été annulé, Corvazan est resté dans la matinée, dans la soirée, Lipril dans les mêmes doses.
4 semaines se sont écoulées depuis, mais la douleur continue.
J'ai essayé moi-même le soir de ne pas prendre Lipril, car la pression était tout le temps de 105/65. Après l'annulation de Lipril, la pression est devenue 120 75 - 130 80. Mais la douleur derrière le sternum ne disparaît pas, parfois pire.
J'ai lu vos informations et écrit les meilleures choses pour moi, mais s'il y a une telle douleur, alors vous aurez probablement besoin de changer quelque chose?
Je ne me suis jamais plaint d'un cœur auparavant: j'ai fait une échographie il y a un an, chaque année un cardiogramme.

S'il vous plaît, demandez-moi quoi faire.
Merci d'avance pour votre participation.

Et vous avez d’abord lu sur Internet des informations sur ces médicaments...

Voir... le médecin vous a prescrit de prendre 4 médicaments en même temps, soit 3 médicaments, dont 1 est une association, soit 2. Ils appartiennent au 3ème groupe de médicaments pour l'hypertension: un bêta-bloquant, deux inhibiteurs de l'ECA et un diurétique.

Elle a évidemment "exagéré", donc généralement pas. Prescrire un maximum de 2 médicaments différents, lire "Traitement de l'hypertension avec des médicaments combinés." De plus, vous n’avez pas un stade d’hypertension aussi formidable. Vous avez visité non pas un cardiologue professionnel, mais un thérapeute de district. Elle ne sait probablement pas grand chose des médicaments antihypertenseurs et de leur fonctionnement. C'est pourquoi je vous ai assigné "avec une marge".

Vous avez eu une pression artérielle élevée pendant une longue période, quelques années. Le corps est en quelque sorte habitué. Des comprimés, il est tombé non seulement à la norme, mais même en dessous de la norme, à 105/65. Dans de telles conditions, votre cœur “meurt de faim”, c’est-à-dire qu’il manque d’oxygène et de nutriments et que cela fait donc mal. C’est une situation de la même série, où la pression est trop fortement réduite dans le traitement de la crise hypertensive, voir l’article «Soins d’urgence en situation de crise hypertensive».

Je vous conseille de faire ce qui suit:

1. Trouvez rapidement un médecin expérimenté, qui prescrit des médicaments pour l'hypertension à des patients depuis plusieurs années et qui connaît donc son comportement. Rechercher des critiques de patients, ne pas économiser sur elle. "Bonjour, docteur libre - Bonjour désespérément malade." En collaboration avec un bon médecin, vous réduirez progressivement le nombre de médicaments et la dose. En tout cas, 3 médicaments - c’est clairement beaucoup.

2. Commencez à prendre des suppléments naturels pour réduire la pression, maintenir le cœur et réduire le risque d'obstruction des artères. Dans l'article "Traitement de l'hypertension sans médicaments", nous parlons de magnésium, de taurine, de vitamine B6, d'huile de poisson et de carnitine. Toutes ces substances vont beaucoup vous aider. Ils ne sont pas bon marché, en particulier la carnitine, mais si vous voulez vivre plus longtemps et garder les petits-enfants, il vaut mieux les fourrer :). Mais économisez sur les médecins. Grâce au magnésium et à la carnitine, vous vous sentirez mieux très vite. Au bout de 1 à 3 semaines, la douleur au cœur devrait s'atténuer. Après tout, vous n’avez pas de maladie cardiaque, seulement des problèmes dus à une overdose de pilules.

Demandez aussi quelle est la "coenzyme Q10". N'oubliez pas que dans la CEI, il est difficile d'acheter du Co-enzyme Q10 de haute qualité, il est préférable de commander aux États-Unis, sur iherb.com.

3. Correction du mode de vie: alimentation saine, éducation physique, air frais, travail tranquille, vie de famille bien établie. Je recommande de lire nos documents à partir de la colonne "Régime pour l'hypertension".

4. Si vous réussissez avec les paragraphes 2 et 3, j'espère que dans quelques mois, vous serez en mesure d'abandonner complètement les pilules «chimiques» de l'hypertension et vous aurez une pression constante dans la zone des 120/80.

Téléchargez et lisez le livre d'Atkins "Suppléments: Une alternative naturelle aux médicaments."

Je vous souhaite la santé! Je serais heureux si vous écrivez plus tard comment vous allez.

34 ans taille 162 poids 65 pyélonéphrite xp quels comprimés de pression 130 à 95 prendre si xp pyélonéphrite

> Quelles pilules de la pression 130 sur
> 95 prendre si pyélonéphrite xp

Par contumace, je ne peux que vous donner une réponse générale - les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Il existe une autre classe de nouveaux médicaments - un inhibiteur direct de la rénine - nous n'avons pas eu le temps d'ajouter sa description sur le site.

Vous devez faire tous les efforts possibles pour trouver le meilleur médecin et vous soigner. Suivre des conseils gratuits sur Internet peut être dangereux dans votre situation.

Bonjour, j'ai 37 ans, la hauteur est de 176 cm, le poids est de 80 kg et les 5 à 7 ans. HELL a enregistré une moyenne de 95 sur 145. En un saut, c’est arrivé et 110 sur 160, le pouls s’est également passé sous 110. Cela a commencé il ya 8 ans. a été examiné par un thérapeute, un cardiogramme, les reins ont indiqué que tout était normal, mais à mesure que la pression artérielle augmente avec l'augmentation du rythme cardiaque, l'aegiloc est prescrit. Tout ira bien, mais je fais partie du groupe consultatif avec un psychiatre -phénozépam), tous les effets secondaires des inhibiteurs du système nerveux central sont valables pour 100 (insomnie, irritabilité, dépression) et, à cause de ce cercle vicieux, vous prenez aegiloc, vous devez augmenter votre consommation de psychotropes. 80-90 n'est pas agréable non plus. Comment pouvez-vous être avec un groupe sélectionnable de médicaments et examen médical? Merci, je vais attendre une réponse.

> quel pourrait être votre conseil
> le choix d'un groupe de drogues
> et examen médical?

Lisez les articles du bloc «Guérir l’hypertension en 3 semaines, c’est réel» et effectuez avec diligence tout ce qui y est écrit. Tout d'abord, prenez vos tests.

A propos de la dépression. Nous vous recommandons vivement d'essayer la substance à base de 5-HTP 200-300 mg par jour, en plus de nos suppléments «standard» pour l'hypertension. Et assurez-vous de prendre des vitamines B-50 à des doses de choc - 2 à 3 comprimés par jour. À la fin de l'article "Traitement de l'hypertension sans médicaments", il est question du livre Atkins. Lisez-le attentivement. Découvrez dans ce livre quelles vitamines du groupe B peuvent également être consommées à fortes doses en cas de dépression. Si vous souffrez de dépression par temps nuageux, essayez également des comprimés de millepertuis et de la vitamine D3.

Il existe une théorie selon laquelle le meilleur moyen de traiter la dépression ne consiste pas à inhiber le recaptage de la sérotonine, mais simplement à en augmenter la quantité. J'espère qu'avec l'aide du 5-HTP et d'autres suppléments, vous pourrez arrêter de prendre des antidépresseurs et vous sentir bien. Il est conseillé de faire votre rapport dans 6-8 semaines, comment allez-vous.

Bonjour Ma tension artérielle augmente souvent. Le médecin a prescrit un lozap. J'ai entendu parler des médicaments de ce groupe, qui, en réduisant la pression dans les vaisseaux principaux, peuvent endommager les capillaires. Et avec le temps, cela peut conduire à un accident vasculaire cérébral. Un mal de tête peut-il être un effet secondaire d'un lozap? Merci d'avance pour la réponse.

> ils réduisent la pression dans les principaux vaisseaux,
> peut nuire aux capillaires

C'est un non-sens. Les navires nuisent au mode de vie malsain (sédentaire) que vous menez.

> Peut un effet secondaire
> Lozapa être un mal de tête?

Âge - 79 ans, taille - 166 cm, poids - 78 kg. La pression normale est 130/90, impulsion 80-85. Il y a deux mois, une crise hypertensive, déclenchée par l'exercice, a provoqué une douleur dans l'épigastre et entre les omoplates. Il a été hospitalisé. Résultats de l'enquête:
BPCO en rémission, cœur pulmonaire, sous-compensation.
Rayon X - pleurésie spastique?
FGS - Oesophagite. Gastropathie congestive. Cicatrice et difformité ulcéreuse du bulbe duodénal.
Echo-KG - Dilatation des oreillettes et de la racine aortique. Athérosclérose de l'appareil valvulaire du coeur. Insuffisance aortique 2-2,5 étapes., Étape mitrale n-1-1,5., Insuffisance tricuspide - 1 - 1,5 degré. Traces de fluide dans le péricarde.
CT - Anévrisme en forme de fuseau de l'arcade et de l'aorte descendante, diamètre de l'expansion maximale-86,7 mm, longueur - 192 mm, partiellement thrombosé.
Traitement reçu:
le matin - bidop, amoxicilline, clarithromycine, thromboc-ACC, lisinopril le soir, beroduel - nébuliseur 2 fois par inhalation.
Glucose avec asparkam - compte-gouttes. Après 2 semaines, a été libéré avec rendez-vous:
bidid - long
lisinopril - long
de-nol- 3 semaines
esprit (turbohaler)
cardio - pour le déjeuner
Sébastatine - le soir
Après 2 jours de prise du médicament à la maison, la pression est tombée à 100/60, le pouls à 55. Il y avait de forts battements de coeur, une douleur à la poitrine et entre les omoplates. Réduire les doses progressivement
Bidop - 1,25 mg, lisinopril -2,5 mg. La pression à la main gauche était de 105/70, la PS-72 à droite de 100/60.
Questions: 1) Une telle pression est-elle dangereuse ou vaut-il mieux la maintenir à 120/75?
Est-il possible de remplacer le lisinopril par du lazortan et généralement de supprimer bididop et comment le faire au mieux? À cause de l'anévrisme aortique, il est impératif pour moi de choisir le médicament antihypertenseur le plus optimal, vu que j'avais à peine pris des antihypertenseurs auparavant et que je buvais parfois pendant une semaine ou deux - un standard pour la nuit. Merci d'avance pour votre réponse. Je manque de confiance en la compétence du médecin traitant.

> Merci d'avance pour votre réponse.

Votre cas est difficile, au-delà de mes compétences. Je vous conseille de faire ce qui suit:
1. Si vous voulez vivre, changez de médecin, trouvez-en un bon à tout prix.
2. Questions sur les pilules - discutez uniquement avec lui, pas sur Internet.
3. Ajoutez les fonds au traitement qui vous a été prescrit. Ils vont soutenir votre coeur, prolonger la vie. Seulement pas au lieu de traitement, mais avec lui!

Bon après midi Je veux prendre un comprimé pour réduire la pression exercée sur le père. Il a 62 ans, mesure 170 cm, pèse 95 kg. Il y a un excès de poids, rien d'autre ne dérange et l'état général est bon. Une pression accrue est associée au travail nerveux. Auparavant, le médecin avait prescrit Enap, mais son efficacité s’est aggravée et n’a pratiquement pas diminué la pression. Que peut-on recommander avec le moins d'effets secondaires, mais efficace? Je pense au Losartan.

> Que peut-on recommander

Cela aidera votre père s’il examine les documents du bloc «Guérir de l’hypertension en 3 semaines, c’est réel» et suivra les recommandations.

> Je pense au Losartan

Je suppose qu'il sera encore plus faible qu'Enap.

J'ai 58 ans, je mesure 164 cm, pèse 68 kg. La pression a augmenté à 180. Examiné au centre médical, le diagnostic est une prédisposition génétique. Le médecin a écrit Mikardis plus 40 mg, il n’existe pas dans la nature. Une pilule 80 mg ne peut pas être divisée. Puis-je prendre Tolura 40 (production de telmisartan en Slovénie) et l'indapamide au lieu de Mikardis plus 40 mg? Merci beaucoup

> diagnostic - prédisposition génétique

C'est absurde, vous venez d'attirer de l'argent.

Vous devez trouver un médecin intelligent et discuter avec lui de la question des médicaments. Il est impossible de prescrire des médicaments par contumace sur Internet. Je voudrais également étudier l'article "Causes de l'hypertension et comment les éliminer" à votre place. Passez les tests, comme écrit ici.

Est-il conseillé de désigner simultanément des inhibiteurs de l'ECA (Charter) et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II pour l'hypertension?

> Si la nomination simultanée est appropriée
> pour l'hypertension des inhibiteurs de l'ECA
> et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II?

Non, car le risque de complications rénales est accru.

L'un des médicaments que vous avez indiqué doit être remplacé par autre chose.

Bonjour Je prends de l'hypertension artérielle: le matin - bisoprolol, énalapril, au déjeuner - amlodipine Teva, le soir - encore énalapril et Trombo Ass, pour la nuit - rosuvastatine.
Dites-moi, s'il vous plaît, puis-je remplacer l'énalapril et l'amlodipine par un médicament Cardosal (sartan).
Merci

puis-je remplacer l'énalapril et l'amlodipine par un médicament Cardosal

Je suppose que l'efficacité des médicaments pour un tel remplacement diminuera. Mais personne ne peut prédire cela à l'avance, précisément parce que vous avez votre propre métabolisme.

Faites attention aux matériaux dans le bloc "Cure l'hypertension en 3 semaines - c'est réel."

Bonjour J'ai 42 ans. Aussi loin que je me souvienne, j'avais toujours de l'hypertension artérielle lors des examens médicaux, même à l'âge de 14 ans. À l’âge de 17 ans, le bureau d’enrôlement militaire a demandé à être examiné par un autre navire dans le rein. Mais, comme la pression ne m'a pas laissé savoir, je l'ai oublié jusqu'à l'âge de 40 ans. Après 40 ans, la pression s'est fait sentir. J'ai en quelque sorte oublié l'artère du rein... Les cardiologues ont commencé à marcher. Aucune déviation autre que la haute pression 160/90 n'a été trouvée. Peel noliprel forte et konkor plus d'un an, kapoten, maintenant je bois du lerkamen. Aucun des médicaments n'aide vraiment. Après avoir lu votre article, je me suis souvenu de mon artère du rein et je pense que j'ai probablement été mal traité. Je prends des vitamines régulièrement et constamment. Que pouvez-vous conseiller?

Comment guérir soi-même l'hypertension
en 3 semaines, sans médicaments nocifs coûteux,
régime alimentaire "de famine" et éducation physique intensive:
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