Principal / Hypoplasie

Acropathie pseudosyringomyélite

L'acropopathie par pseudosyringomyélite est une maladie systémique chronique rare d'étiologie inconnue, à la base de laquelle les manifestations cutanées sont des modifications dystrophiques. Affecte généralement les membres inférieurs. Il se manifeste cliniquement par la formation d'ulcères à la surface plantaire des pieds, sur fond de perte de sensibilité à la température, d'hyperhidrose, d'onychodystrophie, d'ankylose des articulations et de mutation. La douleur et la sensibilité tactile persistent. La maladie est diagnostiquée sur la base des antécédents et d'un examen clinique et de laboratoire complet du patient. Appliquer des médicaments vasoactifs, prescrire des remèdes locaux, utiliser une oxygénation hyperbare et une radiothérapie profonde, effectuer une sympathectomie. Il y a une faible efficacité des mesures thérapeutiques.

Acropathie pseudosyringomyélite

L'acropathie à la pseudosyringomyélite est un processus pathologique de nature systémique, rarement accompagné, qui s'accompagne de la formation d'ulcères trophiques sur la peau des extrémités. La maladie existe sous deux formes: la pathologie familiale héréditaire (syndrome de Peron-Droquet-Coulomb), décrite pour la première fois en 1942, et la pathologie non familiale acquise (acropathie de Bureau-Barrier-Tom), dont la première description a été compilée en 1953. D'un point de vue clinique, les défauts ulcératifs d'acropathie familiale et non familiale se déroulent de manière identique.

L'acropathie pseudosyringomyélitique a une couleur de sexe brillante, ce qui affecte généralement les hommes de plus de 40 ans. La maladie survient à tout moment de l'année, mais s'aggrave au cours de la période hivernale, elle n'est pas endémique. Les données sur la part dans la structure des maladies dermatologiques sont absentes (probablement en raison de la rareté de la pathologie). L'urgence du problème est déterminée par les complications de l'acropathie pseudosyringomyélite, qui réduisent considérablement la qualité de vie des patients, la fréquence élevée d'erreurs de diagnostic dues à la nature sporadique de la pathologie et la possibilité de renaissance en carcinome épidermoïde de la peau en l'absence de traitement de longue durée.

Causes et classification

En dermatologie moderne, l'acropathie pseudosyringomyélitique est divisée en deux options. Il y a:

  1. Forme familiale congénitale - la génodermatose, caractérisée par un trouble de tous les types de sensibilité dans les jambes et par des troubles trophiques dus au sous-développement des colonnes postérieure et latérale de la partie inférieure de la moelle épinière.
  2. Forme non familiale acquise, se manifestant par des ulcères trophiques de la peau des membres inférieurs sur fond de polyneuropathie alcoolique chronique.

L'étiologie de la forme familiale de la maladie est claire: il s'agit d'une génodermatose, héritée du type récessif ou dominant et associée à d'autres anomalies congénitales. La cause du développement et de la pathogenèse de la forme acquise de la maladie n’est pas entièrement comprise. La plupart des dermatologues, accordant la priorité dans l'évolution du processus pathologique aux modifications du système nerveux autonome et à l'intoxication chronique à l'alcool par les cellules nerveuses, estiment que les facteurs exogènes sont les déclencheurs du processus cutané dans cette pathologie (surrefroidissement de la cause endogène persistante) (maladie hépatique toxique, carence en vitamines, altération des processus métaboliques).

Le mécanisme de développement est la violation du trophisme de la peau à la suite d'une polyneuropathie alcoolique. Les patients souffrant d'alcoolisme chronique, en raison de l'effet toxique de l'alcool sur les terminaisons nerveuses, provoquent des troubles métaboliques dans les systèmes nerveux périphérique et central, entraînant des perturbations du système nerveux autonome. Avec la neuropathie alcoolique, la fonction sensorielle des nerfs périphériques est perturbée, le patient commence à ressentir de manière perverse la température ambiante, des blessures, des écorchures aux jambes dues à des chaussures inconfortables, etc.

Le processus est aggravé par le manque de vitamine B1, causé par des modifications pathologiques du tube digestif. Puisque B1 est un antioxydant impliqué dans la transmission de l'influx nerveux, ses faibles valeurs entraînent des changements trophiques irréversibles. Parallèlement, dans le corps des patients, dont l'hérédité est souvent défavorable pour un certain nombre d'enzymes, il se produit une accumulation d'acétaldéhyde, un produit intermédiaire de la dégradation de l'éthanol, qui détruit finalement les terminaisons nerveuses.

Les symptômes

Avec les anomalies congénitales, les déformations prédominent sous la forme de déformations osseuses, de réduction de la taille du pied et de défauts de la colonne vertébrale. Pathologie viscérale possible en l'absence de troubles autonomes. Conservation marquée neurologiquement que sensibilité profonde. Les manifestations cutanées et osseuses des pathologies congénitales et acquises sont identiques.

L’acropathie pseudosyringomyélitique n’appartenant pas à une famille commence par l’apparition sur les deux jambes du foyer de l’hyperkératose plantaire au niveau des pieds du pied, sur fond d’hyperhidrose. Au fil du temps, le centre de l'hyperkératose se diffuse, un bord rougeâtre apparaît à la frontière entre une peau saine et une peau malade. Il verrukoznye croissances. Pied arrière jamais impliqué dans le processus. Les orteils de leurs jambes ressemblent à des "baguettes", les ongles prennent la forme de "lunettes de montre".

En raison de troubles trophiques et de lésions bactériennes dues à la transpiration excessive, des ulcérations elliptiques, indolores et profondes, de teinte bleuâtre à bords denses et uniformes et au fond nécrotique se forment sur les semelles. Écoulement purulent des ulcères, avec une pénétration profonde dans la peau (jusqu'à l'os) - avec des séquestrateurs d'os. Au fil du temps, l'œdème du pied rejoint l'ulcération à la suite d'une altération de l'innervation sympathique, de la cyanose et de l'ostéolyse des parties distales.

Le pied est déformé, le mouvement des articulations est limité. La sensibilité radiculaire est perturbée, les réflexes d’Achille disparaissent. La température et la sensibilité à la douleur sont préservées, le tonus musculaire est réduit. On forme ainsi une triade de symptômes caractéristiques de l’acropopathie à pseudosyringomyélite: ulcération d’acné lente, ostéoporose et destruction des os du pied, polyneuropathie avec perte de sensibilité partielle ou totale à la température.

Diagnostics

Un dermatologue établit un diagnostic clinique fondé sur l'anamnèse, les symptômes caractéristiques de l'acropathie pseudosyringomyélite, les résultats d'études morphologiques et de données de radiographie, au cours desquels des symptômes d'arthrite évolutive sont détectés, de «rampements» osseux, de luxations, de fractures et de lésions de l'os du pied. Développement histologiquement marqué de fibrose dans les nœuds sympathiques de la colonne lombaire et d'anomalies dans la moelle épinière postérieure.

Traitement

Les patients atteints d'acropathie pseudo-syringomyélitique doivent être traités collectivement, avec la participation d'un dermatologue, mais également d'un neurologue, d'un chirurgien, d'un orthopédiste, d'un gastroentérologue, d'un réhabilitologue, d'un physiothérapeute et d'un radiologue. Malheureusement, il n’existe pas de méthodes thérapeutiques suffisamment efficaces au stade actuel, le processus pathologique est très résistant au traitement symptomatique. Au cours des exacerbations, une hospitalisation avec immobilisation du membre affecté est indiquée.

Dans le processus thérapeutique de la pseudo-syringomyélite, acropathie, antihypertenseurs et antibactériens, gangliobloquants, sympatholytiques, endothélioprotecteurs, antioxydants, et tissus, tisserands, tisserands, tisserands, tisserands, tisserands et tisserands retrait de la séquestration. L'effet positif de l'oxygénation hyperbare est noté.

Pansements antiseptiques appliqués localement, solutions de colorants à l’aniline et pommades anti-inflammatoires. Les ulcères de longue durée non cicatrisants avec mutation des phalanges distales des orteils sont sujets à une amputation chirurgicale. L'inefficacité d'une thérapie complexe est une indication pour l'utilisation de la radiothérapie en profondeur dans la région des ganglions sympathiques lombaires. Il est recommandé à de nombreux patients d'utiliser des chaussures orthopédiques.

acropathie

Grand dictionnaire médical russe-anglais. - M. "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

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La défaite du système musculo-squelettique dans les maladies de la glande thyroïde

En pathologie thyroïdienne, on observe une production accrue (hyperthyroïdie) ou réduite (hypothyroïdisme) des hormones thyroïdiennes.

L'hyperthyroïdie survient dans des maladies telles que le goitre toxique diffus, le goitre toxique nodulaire, l'adénome de la glande thyroïde, ainsi que lors de la prise d'hormones thyroïdiennes, le cancer de la thyroïde. L’association maladies rhumatismales et pathologie de la thyroïde fait principalement référence à la thyroïdite de Hashimoto et à son goitre toxique diffus, dont les mécanismes auto-immuns ont une grande importance dans la genèse. Dans les deux maladies, des anticorps anti-thyroglobuline et contre la fraction microsomale de la glande thyroïde, un facteur rhumatoïde et des anticorps antinucléaires sont détectés. La combinaison la plus fréquemment observée de maladies auto-immunes de la glande thyroïde avec la polyarthrite rhumatoïde. Le spectre des manifestations musculo-squelettiques de l'hyperthyroïdie comprend la myopathie, l'ostéoporose systémique, la périarthrite, l'acropathie (7).

Myopathie Thyrotoxique (TM)

En tant que forme nosologique indépendante, mise en évidence en 1938. Actuellement, la TM est rarement diagnostiquée, ce qui est largement dû à l'opinion existante selon laquelle la faiblesse de la thyrotoxicose est toujours due à l'asthénie générale et non à la défaite des muscles squelettiques. Il existe également des raisons objectives qui empêchent le diagnostic de MT: des dommages relativement légers aux muscles individuels; l'absence (avec de rares exceptions) de paralysie; myopathie masquée avec symptômes de thyrotoxicose. Ainsi, les patients atteints de MT, en règle générale, ne se plaignent pas de faiblesse musculaire et expliquent les difficultés motrices existantes par d'autres raisons (perte de poids, épuisement nerveux, âge, «déposition de sel», etc.). Il est difficile à diagnostiquer et au fait que les muscles ont souvent une apparence «saine» en raison de l'absence de leur atrophie. Par conséquent, le système neuromusculaire n'est pas examiné et la myopathie n'est pas reconnue. Bien que, dans une étude clinique spéciale, il ait été détecté chez 61 à 81,5% et en électromyographie, selon différents auteurs, 92,6 à 100% des patients atteints de thyréotoxicose. Les tests permettant de objectiver la faiblesse musculaire en pratique clinique consistent à se lever d’une position accroupie et d’un tabouret bas, d’une position allongée sur le dos, etc. (4).

Chez la plupart des patients, les symptômes de la myopathie se développent au cours des six à sept mois suivant l’apparition des symptômes de la thyrotoxicose. Le degré de gravité de la myopathie ne dépend pas de la gravité de l'évolution et de la durée de la thyroïde, du degré d'élargissement de la glande thyroïde et de la gravité des symptômes oculaires (4).

Le plus souvent, lorsque TM, les muscles iléo-lombaires, gros fessiers, palmaires interosseux et ressemblant à des vers, fléchisseurs du cou et du biceps des épaules sont impliqués dans le processus. La détection de la faiblesse de ces muscles peut être l’un des critères de diagnostic importants pour la MT.

Les opinions sur le rapport entre la fréquence (et le degré) de faiblesse et d'atrophie musculaire chez les patients atteints de MT sont controversées dans la littérature. Certains chercheurs pensent que l'atrophie s'accompagne toujours d'une faiblesse musculaire (5). D'autres que l'atrophie musculaire se produit est beaucoup plus souvent que leur faiblesse (5,14). Cette question a été étudiée en détail par Kozakov V.M. et al. tenant compte des régions anatomiques et des groupes musculaires (5). Dans les muscles de la ceinture scapulaire (trapèze, serratus antérieur), de la ceinture scapulaire (supra et infracarpienne), des épaules (triceps), des cuisses (quadriceps et adducteurs), l'atrophie est plus souvent détectée que la faiblesse. Dans d'autres groupes musculaires (muscles du visage, fléchisseurs du cou, abdomen interosseux et ressemblant à un ver, droit et oblique, gros fessier, iléo-lombaire), au contraire, la faiblesse est détectée plus souvent que l'atrophie.

Une autre caractéristique de TM est le pliage excessif de la peau sur les muscles affectés. Le plus souvent, cela est observé dans la région du triceps du muscle de l'épaule et du quadriceps de la cuisse. Ce sont ces muscles qui semblent être les plus atrophiés qui conservent invariablement toute leur force. Apparemment, la disparition de la graisse sous-cutanée crée une fausse impression d'atrophie musculaire grave.

Dans le tableau clinique de la maladie étudiée, d'autres caractéristiques particulières ont été notées: lésion fréquente des muscles mimiques (yeux frontaux et circulaires) d'intensité légère ou modérée, préservation ou renforcement des réflexes profonds, absence de pseudohypertrophie musculaire et d'atrophie terminale, de rétractions tendineuses et musculaires, déformations pathologiques de segments corporels individuels ( 5)

Pour le diagnostic, la maladie neuromusculaire, en plus de connaître la fréquence des faiblesses et de l'atrophie des muscles, la topographie (formule) des lésions musculaires est importante. Kozakov V.M. et Sovt. la localisation de la faiblesse musculaire a été étudiée en fonction de la gravité de la myopathie (5). Les patients atteints de myopathie légère présentaient initialement une faiblesse du muscle psoas-lombaire (93,4%), des gros muscles fessiers (70,3%), des muscles interosseux et en forme de ver (69%) et / ou des fléchisseurs du cou (54%). Au fur et à mesure que la myopathie progressait, les muscles des épaules (biceps, deltoïde), des hanches (adducteurs et du groupe postérieur) et de la ceinture scapulaire (trapézoïdaux, dentelés antérieurs, sus et hypostatiques) étaient systématiquement impliqués.

Il est largement admis qu’avec la MT (comme avec d’autres myopathies), les muscles de l’épaule et de la ceinture pelvienne ainsi que les extrémités proximales sont principalement touchés; des cas d'atteinte des muscles distaux des mains propres ont rarement été décrits. Kozakov V.M. et al. La fréquence de détection de la faiblesse des muscles tenar et hypothénar a été spécialement étudiée en comparaison avec la fréquence de détection de la faiblesse des muscles palmaires interosseux et vermiformes (5). Les muscles du premier groupe ont rarement été impliqués (chez 1,9% des patients). La faiblesse des muscles du deuxième groupe était assez fréquente (chez 74,1% des patients).

Ainsi, à la phase la plus précoce, la MT peut être reconnue selon les critères suivants:

1) «formule» de propagation de la faiblesse musculaire avec capture des muscles psoas-piliaires, des gros fessiers, des muscles palmaires inter-osseux et des vers, ainsi que des fléchisseurs du cou;

2) Atrophie des muscles triceps et quadriceps des hanches sans réduction de leur force;

3) pli excessif de la peau sur ces muscles. Le diagnostic est confirmé par les données d'une étude de la fonction de la glande thyroïde.

Il convient de noter que la MT, selon la clinique et les modifications morphologiques des muscles, ainsi que l'électromyographie, est une phénocopie d'un certain nombre de maladies neuromusculaires héréditaires et non héréditaires, qui nécessite un diagnostic différentiel approprié. Il est extrêmement important de distinguer cette myopathie exogène de maladies similaires, puisqu'un traitement adéquat et opportun dans la plupart des cas conduit à une régression presque complète de la MT. En l'absence de traitement spécifique pour la MT, la faiblesse musculaire augmente progressivement, le patient cesse de se déplacer de manière autonome. Dans de rares cas, une myopathie thyréotoxique aiguë se développe (3.7). La maladie se manifeste par une paralysie flasque généralisée et une parésie, accompagnée d'une violation de la déglutition et de la respiration. Fatigue musculaire pathologique observée. Ces symptômes peuvent durer de quelques minutes à plusieurs heures, voire plusieurs jours. Dans leur pathogenèse, un certain rôle est attribué à une diminution de la concentration de potassium dans le sang, ce qui nécessite une détermination immédiate de sa concentration dans le sang. La prise de suppléments de potassium entraîne parfois l’interruption de ces symptômes et empêche l’apparition de nouveaux symptômes (7). Les décès de TM sont décrits.

Le groupe de maladies avec lequel la MT doit être différenciée est déterminé par le degré de gravité (4). Les formes sévères présentant une atrophie musculaire grave doivent être distinguées de la myodystrophie, de la myopathie carcinomateuse, de l’atrophie musculaire rachidienne proximale et de l’amyotrophie proximale diabétique; avec l'ajout de troubles bulbaires - de la polymyosite, la dystrophie myotonique et la myasthénie. Les formes bénignes, dans lesquelles la faiblesse musculaire domine, doivent être différenciées de la polymyosite, de la maladie d'Addison et de la myopathie stéroïdienne.

La similarité phénotypique de TM avec la variante de la myodystrophie de la hanche est retrouvée (4). Cependant, chez les patients atteints de myodystrophie, les plaintes de faiblesse musculaire et, en conséquence, les troubles du mouvement sont prédominants, alors que chez les patients atteints de MT, les "plaintes thyréotoxiques" prévalent. De plus, la forme héréditaire de myodystrophie se développe lentement (sur plusieurs années). Dans les deux maladies, les muscles iléo-lombaires et gros fessiers sont impliqués tôt dans le processus. Cependant, chez les patients atteints de MT, la faiblesse des muscles palmaires interosseux et ressemblant à un ver et (ou) des fléchisseurs du cou est généralement détectée en même temps; chez les patients atteints de myodystrophie, la fonction de ces muscles est maintenue même au stade avancé de la maladie. Il existe des différences dans la généralisation ultérieure des lésions musculaires. Avec la forme héréditaire de myodystrophie, la faiblesse des muscles quadriceps des cuisses et des muscles fessiers maximus, ainsi que des muscles de la région interscapulaire, survient tôt. Les patients tombent souvent (faiblesse du quadriceps), lorsqu’ils marchent, ils se retournent («démarche du canard» - faiblesse des muscles du grand fessier), il est difficile de lever les bras au-dessus de la tête (faiblesse du trapèze et des muscles de l’engrenage avant). En raison d'un déséquilibre important de l'équilibre musculaire, diverses déformations persistantes du squelette se forment (renforcement de la lordose lombaire, déplacement des épaules vers le bas et vers l'intérieur, «poitrine enfoncée», «omoplate ptérygoïde»). Chez les patients atteints de MT, les troubles décrits ne sont pas trouvés. Chez les patients atteints de myodystrophie, la faiblesse musculaire fait généralement suite à une atrophie (à l'exception des muscles pseudo-hypertrophiés). Avec TM, les muscles «faibles» maintiennent souvent un volume normal, tandis que les muscles atrophiés conservent leur force musculaire dans une large mesure. Il convient d'ajouter que les réflexes profonds diminuent et disparaissent précocement chez les patients atteints de myodystrophie, alors qu'ils restent normaux ou augmentent chez les patients atteints de MT. De plus, chez les patients atteints de myodystrophie, le phénomène de pli excessif de la peau sur le muscle touché ne se produit pas, même avec la disparition complète du muscle abdomen.

Chez un certain nombre de patients atteints de MT, simultanément avec une faiblesse des muscles proximaux et distaux, une lésion des muscles bulbaires est détectée. Dans de tels cas, il est nécessaire de différencier la MT non seulement de la myodystrophie (forme oculopharyngée), mais également de l’atrophie musculaire rachidienne proximale (PSMA), qui commence par une lésion des muscles de la ceinture pelvienne et des hanches, processus qui s’étend ensuite à la ceinture scapulaire et aux épaules; dans la phase ultérieure, les muscles des bras et des jambes distaux et le noyau 5,7,9-12 des nerfs crâniens sont touchés (4). La dysphagie est légère, la dysarthrie et des fasciculations sont observées dans les muscles du visage, de la langue, des membres et du torse. Chez PSMA, contrairement à TM, on détecte une atrophie des muscles faciaux et masticateurs ainsi que de la langue. Atrophie précoce et faiblesse des muscles des hanches. La lésion des extrémités distales est plus sévère: atrophie et faiblesse des petits muscles des mains (en particulier les muscles tenar et hypoténar), une faiblesse prononcée des fléchisseurs et des extenseurs des mains et des pieds est révélée.

Grande difficulté est le diagnostic différentiel de polymyosite idiopathique et TM (6) similitudes cliniques Fnd entre cette maladie: la perte de poids marquée et l'augmentation de la faiblesse musculaire totale, l'implication précoce dans le processus des muscles fléchisseurs du cou et de la ceinture pelvienne prédominance de faiblesse musculaire sur le degré d'atrophie; créatinurie. Cependant, avec la polymyosite, contrairement à la MT, la faiblesse musculaire est plus courante; avec les extrémités proximales et distales sont souvent impliqués dans le processus. Les fléchisseurs et extenseurs des mains et des pieds peuvent être touchés précocement et durement. Contrairement à la MT, les muscles atrophiés sont toujours faibles, il n’ya jamais de pli excessif dans la région du muscle affecté. Les biopsies musculaires à polymyosite trouver des signes de myofibrilles de nécrose, la phagocytose, la régénération avec une infiltration mononucléaires ne se produit pas lorsque le TM. Cependant, ainsi que l'inflammation des muscles striés, le développement de polymyosite et d'autres myopathies inflammatoires idiopathiques sont souvent caractérisés par des manifestations systémiques vives telles que la fièvre, le phénomène de Raynaud, des lésions cutanées comme papules Gottrona sur la interphalangiennes et métacarpophalangiennes, des rougeurs, hyperpigmentation, hyperkératose, l'écaillage, la fissuration et à la paume (soi-disant « mécanique mains »), éruption polymorphe, panniculite, vascularite cutanée, l'arthrite inflammatoire non érosive et arthralgie, res défaillance en raison de fibrose pulmonaire interstitielle qui conduit parfois à l'hypertension pulmonaire; myocardite, se manifestant par de graves troubles du rythme et de la conduction, entraînant parfois une insuffisance cardiaque congestive, des lésions du tractus gastro-intestinal.

L'étude de la fonction thyroïdienne revêt une grande importance diagnostique. Lorsque vous utilisez les méthodes conventionnelles ne peut pas établir avec précision le diagnostic et les données cliniques soutiennent le TM besoin d'affecter ex juvantibus méthylthiouracile, suivie par la détermination du taux de créatinine urinaire par jour (4). Avec la thyrotoxicose, ses fortes doses (80 g / jour) entraînent une diminution ou une disparition significative de la créatinurie en quelques jours. L'absence de régression de la myopathie lors de la réalisation de l'euthyroïdisme est en faveur de la polymyosite.

Les signes cliniques de lésions musculaires survenant pendant le traitement par stéroïdes peuvent ressembler à ceux de TM (4). Une faiblesse et une atrophie des muscles de la ceinture pelvienne et des hanches se développent. En règle générale, tous les patients présentant des lésions musculaires présentent les caractéristiques du syndrome d'Itsenko-Cushing. L'atrophie musculaire est plus prononcée qu'avec TM. Avec un changement dans les muscles de la ceinture pelvienne, une atrophie significative et une faiblesse des muscles des avant-bras et des mains sont détectées. Sur l'électromyogramme, les modifications mixtes (myogéniques et neurogéniques) sont déterminées. Il y a une régression de la myopathie après l'arrêt des médicaments.
La faiblesse et la fatigue musculaires pathologiques sont des signes caractéristiques d'une myasthénie sévère (4). La faiblesse musculaire avec TM est constante dans la nature et saisit certains muscles. Avec la myasthénie, la faiblesse musculaire est plus généralisée, elle augmente au moindre effort physique dans la mesure où il est impossible de faire un travail physique. Cela provoque des fluctuations dans la sévérité de divers symptômes tout au long de la journée. Aussi caractérisé par ptose, diplopie, restriction du mouvement des yeux, dysarthrie, dysphagie, amymie. La MT peut également être compliquée par la faiblesse des muscles bulbaires, mais la faiblesse des muscles oculaires externes, ainsi que la «pendaison» de la mâchoire inférieure en raison de la faiblesse prononcée des muscles mastucteurs proprement dits, ne sont pas observés. Chez les patients atteints de MT, contrairement à la myasthénie, l’introduction d’anticholinestérases n’est pas accompagnée d’une augmentation de la force musculaire et l’amplitude des potentiels ne revient pas à la normale.

Dans le traitement de la MT, les résultats les plus favorables ont été obtenus avec la méthode combinée: prise de médicaments thyréostatiques avec une thyroïdectomie subtotale ultérieure. Les résultats étaient pires en ne prescrivant qu'une méthode de traitement conservateur. Cependant, dans les deux méthodes, les signes de myopathie ont régressé lentement, plusieurs mois après l'élimination de la thyrotoxicose. Ces données sont basées sur les résultats des études histologiques musculaires squelettiques histochimie, électroneuromyographique chez les patients et les animaux de laboratoire avec TM possible de soulever la question du traitement de la myopathie la plus pathogène (5). Sur la base des hypothèses théoriques sur la participation des nucléotides cycliques dans la pathogénie de la faiblesse musculaire avec TM, présentées doivent être considérées comme l'utilisation de médicaments qui augmentent le niveau de l'AMPc dans le muscle squelettique (allopurinol, aminophylline). Pour la normalisation du métabolisme du calcium - oxalate de sodium; médicaments qui améliorent le métabolisme des muscles squelettiques - vitamine B12, - tocophérol, hormones anaboliques. Après élimination de la thyrotoxicose, les traitements répétés de la pathologie myopathique sont pleinement justifiés.

L'hyperthyroïdie entraîne une augmentation du métabolisme osseux en augmentant le nombre d'ostéoclastes et de surfaces de résorption, ainsi qu'une violation du rapport entre les espaces de résorption et d'ostéogenèse. la résorption d'amplification est la cause de l'hypercalcémie, qui se trouve dans presque 50% des patients souffrant d'hyperthyroïdie, tandis que les niveaux de PTH et 1,25 (OH) 2D3 réduit et réduit l'absorption intestinale du calcium. Cependant, l'augmentation de la formation osseuse ne compense pas une forte augmentation de la résorption osseuse. En conséquence, la masse osseuse dans le fémur proximal et la colonne vertébrale diminue. Il convient de noter que lorsqu'un excès d'hormones thyroïdiennes sont les plus sensibles à l'ostéoporose chez les femmes ménopausées, les patients atteints de thyréotoxicose endogène à long non lechivshemsya et les personnes recevant des doses suppressives d'hormones thyroïdiennes (plus de 150 microgrammes de thyroxine par jour) après la chirurgie pour le cancer de la thyroïde. L'ostéopénie est principalement détectée dans les os présentant une structure de type principalement cortical. Troubles du métabolisme osseux se produisent dans l'amélioration des deux indices de la formation osseuse (ostéocalcine et l'activité de la phosphatase alcaline), et la résorption osseuse (à jeun hypercalciurie et augmentation de l'excrétion urinaire d'hydroxyproline). Les changements révélés dépendent directement de la durée et de l'activité de la maladie et ont tendance à se normaliser avec une rémission stable de la maladie. Un certain nombre d'études récentes ont montré qu'une réduction de la densité minérale osseuse chez les patients atteints de thyrotoxicose peut récupérer après avoir atteint le statut euthyroïdien (9).

Dans l'hyperthyroïdie, on observe le plus souvent une périarthrose des articulations de l'épaule (7). Les lésions des tissus périarticulaires des articulations du genou, de la hanche, métacarpophalangiennes et interphalangiennes sont moins fréquentes. Radiographiquement révélé l'épaississement de la capsule des articulations. La périarthrite associée à l'hyperthyroïdie est généralement résistante à la corticothérapie et disparaît avec la nomination de médicaments thyréostatiques. hyperthyroïdie Akropatiya se caractérise par un changement de la forme des phalanges du type de « pilons », la raideur des articulations, gonflement des tissus mous des mains et des pieds avec aucun signe d'inflammation. Le plus souvent, des modifications sont notées au niveau des articulations métacarpophalangienne, interphalangienne proximale et métatarso-phalangienne. Radiologiquement détecté des changements osseux périostique diaphysaire, ayant une forme de bulles de savon, ce qui les distingue pereostitov observée dans ostéoarthropathie hypertrophique, pahidermopereostoze, la syphilis et l'hypervitaminose A. combinaison akropatii avec exophtalmie et pretibial myxœdème chez les patients présentant un goitre toxique diffus est appelée maladie de Graves. L'acropopathie peut être observée avec une durée de la maladie allant de plusieurs semaines à 28 ans. Chez certains patients, il se développe après le soulagement des signes d'hyperthyroïdie. Il n'y a pas de traitement efficace (7).

L'hypothyroïdie

Maladie caractérisée par un grave œdème tissulaire due à un dépôt extracellulaire de protéoglycanes, augmentant considérablement l'hydrophilie du tissu conjonctif. L'hypothyroïdie peut s'accompagner du développement de plusieurs syndromes rhumatismaux, notamment d'arthropathie et de myopathie (7). L'arthropathie se manifeste par une raideur, un gonflement des articulations, parfois un épanchement dans la cavité articulaire, de nature non inflammatoire. En règle générale, aucune douleur articulaire à la palpation. Habituellement, le genou, le poignet, les petites articulations des mains (articulations métacarpophalangienne et interphalangienne proximale), ainsi que les articulations métatarsophalangiennes, sont affectées symétriquement. Dans certains cas, une arthropathie destructrice est observée avec localisation des modifications principalement dans l'interphalangien proximal et moins fréquemment dans les articulations interphalangiennes distales. Avec la participation de petites articulations des mains et des pieds, il est souvent nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel avec la polyarthrite rhumatoïde.

Un certain nombre de patients peuvent développer une faiblesse des ligaments du genou et former un kyste de Baker. Dans certains cas, on observe une ténosynovite des muscles fléchisseurs de la main. Une biopsie de la membrane synoviale révèle son épaississement sans signes d'inflammation, ce qui s'explique par l'effet activateur de la TSH sur les synoviocytes de l'adénylate cyclase. On retrouve souvent dans le liquide synovial de cristaux de pyrophosphate de calcium sans provoquer le développement en général pseudogoutte des crises qui expliquent l'activité fonctionnelle réduite de neutrophiles (7). La nomination d'un traitement hormonal substitutif de la thyroïde peut provoquer l'apparition d'une arthrite pseudo-goutteuse. Malgré l’augmentation fréquente des taux sériques d’acide urique chez les patients atteints d’hypothyroïdie, les cristaux d’acide urique ne sont généralement pas retrouvés dans le liquide synovial. Le développement de l'arthrite goutteuse aiguë est également rare, bien que des tophi soient formés dans certains cas.

Il existe des preuves d'une incidence accrue de nécrose osseuse ischémique. Des nécroses de la lunaire, de la tubérosité tibiale et des têtes fémorales sont décrites (7).

Sans traitement, les patients souffrant d'hypothyroïdie détecter les violations du métabolisme du calcium: la tendance à réduire le niveau de calcium dans le sang et l'excrétion dans l'urine, augmentation du niveau de PTH et 1,25 (OH) D3. Chez les patients, le remodelage osseux est ralenti - le taux de résorption osseuse et de formation osseuse est réduit de 2 à 3 fois. Il est difficile de retracer la dynamique influent sur l'état hypothyroïdien de l'état du squelette, car les patients prescrivent immédiatement les hormones thyroïdiennes, ce qui augmente le taux de remodelage osseux. Un certain nombre d'articles ont attiré l'attention sur une augmentation du taux de perte osseuse. Au cours de la première année de traitement de remplacement de la thyroxine, une accélération de la perte osseuse dans la colonne vertébrale et le col fémoral a été constatée (8,9). Dans le même temps, il existe des preuves de l'absence de perte de masse osseuse dans le radius après trois ans de traitement aux hormones thyroïdiennes (9,13). Rozhinsky L. Ya et al. examiné 36 femmes en âge de procréer avec les différentes variantes de l'hypothyroïdie (posleoperatsionnyy- environ diffuse goitre toxique ou la formation de nodules sur le fond de la thyroïdite auto-immune et congénitale) (9). Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie non traitée tracé des signes de réduire à la fois la formation osseuse et la résorption osseuse en l'absence de signes d'ostéopénie de la colonne vertébrale et du fémur proximal. Les patients sur la thérapie de remplacement ont révélé une augmentation du métabolisme osseux, plus prononcé dans l'hypothyroïdie congénitale, qui peut être liée à la durée de la thérapie et au début (avant pic de masse osseuse réglée) début. Chez les patients atteints d'hypothyroïdie postopératoire ayant subi une thyrotoxicose, une ostéopénie du fémur proximal a été détectée. Ainsi, le développement de l'ostéopénie dans l'hypothyroïdie chez les femmes non ménopausées chez les femmes est influencé par la durée du traitement de la thyroïde et par son âge précoce.

myopathie Gipotireodnaya caractérisée par une faiblesse et une rigidité des muscles, principalement des bras proximaux et les jambes, des convulsions douloureuses et des douleurs de dessin dans les muscles, les niveaux élevés de créatine phosphokinase (CPK) sériques dans le sang, une diminution des réflexes tendineux (2,3,7). Il peut y avoir un dysfonctionnement des muscles du visage (dysarthrie). L'atrophie musculaire pour l'hypothyroïdie n'est pas typique. La myopathie avec hypertrophie musculaire (syndrome de Hoffmann) est un trouble musculaire typique. Outre la faiblesse et la raideur, il se caractérise par des convulsions, une augmentation du volume des muscles et de leur densité. Les hypertrophies musculaires sont associées à une augmentation des fibres musculaires en raison du dépôt de protéoglycanes dans celles-ci. Lors de la nomination d'un traitement hormonal substitutif de la thyroïde, les symptômes musculaires disparaissent complètement.

Des signes de lésion du système nerveux périphérique surviennent chez la grande majorité des patients atteints d'hypothyroïdie. Ils se manifestent par des engourdissements, des paresthésies, des douleurs aux extrémités distales, souvent accompagnés d'une hypotrophie des muscles des mains et, occasionnellement, des muscles des pieds. observé fréquemment syndrome du canal carpien qui se développe en raison de la compression du faisceau de nerf médian fléchisseurs dans l'articulation du poignet due à l'hypothyroïdie inhérente gonflement et le scellement de tissus, ce qui provoque la paresthésie nocturne caractéristique, qui sont parfois à l'enlèvement de l'état d'avancement du pouce à la perte de sensation et le doigt de faiblesse musculaire (2, 7). Selon le syndrome du canal carpien Steven G. Atcheson associée à l'hypothyroïdie, au premier rang parmi les causes de ce syndrome métabolique et rencontré à 41 (13,8) des 297 patients atteints du syndrome du canal carpien, alors que dans l'hyperthyroïdie il a été observé tout 1 (0,3) de ces patients (10).

Hyperparathyroïdie

Le premier est caractérisé par une sécrétion excessive d'hormone parathyroïdienne par un adénome ou un tissu hyperplasique des glandes parathyroïdes, ce qui conduit à une activation nette du métabolisme osseux avec une prédominance des processus de résorption. La défaite du système squelettique se manifeste par une douleur dans les os, le plus souvent des membres, aggravée par le mouvement, une douleur à la palpation des os. Plus tard, apparaissent des difformités squelettiques, la démarche dite de «canard», des fractures des os du membre au moindre traumatisme, parfois même spontanées. L'ostéoporose généralisée est l'une des principales manifestations de l'ostéodystrophie hyperparathyroïdienne.

La manifestation classique d'une hyperparathyroïdie existante est l'ostéite fibrokystique (ostéodystrophie). Il est basé sur l'activité élevée des ostéoclastes et la résorption osseuse des éléments lacunaires avec le développement ultérieur de la formation de kystes des tissus fibreux et les tumeurs géantes « bruns » (semblable à ostéoclastes osseux). Les kystes et les tumeurs géantes sont situés dans la diaphyse des longs os tubulaires, des côtes, de la mâchoire inférieure, des os du poignet, du bassin et du crâne. Avec la percussion sur les kystes du crâne, un «son de pastèque» est défini (7). Caractérisé par une sorte d'ostéoporose, les os de la voûte crânienne - spongieuse, comme un « mitée », peut prendre la forme de « mat », souvent sans rappeler « morceaux de laine » - sous forme de pagétoïde hyperparathyroïdie (1). Par contraste avec la maladie de Paget dans des analyses de sang augmente la concentration de la phosphatase alcaline dans des concentrations normales de calcium et de phosphore, bien que 40 à 50 fois l'accélération des processus métaboliques dans l'os (15). Cliniquement manifesté par des douleurs osseuses incertaines, parfois palpables comme une tumeur. Après une ectomie, les glandes parathyroïdes peuvent être ossifiées. Progressivement, la courbure des longs os tubulaires (jambes, cuisses), le renforcement de la courbure de la colonne vertébrale (1,7) peuvent se produire. Aujourd'hui, le tableau classique de l'ostéite fibrokystique est de plus en plus rare, car le diagnostic d'hyperparathyroïdie primitive est généralement établi au stade de l'hypercalcémie asymptomatique (2).

hyperparathyroïdie signe radiographique précoce est la résorption osseuse sous-périostée, consistant en substances de résorption osseuse sous-périostée souvent phalanges du milieu et de fin brosses principalement avec leurs côtés radiaux (1,7). Dans le même temps, les phalanges finales semblent être «mangées par les papillons», «aspirées». Après le retrait des glandes parathyroïdes, la résorption est suspendue. La résorption osseuse est souvent accompagnée par des érosions sous-périostée dans les phalanges, les os du poignet, du tibia proximal et les os du fémur, les deux extrémités des articulations claviculaires, du pubis et sacro-iliaques. Lorsque les érosions dans les petites articulations des mains peuvent être une arthralgie, un gonflement, une raideur matinale, ce qui nécessite un diagnostic différentiel avec la polyarthrite rhumatoïde. Il peut y avoir une percée du kyste dans la cavité articulaire, ce qui conduit au développement de la synovite (généralement le genou). Moins fréquemment, il y a une hypermobilité de la faiblesse de l'appareil ligamentaire et la capsule articulaire, qui peut être accompagné par une marge de tendon (le tendon du quadriceps souvent).

Dans 35 à 50% des patients atteints de longue date chondrocalcinose détectée giperpartireozom primaire, accompagnés de calcification ménisque asymptomatique, cartilage du genou, les articulations du poignet, les disques intervertébraux, le poignet du cartilage triangulaire, ce qui peut conduire à un syndrome du canal carpien (2,7). Après une parathyroïdectomie, des crises aiguës de pseudogoutte peuvent survenir. Dans l'hyperparathyroïdie, l'hyperuricémie survient lors du développement de l'arthrite goutteuse. L'affection des muscles se manifeste par une faiblesse des muscles proximaux sans augmentation du contenu des enzymes musculaires dans le sérum sanguin, myalgie, atrophie. Les symptômes disparaissent généralement après une parathyroïdectomie.

Hypoparathyroïdie

Il existe sous deux formes: hypoparathyroïdie et pseudohypoparathyroïdie (syndrome Albright), dans laquelle la sécrétion de PTH n'est pas affectée, mais à cause du manque de sensibilité des tissus cibles à l'action de développer les mêmes anomalies biochimiques et cliniques gipoparatireoze (12). L'un des rares différences cliniques du syndrome Albright de hypoparathyroïdie idiopathique est une sorte de symptôme squelette: visage rond, un cou court, large torse trapu, un retard de croissance, un raccourcissement des os du métacarpe et du métatarse, et dans certains cas, et phalanges; calcifications sous-cutanées se trouvent dans la région des grandes articulations; une hyperuricémie asymptomatique est observée. La maladie est de nature familiale. Une combinaison de réduction du calcium et d’augmentation du phosphore sérique est observée, notamment en cas d’hypoparathyroïdie, de syndrome d’Albright et de résistance à la PTH chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique. syndrome myopathique de complication particulièrement rare se manifeste par la faiblesse des muscles proximaux des membres, une diminution des réflexes profonds, l'augmentation de la CK dans le sang, en l'absence de modifications des indicateurs électromyographiques (11). Une des manifestations de la myopathie peut être un ptosis, des convulsions tétaniques, souvent dans les muscles distaux des membres; spasmes douloureux des muscles du thorax ou de la paroi abdominale antérieure, simulant des affections aiguës du thorax et des organes abdominaux, dus principalement à des lésions du système nerveux. À la suite d'un traitement à la vitamine D2, la faiblesse musculaire régresse, ce qui s'accompagne d'une diminution du taux de CK dans le sang (11).

Gipoparatireoze observé une lésion vertébrale ressemblant hyperostose ankylosante idiopathique du squelette, mais contrairement à lui, elle est accompagnée par une raideur et la limitation du mouvement. Ossification des ligaments de la colonne vertébrale détectée par radiographie avec des articulations iléo-sacrées normales (7). Lorsque hypoparathyroïdie strechaetsya ostéosclérose, periostoz os longs, calcification prématurée du joint bords du cartilage ribbonlike métaphyses metaphyseal transversal « lignes de croissance », la calcification des tissus mous (plexus vasculaire cérébral, les vaisseaux sanguins, la dure-mère, les noyaux gris centraux, lentilles, de la peau) (1).

Références

Dermopathie thyroïdienne (myxoedème prétibial) et acropathie

Dermopathie thyroïdienne (myxoedème prétibial) et acropathie

dermopathy de la thyroïde, ou myxoedème prétibial (du grec myxa -. «Goo » et oidema - «gonflement », « gonflement ») - la maladie causée par le système endocrinien hyperthyroïdie sévère congénitale ou acquise. Il est beaucoup moins courant que d'autres manifestations cliniques d'hyperfonctionnement thyroïdien (observé chez environ 3 à 5% des personnes souffrant de goitre toxique diffus).

La maladie est caractérisée par l'apparition sur la surface avant du tibia (au fond de celui-ci) des parties rugueuses de couleur rouge violacé, avec saillie follicules pileux et un épaississement de la peau, causée par l'accumulation d'eau dans les tissus. Le myxoedème s'accompagne souvent de démangeaisons sévères et d'une perte de cheveux dans la zone touchée.

Dans les cas graves, la croissance de la peau. Elle acquiert une densité cornée et commence à ramper sur les phalanges de ses doigts et de ses ongles.

L'acropopathie est une maladie des mains qui fait référence à de rares manifestations cliniques de la thyrotoxicose.

Dans la plupart des cas, la dermopathie thyroïdienne ne provoque pratiquement pas d'inquiétude chez les patients (à l'exception d'un défaut esthétique), de sorte que le traitement des manifestations cutanées n'est effectué que dans des cas extrêmes.

Elle se caractérise par des modifications pathologiques des tissus osseux mous et sous-jacents au niveau des mains. Il y a une lésion des phalanges des doigts et des os du poignet.

L'examen radiographique a révélé des formations périostées dans le tissu osseux, ressemblant à des bulles de savon sur la radiographie.

En règle générale, l'acropathie se développe en même temps que la dermopathie thyroïdienne (myxoedème prétibial) et le goitre toxique diffus.

acropathie

Sécurité et santé au travail. Traduction en anglais, français, allemand, espagnol. - Genève 1993.

Voyez ce que "l'acropopathie" est dans d'autres dictionnaires:

acropathie ulcéreuse mutilante déformante - (acropathie ulceromutilans et déformans; souffrance acro + grec. pathos, maladie), voir Acropathie ulcère mutilante de la famille... Grand dictionnaire médical

acropathie familiale - mutilation ulcéreuse - (acropathie ulceromutilans familiaris; synonyme: acroostéolyse familiale, acropathie déformante mutilante ulcéreuse, syndrome de Dzhiakkai, syndrome de Perona Droke Coulomb, syndrome de Tevenara), dermatose héréditaire, syndrome de Drone Dacone Coulomb, syndrome de Toneira;

acropathie pseudosyringomyélite mutilante ulcéreuse non familiale - (acropathie ulcéreuse utérine pseudosyringomyélite non familière; syndrome synchrone de Barrière) est une maladie à développement incertain qui se développe chez des patients présentant un alcoolisme chronique, cliniquement similaire à la syringomyélie; caractérisé par un grand dictionnaire médical

Application Quelques problèmes de rationalisation de la terminologie médicale moderne - L'histoire séculaire de l'émergence et du développement de la terminologie médicale, qui comprend de nombreux langages différents, ainsi que des exemples de la relation complexe entre étymologie, structure et sémantique des termes,...... Encyclopédie médicale

acroosteolysis de famille - (acroosteolysis familiaris), voir Acropathie, famille mutilant ulcère... Grand dictionnaire médical

Syndrome de barrière de bureau - (Y. Bureau, médecin français contemporain; N. Barriere, médecin français contemporain) voir Acropathie, pseudosyringomyélite ulcéreuse mutilatrice non familiale... Grand dictionnaire médical

Syndrome de Dzhiakkay - (L. Giaccai, radiologue libanais moderne), voir.Acropathie est une maladie familiale mutilante... Grand dictionnaire médical

Syndrome de Perona-Droke-Coulomb - (Peron; Droquet; Coulon) voir Acropathie ulcère-mutilant familial... Grand dictionnaire médical

Syndrome de Thevenara - (A. Thevenard, 1898 1959, français. Neuropathologiste), voir. Acropathie ulcère mutilant familial... Grand dictionnaire médical

Acroosteolysis de famille - (acroosteolysis familiaris), voir Acropathie, ulcerly mutilating familial... Encyclopédie médicale

Thyrotoxicose avec goitre diffus (E05.0)

Version: Handbook of Diseases MedElement

Informations générales

Brève description

Classification

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


Classification des goitres recommandée par l'OMS (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Classification pathomorphologique DTZ

- Option 1 - modifications hyperplasiques associées à une infiltration lymphoïde (la plus courante);
- 2 variante - sans infiltration lymphoïde;
- Option 3 - goitre proliférant colloïdal avec signes morphologiques d'augmentation de la fonction de l'épithélium thyroïdien.

Acropathie c'est quoi

Goitre toxique diffus - une maladie endocrinienne très dangereuse. Si vous avez reçu un diagnostic de cette maladie, il est nécessaire de discuter de toute urgence du plan de traitement avec votre endocrinologue et de lancer la lutte contre cette maladie insidieuse très courante aujourd’hui.

Alors, chers lecteurs! Aujourd'hui, j'ai décidé d'écrire un article complet sur le goitre toxique diffus. Il existe de nombreuses informations sur Internet concernant cette maladie endocrinienne, mais la plupart des articles sur ce sujet sur les sites Web de RuNet ne sont pas informatifs. En d'autres termes, vous pouvez obtenir des informations sur DTZ auprès de chacun d'eux, mais vous devrez visiter de nombreux sites pour bien connaître la maladie. J'ai décidé de tout combiner dans un «sac» afin que vous n'ayez pas à parcourir des dizaines de sites pour obtenir une réponse à toute question concernant le goitre toxique diffus.

Ce que nous analyserons aujourd'hui:

  • Signes de goitre toxique diffus.
  • Différence entre le goitre toxique diffus et la thyrotoxicose.
  • Quel est le nom correct pour cette maladie: maladie de Graves, DTZ ou maladie de Basedov?
  • Les raisons du développement de DTZ et les moyens de le prévenir.
  • Quelle méthode d'examen doit subir: scintigraphie, échographie ou IRM?
  • Quels tests de laboratoire dois-je réussir?
  • Qu'est-ce qui menace le goitre toxique diffus (à propos des complications)?

Goitre toxique diffus attribué à juste titre à un appareil endocrinien mettant en jeu le pronostic vital. Cela est dû au fait que la maladie provoque des modifications irréversibles dans presque tous les tissus du corps humain et, surtout, dans les tissus nerveux, le cœur, les os et les vaisseaux sanguins.

Selon les statistiques, le goitre toxique diffus affecte le plus souvent les jeunes femmes, avec un pourcentage plus élevé de celles qui ont la "chance" de vivre dans les grandes villes.

Signes de goitre toxique diffus

Toute la clinique du goitre toxique diffus est principalement due à un excès d’hormones thyroïdiennes et à leurs effets sur divers tissus et organes.

  • ophtalmopathie auto-immune;
  • acropathie thyroïdienne;
  • myxoedème prétibial;
  • syndrome de thyrotoxicose.

Ophtalmopathie auto-immune

L'ophtalmopathie auto-immune est appelée lésion oculaire auto-immune. En fait, il s’agit d’une maladie isolée, mais elle est presque toujours présente (dans 95% des cas) dans un goitre toxique diffus. Cette maladie est caractérisée par la production d'anticorps par le système immunitaire contre les cellules du tissu adipeux rétrobulbaire de l'œil, c'est-à-dire la fibre qui remplit l'orbite de l'œil et les muscles impliqués dans le mouvement du globe oculaire.

Habituellement, les deux yeux sont touchés, mais il existe des cas où la maladie commence par un organe et implique progressivement le deuxième organe. En conséquence, il existe un œdème de l'organe de la vision et le développement de la peptooscopie (saillie de l'œil), sa mobilité est altérée. Des symptômes tels qu'une sensation de "sable" dans les yeux, une pression et une douleur dans les yeux, une vision double et un larmoiement sont observés.

Si elles ne sont pas traitées pendant une longue période (plus d'un an), ces processus deviennent irréversibles et, si le processus s'étend au nerf optique, une cécité complète peut se développer.

Acropathie thyroïdienne

L'acropathie thyroïdienne est caractérisée par le développement d'un œdème dans les tissus des mains et des pieds. Dans ce complexe de symptômes, les ongles se présentent sous la forme de lunettes de montre et les phalanges des doigts sont endommagées.

Myxoedème prétibial

Le myxoedème prétibial se caractérise par le développement de lésions dans les tissus sous-cutanés des jambes et de la peau. Observé dans 4% des cas de goitre toxique diffus. Fait également référence aux processus auto-immuns et se manifeste par un compactage nettement bleuté des jambes, qui peut être à la fois bilatéral et unilatéral.

Syndrome de thyrotoxicose

Le syndrome de thyrotoxicose est également divisé en:

  • Échange de syndrome et troubles énergétiques. Elle se caractérise par une faiblesse des cuisses et des épaules, une perte de poids, observée pendant un appétit normal ou même accru. En outre, il devient difficile pour les patients de s’accroupir, de monter des escaliers, de soulever des objets de gravité modérée, c’est-à-dire d’exécuter des actions nécessitant la participation des muscles des épaules ou des hanches. Il y a une transpiration constante et une sensation de chaleur.
  • Syndrome de troubles neuropsychiatriques. Il se caractérise par des tremblements, un changement rapide d'humeur, une agitation et une nervosité.
  • Le syndrome de la défaite du tractus gastro-intestinal. Il y a une hépatite thyrotoxique, se transformant souvent en cirrhose, diarrhée, splénomégalie.
  • Syndrome de lésions cardiovasculaires. Il se caractérise par des arythmies, une tachycardie, une myocardiodystrophie thyrotoxique, c'est-à-dire une déplétion du myocarde.
  • Syndrome lésion du système reproducteur. Manifesté par la gynécomastie chez les hommes et l'impuissance.
  • Syndrome de troubles secondaires de l'appareil endocrinien. L'ostéoporose et des irrégularités dans le cycle menstruel sont observés.
  • Effet sur le métabolisme des glucides. Développement possible de diabète ou d'altération de la tolérance au glucose.
  • Symptômes oculaires de thyréotoxicose. À propos de ces symptômes sur le site, vous trouverez un article séparé. Vous pouvez suivre le lien et lire à ce sujet plus en détail.
  • Insuffisance surrénale. Au stade final de la maladie, le besoin de cortisol augmente. Cela est dû au fait qu'un excès d'hormones thyroïdiennes contribue à l'épuisement des glandes surrénales.

Gravité de la thyrotoxicose:

  • Lorsque le pouls est de 80 à 100 battements par minute - facile.
  • Lorsque le pouls est de 100 à 120 battements par minute - le degré moyen.
  • Avec un pouls de 120 battements ou plus par minute - un degré sévère.

Formes cliniques de thyréotoxicose:

  • Formes atypiques.
  • Thyrotoxicose cliniquement exprimée - en présence de troubles hormonaux et d’une clinique prononcée de la maladie.
  • Thyrotoxicose infraclinique - en l’absence de clinique et avec les hormones normales T4 et T3. La seule manifestation est une diminution du taux de TSH inférieur à 0,2 mIU / L. La thyréotoxicose subclinique est très souvent observée dans l'adénome toxique et le goitre multinodulaire, et rarement dans le goitre toxique diffus.

Le degré d'augmentation de la taille de la thyroïde:

  • 0 degré - tandis que le goitre est absent.
  • Grade 1 - le goitre ne peut pas être vu à l'œil nu, mais l'endocrinologue peut le palper.
  • Grade 2 - le goitre est palpé et cela peut être vu lors de l'inspection.

Thyrotoxicose et goitre toxique diffus. Quelles sont les différences?

Beaucoup considèrent ces concepts comme des synonymes. Cependant, ce n'est pas le cas.

La thyrotoxicose peut accompagner de nombreuses affections douloureuses. L'un d'eux est le goitre toxique diffus. La thyréotoxicose peut également se produire avec:

  • syndrome de production de TSH inadéquat;
  • thyréotoxicose induite par l'iode;
  • thyrotoxicose trophoblastique;
  • adénome thyrotoxique;
  • Adénome hypophysaire produit par la TSH;
  • le stade initial de la thyroïdite subaiguë;
  • adénocarcinome folliculaire;
  • hashitoxicose.
  • métastases cancéreuses et tumeurs ovariennes.

En outre, la thyréotoxicose peut être causée par une surdose de L-thyroxine, d'interféron, d'amiodarone.

En plus des concepts de «thyrotoxicose» et de «goitre toxique diffus», vous pouvez également utiliser le terme «hyperthyroïdie». Qu'est-ce que c'est Je remarque immédiatement que l'hyperthyroïdie ne s'applique pas aux conditions pathologiques et peut être une manifestation de divers processus physiologiques. Par exemple, l'hyperthyroïdie est souvent observée dans des situations stressantes et au cours du premier trimestre de la grossesse.

"Maladie de Graves", "DTZ" ou "maladie de Basedow". Comment correct?

Dans l'article, nous parlons de goitre toxique diffus, dont les manifestations sont associées à la thyréotoxicose. Les Allemands l’appellent «maladie de Bazedov’s», dans les pays anglophones, elle s’appelle «maladie de Graves». Mais pour les Russes, le terme "goitre toxique diffus" a été créé.

Essayons de comprendre en détail. Pourquoi "diffuse"? Parce que la glande thyroïde entière est endommagée de manière uniforme (diffuse). Pourquoi "toxique"? Les excès de T4 et de T3 ont un effet toxique sur les tissus. Et le dernier mot - "goitre" est dû au fait que la maladie est accompagnée d'une augmentation du volume de la glande.

Pourquoi DTZ se pose-t-il?

Le goitre toxique diffus est considéré comme une maladie auto-immune; la prédisposition à son développement est transmise génétiquement.

Je dédie ce paragraphe à ceux qui ne comprennent pas tout à fait le sens du mot "auto-immun": il existe dans chaque corps humain un système immunitaire qui le protège, d’une manière ou d’une autre, de divers agents nocifs, tels que bactéries, virus, etc. le goitre toxique diffus perturbe le fonctionnement normal de l'appareil immunitaire et ce dernier reconnaît les cellules de son propre microorganisme comme des cellules étrangères. En conséquence, les anticorps sont synthétisés pour leur destruction.

En dépit du fait que la prédisposition à la DTZ est d'origine héréditaire, comme vous le savez, toutes les personnes atteintes du fardeau héréditaire d'un goitre toxique diffus ne sont pas atteintes de maladie. Pour le développement de la maladie, il faut provoquer des facteurs appelés déclencheurs.

Le déclencheur le plus puissant est considéré comme un centre d'infection chronique, en particulier dans la gorge, la cavité nasale et les oreilles. Quelle est la raison? Ces organes ont un collecteur commun du système lymphatique avec la glande. Pour une meilleure compréhension, appelons ce collecteur "le système d'égout du corps humain". Autrement dit, tous les agents toxiques pénètrent dans ce système d’égouts, puis passent à travers la glande thyroïde. En conséquence, le fer est également marqué comme infecté. Après que les cellules de l’appareil immunitaire soient envoyées dans cette zone et commencent à tout détruire, sans distinction aucune avec les autres et les leurs. Tout ceci mène à une stimulation pathologique (incontrôlée et extrêmement excessive) de la glande thyroïde et, par conséquent, à un syndrome de thyréotoxicose.

Outre l’infection, les facteurs provoquant un goitre toxique diffus peuvent être:

  • sympathicotonia.
  • stress
  • la présence de membres de la famille atteints d'autres maladies du système auto-immun, telles que la myasthénie grave, l'anémie pernicieuse, la maladie d'Addison, le diabète de type 1.

Le goitre toxique diffus est très courant chez les patients atteints de troubles auto-immuns tels que:

  • le vitiligo.
  • glomérulonéphrite.
  • diabète de type 1.
  • la polyarthrite rhumatoïde.
  • anémie pernicieuse.

Quels tests sont nécessaires pour clarifier DTZ?

Scintigraphie, c'est-à-dire étude radio-isotopique de la glande.

Avec la scintigraphie, il est possible d’étudier attentivement le fonctionnement de la glande thyroïde, d’en examiner la structure, de détecter les nœuds, de compter leur nombre, de déterminer leur emplacement et de mesurer leurs dimensions. En scintigraphie, un technétium (Tc 99) ou de l'iode (I131 ou I 123) joue le rôle de radio-isotope.

La méthode de scintigraphie est basée sur le fait que la glande thyroïde est 100 fois meilleure que les autres organes capables d'absorber l'iode, car, comme vous le savez, il est nécessaire qu'elle produise des hormones. Les isotopes introduits commencent à s'accumuler dans les tissus des glandes. En termes de sécurité, le technétium est plus acceptable car il ne participe pas à la formation des hormones thyroïdiennes, il l’élimine donc plus rapidement.

Technique de scintigraphie

L'étape initiale est la préparation obligatoire, qui consiste à annuler tout médicament et à utiliser de l'iode 14 jours avant l'étude.

Sur un estomac vide est administré par voie intraveineuse une certaine quantité d'isotope. Le petit-déjeuner pour le patient est autorisé déjà une demi-heure après l'injection. Ensuite, il est renvoyé chez lui et le lendemain (24 heures plus tard), au moment de l’accumulation maximale du médicament dans les tissus de la glande thyroïde, il est placé dans une caméra gamma où il commence à lire les impulsions émanant de la glande. L’ordinateur lui-même convertit ces données en une image, selon laquelle la saturation en isotopes de la glande thyroïde est déterminée (par la couleur ou la densité). Ceci termine la procédure de scintigraphie.

Comment évaluer le résultat?

Chez une personne en bonne santé, la capture maximale d'isotopes 24 heures après son injection est comprise entre 20 et 40% de la quantité injectée.

Échographie thyroïdienne

Vous êtes probablement familiarisé avec la procédure par ultrasons, car cette méthode est largement utilisée de nos jours. Je veux juste noter que l'échographie ne peut fournir que des informations sur la structure de la glande du patient, laissant son secret de fonctionnement aux médecins.

Le goitre toxique diffus se caractérise par une diminution de l’échogénicité du tissu thyroïdien et une augmentation de sa taille. L'échographie de la thyroïde confirmant le diagnostic de goitre toxique diffus est rarement utilisée, car ces modifications peuvent être observées dans d'autres maladies de la glande thyroïde.

L'échographie de la glande thyroïde peut être utilisée pour étudier le flux sanguin dans ses tissus, qui augmente nettement avec le goitre toxique diffus. Le goitre toxique diffus peut être associé à un goitre nodulaire. Grâce aux ultrasons, vous pouvez voir les nœuds dans les tissus de l’organe.

Imagerie par résonance magnétique ou IRM

L'imagerie par résonance magnétique en thyroïdologie est couramment utilisée pour diagnostiquer l'ophtalmopathie, accompagnant souvent un goitre toxique diffus.

Quels tests de laboratoire doivent être passés pour résoudre le problème du goitre toxique diffus?

Le goitre toxique diffus ne provoque le plus souvent aucune difficulté de diagnostic. Mais il y a des exceptions.

Le principal test de laboratoire consiste bien entendu à déterminer le taux d'hormones thyroïdiennes. J'ai répété à plusieurs reprises qu'il était important de déterminer la fraction libre d'hormones thyroïdiennes. En plus d’eux, mesurez le niveau hypophysaire de l’hormone stimulante de la thyroïde. Le test des hormones thyroïdiennes est administré à jeun et son résultat ne dépend pas du cycle menstruel chez la femme.

En cas de thyrotoxicose due à un goitre toxique diffus, les taux de T4 et de T3 libres seront élevés et le taux de TSH, au contraire, diminuera. Avec la thyréotoxicose subclinique, la TSH sera également faible et la thyroxine libre et la triiodothyronine seront dans les limites de la normale.

Il est important de mesurer le niveau d'anticorps stimulants dirigés contre le récepteur TSH. Ce test n'est actuellement pas appliqué universellement, car il a été créé relativement récemment. La détection des anticorps facilite le diagnostic du goitre toxique diffus, mais il faut comprendre qu'ils sont parfois présents dans le sang en l'absence de goitre toxique diffus. Par exemple, une analyse des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH peut être positive pour la thyroïdite multinodulaire toxique du goitre ou subaiguë.

L'identification d'anticorps stimulants dirigés contre les récepteurs de la TSH est nécessaire pour juger de la durée prévue du traitement du goitre toxique diffus. Cet indicateur est déterminé avant de poursuivre le traitement, ainsi que avant l’annulation prévue du médicament thérapeutique. Lorsque le niveau d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH est supérieur à 35%, le risque de récurrence du goitre toxique diffus est élevé.

Il faut également garder à l'esprit que si, dans le contexte du traitement médicamenteux du goitre toxique diffus, leur niveau reste élevé, il est logique de penser au traitement de l'I131 ou à une intervention chirurgicale. Si, après l'opération, un titre élevé d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH est détecté dans le sang, là encore, la probabilité de réapparition de la maladie est très élevée en raison d'une élimination incomplète du tissu glandulaire.

Habituellement, le titre de ces anticorps après un traitement adéquat à l'iode ou un traitement médicamenteux est réduit chez 50% des patients, après la chirurgie - un peu plus, dans 83%.

En outre, la détermination du titre des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH est utilisée pendant la grossesse afin de préciser le risque d'hyperthyroïdie congénitale chez le nouveau-né ou le fœtus.

En plus de tout ce qui précède, pour le diagnostic de goitre toxique diffus et effectué d'autres tests cliniques. Déterminer le niveau de globules blancs, le travail des reins et du foie, la RSE et d’autres indicateurs sont également importants pour la nomination d’un traitement adéquat.

Complications du goitre toxique diffus

  • le diabète
  • crise thyréotoxique
  • la psychose
  • anémie pernicieuse
  • insuffisance surrénale
  • l'ostéoporose
  • hépatose toxique
  • œdème pulmonaire
  • dystrophie myocardique thyréostatique
  • myopathie
  • fibrillation auriculaire

Crise thyrotoxique

Crise thyrotoxique - la complication la plus grave du goitre toxique diffus, qui menace la vie du patient. Une crise thyréotoxique survient dans les cas d’exacerbation prononcée de tous les symptômes de la maladie. Ceci peut être observé quelques heures après l'ablation chirurgicale du tissu thyroïdien. En outre, une activité physique excessive, le stress, une extraction dentaire, des infections, etc. peuvent conduire à une crise.

En cas de crise thyréotoxique, une grande quantité d'hormones thyroïdiennes est libérée dans le sang. Cela augmente considérablement la pression, les patients deviennent agités. Progressivement, tous les symptômes augmentent: diarrhée, tremblements, palpitations, vomissements, agitation, nausée, faiblesse musculaire. En outre, l'excitation est remplacée par un état de stupeur et une perte de conscience. La clinique achève le développement du coma et est fatale en l’absence de traitement approprié.

Sur ce, je pense, il est nécessaire de compléter l'article. Il s’est déjà avéré très volumineux, je vais donc consacrer un article distinct au traitement du goitre à toxicité diffuse, que vous pouvez également lire à partir des pages de ce site. Ci-dessous, dans les commentaires, vous pouvez poser des questions sur le goitre toxique diffus ou simplement partager vos opinions.

139 commentaires sur “Attention! Goitre toxique diffus

Bonjour, cher docteur. J'ai vraiment besoin de ton aide. J'ai 42 ans. Il y a presque 10 ans, on m'a diagnostiqué une thyrotoxicose. Au cours de ces années, a été observé chez l’endocrinologue. Au début de la maladie a pris le merkazolil et l'anapriline. Ensuite, quelques années n'ont rien pris. Pour le moment, j'ai un autre médecin. Je me suis retourné car Le médecin m'a diagnostiqué: goitre toxique diffus. Les résultats des tests sanguins sont les suivants: T3 libre> 46, T4 libre - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326.89. Pression 120/80, mais diminue parfois ou augmente. Pouls - de 100 à 120 battements / min. Maintenant, l'état est le suivant: transpiration, gonflement des jambes, perte de poids, difficulté à monter les escaliers, faiblesse, détérioration de l'attention et de la mémoire, tremblements internes. Rendez-vous: Tyrozol 10 - 1 table 3 fois par jour, anapriline-0,04 - 1 comprimé 3 fois par jour. Cours 1 mois. Cher docteur. S'il vous plaît dites-moi si le traitement est correct. Merci d'avance.

Bonjour Natalia! Vous avez une hyperthyroïdie manifeste et manifeste. Très probablement, goitre toxique diffus. La scintigraphie a eu lieu? Le traitement a commencé correctement.

Bonjour J'ai 33 ans. J'ai un goitre toxique diffus 2e. Révélé pour la première fois en février de cette année. Elle a été admise à l'hôpital avec les résultats du test hormonal suivants: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Le volume de la thyroïde était de 33,7 cm3. Avec l'ivresse du corps, à peine marché. Saw tyrosol 4 comprimés par jour. Un mois plus tard, elle a changé de médecin et m'a prescrit du propitsil et un contrôle hormonal toutes les deux semaines. Les analyses pour le 2 avril 2014 étaient les suivantes: T3-2,12, T4-61, hormone thyrotropique 0,03, anticorps anti-thyroglobuline 1552 UI / ml. continué à boire du propitsil 1 comprimé par jour. Dernières analyses le 13 mai: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At à TPO-665. Le volume était de 37 cm3. Ils ont prescrit l'eutirox et ont continué à prendre du propicil. Le 23 mai, je fus envoyé en traitement chirurgical. Ils ont dit que le goitre de cette taille ne résoudra pas. De plus, en raison du niveau élevé d'anticorps, il est recommandé de retirer la glande thyroïde. Que recommandez-vous? Devrais-je subir une opération ou devrais-je attendre et regarder, parce que l’eutirox n’est coupé que depuis 10 jours? Merci d'avance.

Bonjour Fatima! On vous a assigné un schéma «bloquer et remplacer». Mais, malheureusement, le volume de la glande continue à augmenter, raison pour laquelle il vous a été recommandé de l'éliminer complètement, en ne laissant que les zones dans lesquelles se trouvent les glandes parathyroïdes. Vous pouvez bien entendu poursuivre le traitement conformément à ce schéma, mais dans la plupart des cas, ces patients doivent être référés à un chirurgien par quelque moyen que ce soit. De plus, les thyréostatiques ont beaucoup d’effets secondaires, alors tirez des conclusions.

Bonjour, docteur. Merci pour votre réponse. M'a opéré le 18 juin. J'avais AIT, les anticorps ont disparu en 3000. L'opération était sévère (elle a duré 3,5 heures), mais sans complications. Après l'opération, on m'a prescrit de boire 50 mcg d'Eutirox, en une semaine et d'y ajouter 25 mcg. Maintenant, je bois 75 mkg. Une semaine plus tard, ils ont été invités à boire 100 mcg par jour pendant un mois et à passer des tests sur la TSH et à voir. Mon poids est actuellement de 47 kg à 160 cm, donc je pense qu’il n’ya pas beaucoup de 100 mcg? Peut-on boire 75 µg pendant un mois et vérifier la TSH? Et puis j'ai peur des symptômes de l'hyperthyroïdie. Comment conseillez-vous? Désolé, ce n'est pas le sujet. Merci

Bonjour En février, on m'a diagnostiqué une thyrotoxicose + DTZ. Prescrit 30 mg de tyrosol. Maintenant, je bois 5 mg de tyrosol. Se sentir bien. Il y a un gain de poids (bien que je n’ai pas perdu beaucoup de poids avant de poser un diagnostic), une pression de 117 sur 80, un pouls de 64. Mais mes cheveux ont commencé à tomber terriblement. Mois 2 lorsque les retombées ont commencé. Est-ce lié à ma maladie (TSH, T-3 et T-4 sont normaux, la numération globulaire complète est normale, fer-136)? Merci

Bonjour Anna! Si les hormones thyroïdiennes et la TSH sont normales, alors non!

Mais j'ai lu. que le corps réagisse à cette maladie (perte de cheveux). J'ai oublié d'écrire que je continue à boire du tyrosol 1 fois par jour 5 mg. Peut-être que c'est une telle réaction au médicament? Et si c’est une réaction à un médicament, alors comment être? Après tout, je dois encore probablement le prendre environ un an.

Vous avez commencé à tomber après le début du traitement et la normalisation des niveaux hormonaux. Il n’existe pas non plus d’hypothyroïdie en arrière-plan du traitement; il ne s’agit donc pas d’une réaction au médicament, la dose est correcte.

Bonne journée! J'ai 36 ans, poids 60-63 kg, taille 164. Ma tension artérielle est passée de 130 à 150 mm Hg. Art PS 90-110. Augmentation de l'excitabilité, de la nervosité, de l'hystérie, du manque de sommeil, des maux de tête, des interruptions du cœur. Après l'examen, on a diagnostiqué une dystonie neurovasculaire de type hypertonique: magnésium, vitamine B à une dose de 800 mg par jour, huile de poisson, aubépine, coenzyme Q, taurine et arginine. À la suite du traitement, la pression artérielle est revenue à la normale 120/80, les maux de tête ont diminué, elle est devenue plus silencieuse. Mais PS 90-110 et les interruptions dans le coeur sont restés, la faiblesse est apparue, après une petite charge le coeur a été sévèrement battu et l'essoufflement, gonflement spontané des muscles de la jambe inférieure, convulsions, corps t 36,9 - 37, 1 (surtout dans la phase 2 de la menstruation). cycle), sensation de chaleur sous la langue, troubles menstruels (antécédents d'infertilité secondaire, cycles anovulatoires, césarienne à 36 semaines pour cause de gestose, 2 moitiés de la grossesse, l'enfant est né avec un poids de 1900 kg). Un endorcrinologue, lorsqu’il fait l’objet d’une inspection visuelle, suspecte généralement une hypertrophie de la thyroïde, mais après une échographie (tout est normal) et les tests sont envoyés à un neuropathologiste.

Analyses: TSH 0.34 (norme 0.23-3.4)
St T4 15,5pmol / l (norme 10-24)
Détermination de AT à TPO 0,53 U / ml (norme 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) le 9ème jour du cycle
LG 6.1 (1.2-90)
Prolactine 234,7 (74-745)
Total testostérone 0.86 (4.3-31.6)
Sulfate de DHEA 1,99 (0,1-3,9
hémoglobine 111
hématocrite 33,8 (34-48)
glycémie 5,52 (4,2 à 6,4)
Cholestérol 4.4 (3.9-5.7)
Na dans le sang 131 (132-152)
K dans le sang de 3,8 (3.4-5.0)
Échocardiographie:
Les cavités cardiaques ne sont pas dilatées, il n'y a aucune violation de la contractilité locale du ventricule gauche. L'appareil à valve n'a pas été identifié. Dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche de type 1. Il n'y a pas de pathologie des fuites.

S'il vous plaît dites-moi votre opinion. Merci beaucoup d'avance.

Bonjour Antonina! Tout ce que vous décrivez est en réalité très similaire aux symptômes de la dystonie neurovasculaire, dont le traitement pathogénique n’existe tout simplement pas! Marchez plus dehors, évitez le stress. Une attitude positive et calme est la meilleure chose à faire pour vous-même.
Je vous conseille également de reprendre la TSH après quelques mois, car le résultat est plus proche de la limite inférieure de la norme (pour exclure l'hyperthyroïdie).

Bonne journée! J'ai donné les tests que vous avez commentés il y a 3 mois, alors j'ai décidé d'envoyer:
TTG 1,8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19.05)
AT à la thyroperoxydase. admin

Bonjour Tout va bien, la glande thyroïde est en bonne santé! Vous devriez vraiment recevoir un traitement d'un neurologue.

Bonjour, docteur! Le 14 août 2014, ma mère a 60 ans. On lui a diagnostiqué un goitre toxique diffus. A cette époque, les résultats des analyses étaient TSH-0,006; T4-83,29; AT à thyroperoxydase-29.8. Seisas (après 2,5 mois), TSH-0,005; T4-35.18; T3-6.5. Dis-moi s'il te plaît, pourquoi TSH ne tombe-t-il pas?

Désolé, s'il vous plaît, dans le message précédent que j'ai écrit (pourquoi TSH ne diminue-t-il pas), mais correctement: POURQUOI TSH NE PAS AUGMENTER? Merci d'avance, merci beaucoup!

Bonjour Marina! Puisque vous n’avez pas précisé le régime de traitement prescrit, j’ose dire que le dosage du médicament est insuffisant. Soit votre mère fait des erreurs dans la méthode de prise des comprimés d’Eutirox (lévothyroxine sodique) - il est pris de façon irrégulière, après un repas, en même temps qu’un repas ou peu de temps avant de le prendre.

résection sous-totale du schzh, la thérapie de remplacement n'est pas prescrite, car un faible TTG 0,011, dites-moi comment il devrait récupérer, peut-être commencer à prendre eutirox25

Bonjour Après l'accouchement en février, on m'a diagnostiqué une thyrotoxicose + DTZ. Prescrit 30 mg de tyrosol. Maintenant, je bois 5 mg de tyrosol. Se sentir bien. Il y a une augmentation de poids (j'étais un peu mince avant de poser un diagnostic), une pression de 117 sur 80, un pouls de 68. (TSH, T-3 et T-4 sont normaux, la formule sanguine complète est normale, fer-116) mais le médecin insiste pour opérer. Ils ont fait une ponction il y a quelques mois, le résultat est bon. Que faites-vous, conseillez-vous, le nœud est dans le côté gauche près du faisceau vasculaire.

Bonjour, Inna! Si le résultat de la biopsie est bon, la chirurgie n'est pas nécessaire. Juste une observation dynamique.

Bonjour docteur. Notre fille DTZ. Avant le traitement à l'hôpital, nous avons pris Tyrosol. Après notre sortie de l'hôpital, on nous a prescrit des comprimés d'Eltiroxine et le Tyrosol a été annulé. Tests récemment passés, les résultats des tests sont terribles:
TTG norme 0,3-4.0 résultat 0,05
T4 norme 40-120 résultat 150.6
T3 norme 0.8-2 résultat 5.0
T4svob. résultat normal 9.0-22.2 est 70.3
T3 normal 1.2-4.2 résultat 22.9
A / tk TG norme 0 à 100 res. 3980.3
Taux de TPO A / tk de 0 à 30 résultat 1375.8
Que pouvez-vous conseiller? Aide s'il vous plaît.

Bonjour Ruslan! Je ne sais pas combien de temps vous avez pris ces médicaments et selon quel régime. Dans tous les cas, si nous supposons que l'on vous a offert un traitement adéquat pour DTZ, nous parlons d'une rechute, qui est observée assez souvent. Si le volume de la glande est supérieur à la normale, le traitement chirurgical est la meilleure solution.
Outre DTZ, votre fille souffre apparemment d'une thyroïdite auto-immune.

Bonjour, docteur, depuis deux ans, les douleurs douloureuses à la racine de la langue se propagent au cou, puis aux dents, puis à l'oreille. puis sous la mâchoire. Marche sur les médecins, IRM des tissus mous, IRM du cou, image panoramique de la mâchoire, an.krov, rayons X du nez, poumons-norme. Au début de l'échographie, norme, puis tirioïdite: augmentation du fer-23.8 avec n-14cm.cube, réduction de l’échogénicité, macrophol 3-4 mm, contours-égaux, clair, nœud sous-maxillaire à droite 20x10 T3-56 avec nor-22, T4-8 avec n-4, TTG-001 avec n-02, AT à TRO-215 lorsque n -35 Après la prescription du traitement: prednisalon4t-10dn, puis diminution de 7dn, + groprinazine, loratidine, ultrason cutané à la thyroïde pr-6,3, lev5,9sm.cub, inclusion liquide jusqu’à 3 mm en grande quantité, augmentation de la vascularisation, ganglions lymphatiques droit jusqu'à 10 mm, structure normale, visage, bras et jambe enflés droit. Un traitement supplémentaire est proposé à l'hôpital (prednisone, antibiotiques, préparation antivirale). L'oedème est une conséquence du traitement ou d'une inflammation de la glande thyroïde (il n'y avait aucun traitement auparavant), le traitement est correctement prescrit et si l'inflammation dans la glande thyroïde peut être provoquée par une douleur sous la mâchoire, dans l'oreille juste à droite, accepter un traitement ou rechercher la cause de la douleur. Merci, aide, s'il te plaît, règle-le.

Bonjour Irina! Dans votre cas, nous parlons du stade initial (thyrotoxicose) de la thyroïdite (éventuellement de l'étiologie virale). Le traitement a commencé correctement! Dans de tels cas, il n'est pas recommandé de prendre de la thyréostatique. L'irradiation de la douleur est tout à fait possible.

Bonjour, Docteur, Analyse des échographes TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukt grains grossiers avec hypoéchogène, y compris 3 à 4 mm. rendez-vous 3 mois eutyroks50 1t / jour Dites-moi, s'il vous plaît, parce que eutyroks abaisse le TTG, et qu'il est si bas, d'adhérer à un tel traitement? Merci

Bonjour Irina! Vous avez un goitre toxique diffus! Dans de tels cas, vous ne devez en aucun cas commencer un traitement par euthyrox! Vous avez besoin de thyréostatique. Lire l'article: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Pour une discussion plus détaillée des nuances de la thérapie DTZ et l’obtention d’un schéma thérapeutique bien conçu, vous pouvez obtenir une consultation rémunérée d’un endocrinologue. Plus d'informations sur la page http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Bonjour Irina! J'ai DTZ et AIT, maintenant je prends 10 ml de tyrosol, la maladie diagnostiquée en 1995 était en rémission pendant 5 ans, 2007-2012, maintenant enflammée périodiquement. Avec un tel diagnostic, puis-je faire une blépharoplastie des paupières, quelles en sont les conséquences possibles. En 1999, elle a traité l'ophtalmopathie. À l'heure actuelle, il n'y a plus de complications, mais il y a maintenant des poches sous les yeux. Je vous prie de conseiller

Bonjour Annie a 19 ans et sa fille a été observée dans un parc culturel dans un dispensaire. la maladie a été déclenchée et le médecin a immédiatement envoyé enregistrer son invalidité et a pris du tyrosol, le corcor 2,5 du trimestre, divers sédatifs. Le fer conseille le médecin de se faire opérer. Supprimez tout le matériel. Quand son père était en vie, il était contre le déménagement, mais maintenant il est parti, tout a changé immédiatement, elle ne m'écoute pas du tout, mais l'opération doit être faite et elle le sait aussi. Après la mort de son mari, elle avait 15 ans. quand il est parti, j’ai développé une psychose, de fréquents scandales, etc. Je ne sais pas quoi faire. Et puis il y a la crise. Docteur, s'il vous plaît, aidez-la à la faire opérer. Cordialement Tatyana.

Bonjour Tatiana! Je pense que vous devriez contacter un psychologue à ce sujet.

La décision de vous consulter que j'ai prise après avoir consulté votre site. J'ai bien aimé le site: lorsqu'un médecin cherche un patient pour faire un allié et ne se contente pas de suivre les instructions, il s'agit d'un VRAI DOCTEUR! Vous ne pouvez pas vaincre la maladie, en restant simplement un interprète, la réussite du traitement dépend également du médecin et du patient. Informations (sur des sujets divulgués) sur le site et pas beaucoup, et pas assez - juste ce qu'il faut. Et bien qu'il s'agisse de maladies graves, une attitude optimiste et une foi se font sentir. Merci pour votre réponse rapide et votre consultation. J'ai reçu toutes les réponses à toutes mes questions (et certaines dépassaient le cadre de l'endocrinologie). Merci pour votre attention et votre professionnalisme. Bonne chance à vous et à vos proches!

Bonjour En mai 2011, une thyroïdectomie a été pratiquée depuis Depuis 2000, DTZ a été traité, mais des rechutes ont eu lieu. Avant l'opération, le volume était de 60 impulsions 180-210. Le troisième jour après la chirurgie, une douleur et un gonflement sont apparus dans la poitrine. Après 3 mois oncologue a mis la mastopathie. Quatre ans se sont écoulés après l'opération, au moment où j'accepte l'eutirox 200 ml. Je veux constamment dormir, la fatigue, la léthargie, les mouvements des membres, même balayer le sol est impossible, conduire. Douleur et bosses dans la poitrine, aggravées avant le cycle. Il y avait un ovaire inflammatoire chronique, tirant maintenant constamment la douleur dans le bas-ventre. Est-ce possible par manque d'hormone ou est-ce autre chose?

Bonjour Tatiana! Sans les résultats de l'analyse sur la TSH, il est impossible de rien dire spécifiquement.

Bonjour Je suis très heureux d'avoir trouvé un tel site. Je voulais poser des questions sur la maladie, mais je n'ai pas trouvé une telle section. Je vais décrire un peu ma maladie. Au début du mois d'avril, après avoir souffert d'un rhume (mal de gorge, nez qui coule, toux, makrot, la température ne l'était pas), la glande thyroïde s'est enflammée après 5-6 jours du côté gauche. L'inflammation n'était pas très visible, mais au sondage, elle semblait dense et peut-être même noueuse. Elle était accompagnée de douleurs très vives lorsque l'on avalait de la salive ou quand on toussait. Avec le toucher et une légère pression également par la douleur. Très inquiet au sujet de la douleur dans la nuque du côté gauche, qui a donné à l'oreille et s'est étendue de la nuque à l'épaule. Il y avait des douleurs dans les mains et la main droite faisait mal comme avec la grippe, mais plus que cela, la main gauche faisait mal. La douleur s’intensifiant le soir et la nuit, il était difficile de s’allonger du côté gauche. Un thérapeute m'a examiné et m'a dit que la glande thyroïde était enflammée. Il ne l’a pas fait subir à des tests, a dit qu’il avait besoin de guérir d’un rhume et lui avait prescrit un antibiotique (lévoxine) pendant 7 jours ainsi que des comprimés anti-inflammatoires dans l’intestin. (Ces médicaments s'appelaient Proton EC et dolox 1a), leur durée de traitement est de 14 jours. Après avoir terminé ce cours, je suis encore allé chez mon médecin. Après 14 jours de cours, le troisième jour, la température est apparue, le soir, à 37,4 heures, je me sentais mal, j'avais de graves maux de tête; pour cette raison, je ne pouvais pas aller faire un test sanguin. Le lendemain, la température a réapparu dans la soirée 37,3. Quelques jours plus tard, lorsque l'état de santé s'est amélioré, la température a disparu. Elle a fait don de sang pour analyse (le 27 avril), sur les instructions du médecin. Selon l'analyse: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207,4 nmol / L (norme 66-181) et hormone Tireotrop (TTH) TSH - 0,006 mIU / mL (norme 0,27-4,2). Le médecin a examiné ces tests et a déclaré que j'avais un goitre toxique ou une thyrotoxicose. Également sondé la glande thyroïde. Interviewé quel mal. Les mains n'ont pas tremblé, l'air clair avec le mouvement des doigts du médecin. Il n'y a pas de soif forte. Pas d'arythmie. Mon rythme cardiaque est toujours rapide, car il y a un prolapsus congénital du cœur. Il sentit le pouls, la pression mesurée. Nommé pour boire triade (Agripaume, Valériane, aubépine). Il y a aussi une augmentation de l'irritabilité, de la nervosité. Et l'essoufflement est apparu, avec des mouvements brusques et fréquents ou quand je me suis penché, ce n'était pas comme ça avant. Les yeux ne sont pas gonflés et ne sont pas gonflés, pas de poches sur le visage ou les jambes. Déjà 5 jours et peut-être 7 jours, la douleur au cou et à l'arrière de la tête ne dérangeant pas, la douleur aux mains est également passée. La glande thyroïde elle-même n'a plus mal, l'inflammation a également diminué. Mais, le médecin s’est aussi examiné. En avalant de la salive avec une larme au cou, une boule apparaît sur le côté gauche. Le cycle mensuel est normal, allez-y tous les mois sans délai. Certes, ce mois-ci, au lieu des 5 jours habituels, était de 3 jours et c’était moins, bien que je n’ai déjà pas beaucoup, des jours normaux. Le test d'urine a également réussi, tout est normal. Les glandes surrénales n'ont pas été contrôlées. Elle a d'abord voulu que l'urine vérifie les glandes surrénales, mais le médecin a déclaré qu'il ne posait pas de problèmes de santé en posant quelques questions à ce sujet. J'ai encore le makrota sortir de ma gorge et mal, chatouille parfois. Le médecin a prescrit un gargarisme avec de la sauge et pendant les 14 jours du traitement, et maintenant aussi. La première fois que je rinçais, je me suis arrêté, mais maintenant je vais reprendre, sur la recommandation d’un médecin, et par indisposition dans la gorge. En outre, le médecin m'a prescrit un médicament - Tyrozol, une cure de 2 mois, 2 comprimés par jour, après les repas. Mais, je ne suis pas encore pressé dans sa réception. Je voudrais savoir exactement quel est mon diagnostic et quels autres tests je dois réussir et si cela est nécessaire. Ainsi que la nomination d'un traitement approprié.

Bonjour Aina J'ai une question: j'ai récemment fait don d'hormones et voici le résultat de TSH -0,05, T4 - dans les limites de la normale. À l'âge de 14 ans, on m'a diagnostiqué une DTZ et une hypothyroïdie. Bien que les hormones soient normales, on m'a prescrit un traitement. mais je n'ai pas pris les pilules. Maintenant, j'ai 37 ans, et la question est la suivante: un endocrinologue affirme que je suis hyperteriose, bien qu'il n'y ait aucun symptôme - pas de battement de coeur, pas de frissons, pas de bouffées de chaleur. mais des signes d'hypothyroïdie sont évidents: gel, flatulence, manque de libido, excès de poids. Et donc l'endocrinologue m'assigne pour passer la piste. coûteux, et on ignore si les analyses nécessaires, notamment la scintiographie (généralement apeurée des rayonnements) et les anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH. S'il vous plaît commenter sur cette situation.

Bonjour Svetlana. Ces études sont nécessaires au diagnostic différentiel du goitre toxique diffus et de l’autonomie fonctionnelle. Rendez-vous endocrinologue tout à fait raisonnable. S'il n'y a pas d'argent pour les deux, vous pouvez en obtenir au moins un, par exemple la scintigraphie (le degré d'exposition est minime et à un niveau de sécurité). Vous n'avez pas d'hypothyroïdie, c'est un fait.

Bonjour Peut-être que vous pouvez m'aider. Il y a environ 8 mois, j'ai remarqué des changements étranges et tristes derrière moi: je ne peux pas me lever d'un squat, je ne peux pas me tenir debout sur un tabouret. les mains et les jambes ont commencé à trembler, et le pouls - 120. un peu mince et très heureux à ce sujet, mais il s'est avéré que la glande thyroïde. Selon les analyses - anticorps anti-thyroperoxydase 48.90, thyroxine libre - 77.00, hormone stimulante de la thyroïde - moins de 0,010. Échographie - lobe droit 47x24x25 v 15 cm3, lobe gauche 45x23x24 v14 cm3. Isthme 7 mm obem 29 cm3.. échostructure n'est pas homogène, pas de nœuds, augmentation diffuse de 2 degrés.. Le médecin m'a dit qu'il est traité, mais le traitement n'a pas encore été nommé. Dites-moi s'il vous plaît, sera-t-il complètement guéri? Et même avant cette maladie, je rêvais d’avoir recours à un endocrinologue pour qu’il nomme quelque chose qui lui permettrait de perdre du poids - j’ai 30 kilos d’excès de poids. S'il vous plaît, dites-moi, vais-je maintenant récupérer du traitement ?? Comment et quoi traiter, cela ferait aussi perdre du poids. Désolé pour la question stupide. Merci

Bonjour Lida! Vous avez DTZ. Pour commencer, je vous recommande de commencer un traitement conservateur avec thyréostatique selon un schéma que l'endocrinologue devrait vous administrer lors de votre admission intramurale. Vous ne perdrez pas de poids avec un tel traitement, un petit amendement est possible si la chute de kilogrammes était associée à une thyréotoxicose.

Bonjour Merci beaucoup pour la réponse !! Le médecin a prescrit Tyrosol 10 mg 3 fois et par voie coronale pour le cœur.. consommé un mois par jour - de légères améliorations au niveau des jambes, mais les yeux ne sont pas meilleurs. pas pesé, mais sur les sensations - si seulement un peu récupéré. En général, merci et je suis à nouveau à une réception à temps plein.

bon moment de la journée, s'il vous plaît dites-moi après la résection du sous-total j'ai pris eutirox100, j'ai passé ttg0.035, sv t4 20.1, ce qui signifie que le poids augmente, le cycle menstruel est perdu, le gynécologue a dit que tout allait bien

Bonjour Vous avez une thyréotoxicose médicale. Cette dose a apparemment été prescrite afin d'éviter toute rechute.

Bonjour, j'ai 28 ans, poids 51 kg, avec une croissance de 164 cm. Mon poids n'a jamais dépassé 53 kg.
En octobre 2015, je me sentais mal, je me sentais étouffé, étourdi et mon pouls rapide. Ils ont appelé une ambulance. J'ai fait un ECG, une échographie du cœur, une IRM du cerveau, une fluorographie, tout est propre et un nœud est visible sur l'échographie de la glande thyroïde.
16/10/2015, elle a fait une échographie de la glande thyroïde (elle l'avait fait 14 ans auparavant).
La recherche a révélé:
Volume thyroïdien --- dimensions linéaires ShchZh ------- Volume d'une action ------ Montant total de AH
------------------П / З ------ Largeur ----------- Longueur - cm3 ------------- cm3 --------
La bonne part ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------- ----- 10.33 -------
Part de gauche ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33,2 --- 2,93 ------ ------------------
Isthme ------ 2.2
Conclusion «Dans le lobe droit, il existe une formation iso-échogène à contour net, non uniforme, avec des inclusions anéchoïques. Taille 1, 02 * 1,22 cm, volume 2.9.
Après l'échographie, j'ai été envoyé pour une scintigraphie le 20. 10. 2015:
La scintigraphie a montré: La glande thyroïde est généralement située et présente une structure prononcée à deux lobaires, de forme et de taille normales. L’accumulation du produit radiopharmaceutique est modérément intense et sa répartition est inégale. Dans le lobe droit, dans la projection du pôle inférieur, est déterminé par le centre d’accumulation intensive du médicament (noeud chaud).
Conclusion: adénome toxique du lobe droit de la glande thyroïde.
Tests d'hormones:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
J'ai lu partout où je devais prendre des médicaments thyréostatiques, puis le médecin m'a dit que je n'avais pas besoin de boire quoi que ce soit.
Dis moi quoi faire?

Bonjour Lily! Donc, vous n'avez pas de thyréotoxicose, pourquoi avez-vous besoin d'un traitement thyréostatique. Observation dynamique, surveillance périodique de TSH.

Merci, il suffit de lire beaucoup d'horreurs qui peuvent arriver à une personne après une opération réussie. Dites-moi, est-il possible de retirer mon adénome avec un laser ou juste une opération?

Opération Le chirurgien spécialisé en pathologie de la thyroïde vous le dira plus en détail.

s'il vous plaît dites-moi, après la résection sous-total du schzh, il peut être assez eutiroks50, ttg - 1,67; Cd t4–12,64 et en quoi l’eutirox est-il différent de la l-thyroxine? Il est possible de passer de l’eutirox à la l-thyroxine.

Bonjour Tatiana! Quelle a été l'opération? Les préparations diffèrent selon le fabricant et les composants auxiliaires, le composant actif est le même.

était DTZ, résection sous-total 10/20/2014, beaucoup de poids pèse déjà récupéré par 10 kg.

Bonjour
J'ai un goitre nodulaire. V-46,2 cm3. Il y a 2 ans, elle est tombée malade d'une thyroïdite subaiguë. Analyses d'hormones thyroïdiennes maintenant:
TTG - 0,7628,
T4svob.-11,09 pmol l,
T3 total - 1,57 nmol / l,
anticorps anti-thyréoglobuline-5, 71 UI ml
En outre, la tachycardie sinusale 80-90 battements / min. Faible taux d'hémoglobine 105. Fer dans le sang de 7,8 µmol / l. Ils ont commencé à exfolier les ongles et les cheveux tombent. Vertiges. Est-ce lié à une maladie de la thyroïde?

Bonjour Sveta! Non, pas connecté! Il est nécessaire d’éliminer l’anémie, c’est très probablement la cause.

Merci beaucoup Désolé, une autre question: ai-je besoin d'un traitement hormonal pour la glande thyroïde?

Bonjour J'ai un diagnostic de DTZ, maintenant tout est revenu à la normale, je bois du propitsil 25 et de la thyroxine 12,5. Suspicion de devenir malade avec un rhume, le médecin a dit viral de ne pas tomber malade, que faire?

Bonjour Traiter les rhumes. Donnez une numération sanguine complète.

Bonjour, j'ai 26 ans. J'ai une thyrotoxicose subclinique. La T4 est normale, mais la TSH est supprimée (0,08), le volume de la glande thyroïde est maintenant de 47 (il était de 53). À la clinique, l'endocrinologue m'a envoyé pour une opération au centre d'endocrinologie, puis ils ont décidé de ne pas subir d'opération. Ils attendent juste quelque chose à changer (le tyrosol a été annulé il y a 2 mois). Je souffre de thyrotoxicose subclinique depuis plus d'un an et rien n'a changé. sauf que la glande thyroïde a légèrement diminué, mais il est toujours effrayant de regarder le cou. Un autre gain de poids (((presque pas manger, mais grossir. Je veux toujours dormir et une sensation constante de fatigue). Je pense que si rien ne me change, ils me laisseront dans cet état.

Bonjour Tatiana! Traitement de la DTZ - conservateur ou opérationnel. Si un traitement complet avec des pilules (environ 1,5-2 ans) n'a pas donné le résultat souhaité, le patient doit être référé pour une intervention chirurgicale.

Bonjour
Parlez-moi de cette affection, lorsque le visage est enflé, que les paupières sont suspendues, que mes yeux se révulsent, que je passe périodiquement, il n’ya pas de conclusion de pathologie, j’ai récemment fait don d’hormones ttg-0.0008,
t4 gratuit 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449 324, récemment interrogé ophtalmopathie endocrinienne avant l'analyse, Quels sont mes ana, y at-il un danger. dans les années 90, je me souviens avoir vu de la l-thyroxine. Ensuite, on m'a examiné périodiquement et ils ont écrit que je n'avais pas besoin de traitement et qu'il n'y avait pas de diagnostic en tant que tel. Récemment, elle a commencé à se soumettre à une enquête et a reçu de tels chiffres. Merci d'avance pour votre réponse et votre commentaire. ils disent

Bonjour Rose! Vous avez une thyréotoxicose, vous devez en découvrir la cause et vous assurer de la traiter.

bonjour quand elle a pris eutiroks50, les résultats des tests étaient de 1,67 pc t4 13,44 mtg, puis elle a augmenté la dose et commencé à boire de la thyroxine 75 et les résultats mb0,69 pc t4 15,98, quelles sont mes actions à l’avenir.

Bonjour Continuez à prendre une dose de 75 mcg.

bon moment de la journée, j’accepte eutiroks62.5 tgg 0.68, après la résection subtotale du schzh, mon visage, mes épaules, mes jambes ont commencé à gonfler en dehors du cycle menstruel, quand il n’ya pas eu d’effets secondaires sur l’étirox75, je ne rêvais que de 1,68 à 0.68, Je vous remercie d'avance pour votre réponse

J'ai une dose de remplacement de 0,75, vous pouvez prendre eutiroks50 et l thyroxin 25, je n'ai que les comprimés 100 et 50

Vous pouvez. Vous pouvez également diviser etirox 50 µg en deux parties et prendre un comprimé et demi.

Bonjour Femme, 36ans. Il y a un an, on m'a diagnostiqué un ACI, un ovaire polykystique. (Eclair T4 = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 par ultrasons: modifications diffuses de la structure de la glande thyroïde (AIT). Avant cela, je prenais aussi de l’iodbalance -200, qui a ensuite été annulé) et j’accepte Eutirox -50- jusqu'ici. A ce moment, T3 St = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. Récemment, il y a eu une augmentation de la taille du tachycordia jusqu’à 90-118ud. sous pression normale, irritabilité, NMC, pression oculaire. Devrais-je prendre de l'euterox et que conseilleriez-vous d'autre? Merci

Bonjour Il y a un an, vous avez été prescrit euthyrox à ttg 0,6 ?? Basé sur quel était le diagnostic de "ACI"? Description trop vague, beaucoup de vague.

Bonjour! Auparavant, a beaucoup souffert de stress. Après avoir accouché il ya 4 ans, j’ai perdu du poids parce que je ne voulais pas manger, j’ai mangé dans la force. Après un mois, le poids a repris et jaillissait constamment, mais il ya 2 ans, avec 54 kg, je ne me plaignais pas. des cheveux raides et raides sont tombés, la fumée manquait simplement de vitamines, c'était déjà le cas. En avril, elle suivait un régime. En juin, il y avait 2 défenseurs de sa famille et elle commençait à perdre beaucoup de poids et parfois, elle avait tout simplement pas d'appétit, elle mangeait au moins une fois par jour. L'habitude de fumer était une habitude rare.
Pour la première fois, je ne comprends pas pourquoi la pression est montée à 160, 4 jours de battement de coeur à 125– et 114 au repos (je me connecte au fait que la dent et les courbatures ont commencé à faire très mal la nuit, le pouls et la pression ont commencé à augmenter fortement) Il y a 6 ans, il existait un goitre diffus de 1,2 degré, mais les analyses étaient normalement prescrites, l'iodomarine. A maintenant passé les tests
Thyroxine libre T4 66,76 (12-22)
Thyrotropic TG 0,005 (0,27–4,20)
Le diagnostic de postavilia - thyrotoxicose.
Uzi a déclaré que c'était inutile, la palpation de fer n'était pas augmentée.
Et il y a six mois, le cou était enflé sous la mâchoire, de la dent 8, il y avait des douleurs sévères. Il était impossible de guérir. Le gonflement a diminué, mais les ganglions lymphatiques ont été élargis, dit lymphodénite.
Est-il possible de retirer une dent avec un tel diagnostic? Le traitement n'a pas commencé.
Prescrit 1 - tyrosol 10 mg 3 jours (1 mois) et 10 mg 2 jours avec le dernier. TTG et sv.T4
2 - les sédatifs. Un traitement approprié? J'ai des doutes, je voulais consulter un autre médecin.
Au bout de 10 jours, la pression est de 120/80, pas de sauts, et le pouls se met à 86 quand la charge monte, un malaise apparaît, un sentiment de peur. Il y a 6 ans, le diagnostic de VOSD a été diagnostiqué.
quand il est préférable d'arracher une dent avant ou pendant le traitement, car tous les médicaments conviennent et si vous êtes compatible avec la thyroïde
cendres? Devrais-je aller chez un autre endocrinologue?

Bonjour Julia Vous avez vraiment une thyréotoxicose à ce stade, un traitement est nécessaire! Une autre chose est de rechercher la cause (DTZ, AIT, etc.). Selon votre lettre, je n’ai malheureusement pas vu les résultats des analyses nécessaires. Il est également recommandé de subir une échographie de la glande thyroïde (malgré le fait que celle-ci ne soit pas hypertrophiée à la palpation).
En ce qui concerne le schéma thérapeutique, je n’écrirai pas car je ne prescris pas de traitement sous forme de commentaires. Je peux consulter en ligne, pour plus de détails, écrivez-moi à [email protected]

Bonjour J'ai 29 ans Malade 3 mois DTZ. Je suis soigné pendant 2 mois. Avant le traitement de la TSH - 0,1; T4 gratuit 58. Le volume de l'échographie est normal. Le premier mois, 30 mg de tyrosol ont été prescrits, après que T4 soit devenu 23 ans. Pendant un mois, la dose de tyrosol a été augmentée à 35 mg. La dernière analyse a montré des taux de TSH - 0,19 et de T4 à 9. La dose a été réduite à 25 mg avec une diminution de 5 mg chaque semaine. Et ce cours dure 3 semaines. Dis-moi longtemps pour être soigné? Mon mari et moi n'avons pas d'enfants, mais nous en voulons vraiment. Un médecin à ce sujet propose une intervention chirurgicale. Mon mari est contre, mais j'ai peur. Je ne sais pas quoi faire. Si sans chirurgie, quand puis-je économiser?

Bonjour Elena Le traitement conservateur de la DTZ doit durer de 1 à 1,5 ans, sinon le risque de rechute augmente. L'opération peut être reportée pour l'instant. Si, après un certain temps après la fin du traitement conservateur, une rechute se produit, il est alors logique de penser à l'opération.

Bonjour J'ai 27 ans. En 2014, après l'accouchement, le diagnostic de DTZ a été établi.
Échographie de la glande thyroïde Isthme - 0.6.
Fraction droite N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Lobe gauche: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Miel 23,9 cm3)
Niveau T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Maintenant: échographie. Croix 0.5 -, 0.6, inégalement épaissie.
Fraction droite N: 4,16 - 8,78 (selon Brunn 11,5 cm3, selon MI 15,4 cm3)
Lobe gauche: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 selon Brunn, 16,4 cm3 selon Miki)
les niveaux d'hormones sont normaux depuis septembre 2015.
Jusqu'en septembre, elle était traitée au mercasolil. J'ai ajusté la dose moi-même, en fonction des résultats des tests de taux d'hormones (malheureusement, dans ma ville, il n'y a pas de bons spécialistes habituels pour faire face à cette tâche)
Pouvez-vous me dire si j'ai besoin d'un traitement supplémentaire pour éviter la récurrence de la téréotoxicose ou dois-je simplement surveiller en permanence le niveau d'hormones?
Merci d'avance!

Bonjour
Diagnostic DTZ avec TSH 0,78 ??

Oui Ne le croyez pas, mais 3 médecins m'ont écrit cela. J'ai déjà tout contourné. Semi-intuitivement traité elle-même.

Donc, vous devez aller à la quatrième. Le niveau d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH est-il vérifié?

nommé seulement T4sv, T3sv, TTG, AT à TPO

Faites-vous tester pour les anticorps anti-récepteurs de la TSH.

Bonjour
Récemment, dans l'une des émissions télévisées sur la santé, j'ai entendu une telle opinion de médecins qui travaillent de nuit ont un effet très négatif sur le fond hormonal du corps, leur rythme est perdu, etc.
Est-il possible de travailler avec l'équipe de nuit avec un goitre endémique diffus?
Probablement différent.
Devrais-je passer complètement aux équipes de jour ou n'y at-il rien qui cloche avec les équipes de nuit?
MERCI

Bonjour, Bulat. Le travail de nuit n’est pas favorable pour le corps de tous, ni même pour les personnes en parfaite santé. Lorsque des troubles hormonaux du goitre diffus et endémique ne sont pas nécessaires. S'il est possible de modifier l'horaire de travail, alors, bien sûr, cela vaut la peine d'en profiter.

Bonjour Mon diagnostic: goitre toxique diffus. Résultat de l'analyse: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607.59. On m'a prescrit de prendre Tyrosol 5 mg 1 t trois fois par jour et de la prednisone. En raison du manque de prednisolone dans le réseau de pharmacies, le lobe gauche a été réséqué en 2013. En 2014, les analyses étaient normales. En 2015 n'a pas été interrogé. Veuillez répondre à ma question: "Si je prends Tyrosol, l'analyse sera-t-elle améliorée?". Merci d'avance.

Bonjour Elsa Dans votre cas, vous avez besoin d'un diagnostic différentiel. Un test anti-rTTG a-t-il été effectué? Échographie thyroïdienne? Quelle était la résection?
S'il s'agit bien de DTZ, alors oui, bien que le dosage, dans mon compte, soit choisi incorrectement dans votre cas. Quel est le but de la prednisone? Y a-t-il une douleur dans la glande? Problèmes oculaires? Vous devez comprendre en détail. Je peux aider les conseils à temps plein.

bonjour, maintenant mon ttg -0,14 sur l'eutirox 0,75, il y avait une résection subtotale de schj, que dois-je faire ensuite, si je réduisais la dose pour que le cycle menstruel commence à s'écarter, je voudrais aussi demander ce que la triidyronine peut prendre en combinaison avec l'eutirox merci d'avance pour votre réponse

Bonjour En quoi consistait l'opération?

Bonjour Merci pour la réponse, puis-je en savoir plus sur la consultation en personne? J'étais une virtuose et avec une belle opération ressemblant à un fil de soie, une opération de suture a été réalisée en avril 2013: résection du sous-total du lobe gauche du bouclier. Glandes (diagnostic: goitre colloïdal nodulaire 3.st., thyroïdite chronique). L’examen médical prévu m’a conduit chez un endocrinologue. A réussi l'analyse des hormones et une échographie est prévue pour le 28 avril 2016, les yeux et les yeux ne sont pas perturbés, il n'y a pas de douleur dans la région des glandes. Dans quel but a été nommé prednisone ne peut pas répondre. J'ai commencé à prendre du Tyrosol.
Merci d'avance.

Bonjour C'est-à-dire qu'on vous a prescrit du tyrosol sans échographie?
Pour plus d'informations sur les conseils donnés en personne, consultez votre courrier électronique.

Était DTZ, pourquoi si je réduis la dose, alors il y a une défaillance menstruelle et je grossis. comment garder la normale. Puis-je prendre de l'eutirox avec liothyronine dans le complexe et à quelle posologie pour ne pas prendre de poids? (merci pour la réponse)

Il est nécessaire d'ajuster la consommation de drogue. Essayez une dose de 62,5 mcg, après 2 mois de contrôle de la TSH et de l’évaluation de l’état pathologique. Liothyronine n'est pas nécessaire.

Bonjour, dites-moi s'il vous plaît. Je suis un jeune homme, j'ai 23 ans et pèse 74 kg. Dans l'enfance, la glande thyroïde était légèrement élargie. Maintenant, il a fait une échographie, lobe droit 63/20/19 mm volume 11,5 cm; 62/19/19 volume du lobe gauche 10,7 cm, isthme 4,5 mm
Le volume total du tissu thyroïdien est de 22,2 cm. Lieu, bords, le tout sans perturbation. Diagnostiqué par la conclusion d'un goitre diffus par ultrasons. A remis l'analyse sur les hormones, t4 libre 22,33 à un taux de 12-22. Est-ce dangereux et que conseillez-vous de faire? Pour plus tôt merci

Bonjour Vitaly Votre taux (limite supérieure) - 25 cm3. En d'autres termes, l'élargissement diffus de la glande (goitre) n'est pas en cause.
À ce stade, je recommande de passer l’analyse sur la TSH.

Ttg 2,190 avec 0,270-4,200

Bien, bien. Tout va bien.

C'est-à-dire un excès de T4 et une augmentation à long terme est la norme pour mon corps? Et vous inquiétez-vous et prenez des mesures qui ne valent pas la peine?

Pas la peine. L'augmentation du T4 est insignifiante, peut-être est-ce dû au facteur de stress avant de donner du sang, nous ne ferons pas de chicanerie. La chose principale - le niveau de TSH est normal. Vous pouvez reprendre le T4 gratuitement dans un autre laboratoire pour vous calmer.

Merci beaucoup pour les recommandations. Et ne dites pas à ceux-ci à cause de ce qui peut être augmenté en longueur et comment le gérer pour qu’il ait diminué en taille

Ceci est une fonctionnalité individuelle. L'essentiel est que le volume des lobes ne dépasse pas la limite des valeurs admissibles, il n'y a pas de formation dans le tissu glandulaire. Pas besoin de vous en occuper, ceci est votre fer à repasser, il s’acquitte complètement des tâches qui lui sont confiées.

Bonne journée! J'ai 35 ans
T3, T4 sont des AT normaux aux récepteurs de la TSH 4.98, volume 28.9, les médecins parlent de l'opération. Tyrosol, je prends 15 IGR par jour pendant 9 mois. Comment être, l'opération est la bonne décision?

Bonjour, j'ai 29 ans, ils m'ont prescrit du tyrosol à 5 ​​mg 3 fois par jour. Je l'ai bu pendant 3 jours et mes plaies sur la langue ont disparu. Que dois-je faire? quelles raisons? On m'a diagnostiqué un goitre à toxicité diffuse. Selon les résultats des nœuds ultrasonores ne sont pas visibles, de petites brosses à travers la glande, à la suite - souvent une sensation de peur, battement de coeur, nervosité, les yeux exorbités lorsque je suis nerveux, la transpiration, le poids ne diminue pas, chaud constamment, inattention, dispersion, je ne peux pas me concentrer, mes yeux sont blessés de l'ordinateur, au bruit réagissent de manière aiguë. Dites-moi quoi faire et le diagnostic est-il correct? J'ai aussi une anémie glandulaire chronique, une opération pour enlever l'ovaire, car il y avait un kyste.

Bonjour, cher docteur et lecteurs. Je demande de l'aide. Mon mari a été informé qu'il avait un goitre et qu'il avait 26 ans. Des plaintes pour nervosité accrue et brûlures apparentes se sont développées dans les 2 ans, tests T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1 Veuillez me dire si vous pouvez avoir des enfants avec un tel diagnostic ? Nous sommes mariés depuis 2 ans et ne pouvons pas encore être enceintes. J'attends votre réponse avec impatience. et dites-moi s'il vous plaît où sont les bons endocrinologues à Pavlodar.

Bonjour Les enfants peuvent avoir. Mais retarder le traitement de DTZ n'en vaut pas la peine. À propos de Pavlodar pas au courant.

Cher médecin, s'il vous plaît dites-moi s'il est envoyé pour une intervention chirurgicale, ils disent que le traitement sera retardé et ne sera pas efficace. Quel régime suivre et que recommanderiez-vous. Dieu vous bénisse, merci

Si une opération est nécessaire, vous devez accepter. À ce jour, le traitement chirurgical de la DTZ n’est pas le seul, mais le moyen le plus efficace de se débarrasser de la maladie. À ce stade, suivez un régime alimentaire oisif.

Bonjour, j'ai 31 ans. Il y avait un fort tremblement dans tout le corps, je ne pouvais pas marcher et m'asseoir normalement. Tourné vers les médecins, il s'est avéré que DZT. Aucun test TSH-0.001, T3-28, T4-34 n'a été effectué sur les anticorps. La tachycardie par pouls peut atteindre 120. Il n'y a pas de nœud dans l'examen échographique de la thyroïde, mais il y a des signes de thyroseditis. L'endocrinologue a prescrit du tyrosol à raison de 5 mg 2 t 3 fois par jour, je bois 3 semaines, et une dose de 2,5 mg à 1 t / j. Le frisson a passé, les battements de cœur continuent à monter, tout va bien mieux, mais les ganglions lymphatiques ont commencé à apparaître sur le cou, que peut-il vouloir dire?

Bonjour Continuer le traitement prescrit. Avec les ganglions lymphatiques à traiter uniquement en interne.

bonjour Veuillez commenter les résultats des analyses: m3 libre 4.1 (norme), m4 libre 11,9 (norme), mtr 1,47 (norme), presque inférieure à 3 (norme), m-tg 329, 4 (norme inférieure à 18)

Bonjour, Tatiana. Il n'y a aucune raison de s'inquiéter, le contrôle de la TSH une fois par an.

Bonjour Nous avons diagnostiqué la DTZ en août 2015 (à en juger par les symptômes, elle a commencé à se développer à l'été 2015). Il a été traité avec du tyrosol pendant 3 mois (jusqu'à ce que la TSH devienne brusquement plus de 3). De plus sans horm. thérapie, je passe régulièrement des tests, incl. et à l'AT au TTG, T4sv. Retour en mai 2016 les résultats sont les suivants: TSH 0,60, T4 12, anticorps anti-THTG 0,60. Dernières analyses du 5 octobre 2016: T412,7 ppm / l, TSH 0,91 pmel / l, a / t k R-TSH 0.00me / l. J'ai deux questions: pourquoi la croissance du TSG est-elle si lente (il a toujours été 2,4 avant la maladie, vérifiée 9 mois avant le début de la maladie) et existe-t-il une chance de la rétablir? Mon but est toujours effrayé d'influencer le système et c'est seulement dans le cas d'une grossesse qu'il prescrira des médicaments. Deuxième question: les anticorps anti-TTG 0 indiquent une rémission prolongée ou ?? Est-ce que ça arrive? Que dit la statistique de rémission? Je demande par curiosité, parce que il vaut mieux venir chez les médecins pour se préparer, car une communication plus productive est obtenue (et je ne vais chez le médecin que pendant un mois après le rendez-vous). Merci d'avance

Bonjour Tatiana!
1) Si vous avez vraiment eu DTZ, le traitement médicamenteux devrait être long. Si vous avez reçu un traitement pendant seulement 3 mois, il ne peut y avoir de rétablissement complet.
2) Les anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH 0 sont un bon indicateur de la DTZ (dans le cas d’un traitement complet et de la réalisation de cette analyse à la fin). Vous n'avez pas indiqué à quel niveau se trouvait leur titre au moment de la manifestation de la maladie (avant le début du traitement). Peut-être que vous n'avez pas eu DTZ. Scintigraphie réalisée?

Bonjour conseils d'aide. Ma fille a 19 ans. Trouvé en cours d'exécution DTS. l'analyse était avant traitement seulement t4 libre-75 à un taux allant jusqu'à 22. sur le volume ultrasonore thyroïde 23,7. pouls supérieur à 100 et tachycardie. ont été traités à l'hôpital. Tyrozol 40 mg a commencé. Réduire 5 mg. à travers chaque semaine. Après 2 semaines, il y avait des tests Ttg-2.1 à un taux de 0,4-4. Anticorps anti-TPO-775 à la vitesse maximale de 30. En un mois, alors que les tests de 25 mm étaient déjà effectués: m-55 à une vitesse maximale de 3,4. T4 gratuit 4,07 à un taux de 10,2 à 23,2. Le médecin a attribué à boire 5 mg de tyrosol par jour. Les hormones ne sont pas nommés. Répétez les tests après un mois. Vous êtes d'accord avec ce traitement. Et la question est pourquoi les hormones ont diminué si rapidement?

Je t'ai déjà répondu, Irina. ne pas dupliquer les questions.

Bonjour conseils d'aide. Ma fille a 19 ans. Trouvé en cours d'exécution DTS. l'analyse était avant traitement seulement t4 libre-75 à un taux allant jusqu'à 22. sur le volume ultrasonore thyroïde 23,7. pouls supérieur à 100 et tachycardie. ont été traités à l'hôpital. Tyrozol 40 mg a commencé. Réduire 5 mg. à travers chaque semaine. Après 2 semaines, il y avait des tests Ttg-2.1 à un taux de 0,4-4. Anticorps anti-TPO-775 à la vitesse maximale de 30. En un mois, alors que les tests de 25 mm étaient déjà effectués: m-55 à une vitesse maximale de 3,4. T4 gratuit 4,07 à un taux de 10,2 à 23,2. Le médecin a attribué à boire 5 mg de tyrosol par jour. Les hormones ne sont pas nommés. Répétez les tests après un mois. Vous êtes d'accord avec ce traitement. Et la question est pourquoi les hormones ont diminué si rapidement?
P.S. 12 jours ont passé. Nouveaux résultats T4-7,6 au taux de 9-22, tgg-7,21 au taux de 0,4 à 4. Des hormones sont-elles néanmoins nécessaires?

Bonjour Irina. Dans votre cas, tout d'abord, avant le début du traitement, il était nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel entre DTZ et la phase hyperthyroïdienne de la thyroïdite auto-immune. Avait-elle une trace de thyroïde? Avez-vous testé des anticorps contre les récepteurs de la TSH? Selon les données que vous avez fournies, vous ne pouvez malheureusement pas tirer de conclusion précise sur le diagnostic. Je peux conseiller en ligne.

Merci pour la réponse, venez de découvrir des anticorps anti-TSH-22, devons-nous encore faire un scintracy? Ou le diagnostic est-il maintenant clair?! Noeuds dans shchitovitka no. Le médecin a maintenant prescrit 25 mg de eutirox et 5 mlgr de tyrosol. Qu'en penses-tu?

Non, s'il y a un résultat anti-rTTG, alors ce n'est pas nécessaire. Dans votre cas, nous parlons vraiment de DTZ. On vous a prescrit un traitement «en bloc».

Merci beaucoup de m'aider à comprendre. S'il vous plaît dites-moi plus. Il existe de telles préoccupations: lorsque la dose de tyrosol est de 5 mg. Thg a commencé à tomber brusquement. Si nous ajoutons l'eutirox, cela ne provoquera-t-il pas une chute supplémentaire? Et combien de fois avez-vous besoin de tests pour ne plus avoir de thyrotoxicose?

Habituellement, lorsque le traitement est effectué selon le schéma «bloc et remplacement», la dose d'entretien de tyrosol est légèrement plus élevée (10 au lieu de 5). Il est préférable de discuter de tels moments avec le médecin traitant en mode interne.
Pendant toute la durée du traitement médicamenteux DTT, le patient doit passer les tests nécessaires à des intervalles d’une fois par mois.

Bon après midi Parlez-moi de mes analyses: TSH 0.0000 µMU / ml
(0,3500 à 4,9400). T4 gratuit 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Sont ces signes d'hyperthyroïdie? Comment tout ramener à la normale? J'ai aussi le pouls à 90 ans, mon cœur bat très fort. Et c'est difficile de monter les escaliers. Comme tout. Dis moi quoi faire? Je vais aller chez l'endocrinologue. Je voulais juste connaître votre opinion.

Bonjour Oui, vous souffrez d'hyperthyroïdie (thyrotoxicose), vous devez en préciser la cause, puis décider du régime de traitement. La consultation d'un endocrinologue qualifié est nécessaire!

Bonjour docteur! J'ai vraiment besoin de vos conseils. En mars 2010, j'ai reçu un diagnostic de DTZ: svT4 14,1, TSH 0,099, en avril, la TSH a diminué à 0,04. Avant cela, elle a pris 200 mg d'iodomarine pendant 6 à 7 mois. Avant cela, un goitre nodulaire diffus, l'euthyroïdisme, avait déjà été placé. Environ 1,5 ans a été traité avec du tyrosol, puis de la L-thyroxine a été ajoutée. À l'automne 2011, les médicaments ont été annulés. Pendant tout ce temps, les hormones étaient normales, une fois un peu augmenté svT4.
À rec. TSH en octobre 2012, un an après la fin du traitement, 0,11. TTG-0.17, svT4-17.0, ATPO-22.1. Tireoglobuline en décembre 2012-5,29. Selon les résultats de la ponction en décembre 2012, le goitre nodulaire diffus.
Analyse du 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. Et puis en novembre, je redonne des hormones, svT4 n’a pas dit combien, ils ont dit qu’elles étaient normales et la TSH est devenue 0,2. Tyrosolum 10 mg a été déchargé et envoyé pour une opération pour enlever la glande thyroïde. Diagnostic du goitre toxique nodulaire.
Selon l'échographie du 29 novembre 2016, la largeur du lobe droit est de 20,5 cm, l'épaisseur de 27,9, la longueur 61, le volume 16,7, la largeur du lobe gauche 18,4, l'épaisseur 26,4, la longueur 55 et le volume 12,8. Le montant total est de 29,4.
Aide en c / s sur la surface arrière d'une formation hétérogène, probablement conglomérée, de 24,5x10x15,5 avec un V de 2,1 cm3, avec une composante hydrophile modérée le long du contour et plus avec un écoulement sanguin périphérique sans augmentation des ultrasons de la dernière année. A droite, plusieurs formations indistinctes iso-échogènes de d allant jusqu’à 4-5 mm se rejoignant, formant un nœud conglomérat dans son ensemble, 21x9-10x12, avec des microcalcifications dans la lumière, avec un débit sanguin mixte intensif sans augmentation évidente. A gauche, sur la face arrière, plusieurs formations hétérogènes, pratiquement superposées, de plus de 11 mm, 13 mm et plusieurs tailles globales plus petites de 34,5x14x19 à V 4,4 cm3, formant un conglomérat, avec inclusion d'un composant hydrophile non significatif fibreux modéré, avec un flux sanguin mixte, mais plus périphérique, sans croissance. Un v / s éducation de gauche à 7,3 mm. Dans le parenchyme, il y a quelques petits nodules jusqu'à 2 mm.
Au niveau de la région cervicale des deux côtés des ganglions lymphatiques ne sont pas élargis, tout en préservant l'architectonique.
Conclusion: thyromégalie au détriment de tous les départements, signes d'un goitre polyodus (nombreux noeuds de tailles différentes, avec formation de formations de cohlomérés dans les deux lobes, avec signes de dégénérescence kystique mineure à modérée), noeuds sans croissance.
Depuis 12 ans, je souffre de VSD, névrose phobique. Avant de poser un diagnostic de DTZ pendant plusieurs mois, il y avait beaucoup de stress. Et maintenant, les expériences étaient très fortes.
J'ai 34 ans, pas d'enfants.
1. L'iodomarine ou un stress grave pourraient-ils causer une TSH basse, DTZ elle-même?
2. Est-il possible de tomber enceinte et existe-t-il des complications possibles avec de tels résultats?
3. Quelle est l'urgence de la chirurgie?
Au début de décembre, j'ai de nouveau passé le TTG 0,204, donc il n'y a pas d'erreur. À rec. TTG admin

Bonjour Olga! Votre situation nécessite un examen approfondi et une consultation en personne, un examen supplémentaire pouvant être nécessaire (scintigraphie, tabulation, etc.). Le stress pourrait affecter l'aggravation du processus. Planification uniquement dans le contexte de la normalisation complète des hormones thyroïdiennes dans le sang.

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Tous les tests hormonaux sont pris strictement sur un estomac vide, de sorte que l'heure est généralement fixée à 11 heures au plus tard. Les analyses préparatoires à cette procédure ne permettent catégoriquement pas l'ingestion de nourriture et même de thé, de sorte que les indicateurs sont précis.