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Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde, de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement

La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu de 4 mois sont typiques de l'AIT post-partum, et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début de 6 mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le faisait, il serait presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que, dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec l'ACI, il est nécessaire de prendre au sérieux la question de la protection de l'organisme contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite auto-immune

Thyroïdite autoimmune (la thyroïdite de Hashimoto) - une inflammation chronique de la glande thyroïde, ayant la genèse auto-immune et les dommages résultant et la destruction des follicules et des cellules cancéreuses folliculaires. Dans les cas typiques de thyroïdite auto-immune, il est asymptomatique, accompagné seulement de temps en temps par l'élargissement de la glande thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune effectuée sur la base des résultats d'essais cliniques, des données ultrasons de la thyroïde matériau histologie obtenus par biopsie à l'aiguille. Traitement de la thyroïdite auto-immune réalisée en endocrinologie. Il se trouve dans la correction gormonoproduschiruyuschey fonction de la thyroïde et de suppression des processus auto-immunes.

Thyroïdite auto-immune

Thyroïdite autoimmune (la thyroïdite de Hashimoto) - une inflammation chronique de la glande thyroïde, ayant la genèse auto-immune et les dommages résultant et la destruction des follicules et des cellules cancéreuses folliculaires.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. thyroïdite de Hashimoto (de lymphomatoïde, la thyroïdite lymphocytaire, Hashimoto struma ustar.-) est provoquée par une infiltration progressive des lymphocytes T dans le parenchyme de la prostate, des quantités croissantes de l'anticorps aux cellules et conduit à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la perturbation de la structure et la fonction de la thyroïde peut développer une hypothyroïdie primaire (réduction des hormones de la thyroïde). thyroïdite auto-immune chronique a un caractère génétique peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinée à d'autres maladies auto-immunes.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron chez les patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25 à 30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum souffrent de thyroïdite auto-immune chronique avec transition vers une hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

AIT de la glande thyroïde - de quoi s'agit-il et comment la maladie est-elle diagnostiquée?

Aujourd'hui, les maladies de la glande thyroïde sont la principale raison pour faire appel à des endocrinologues.

La situation épidémiologique actuelle repose sur la sensibilité accrue de cet organe interne à des facteurs néfastes tels que la pollution de l'environnement, l'augmentation du bruit de fond dû aux radiations et les stress chroniques.

Et, bien sûr, chaque personne sensée, quand cette pathologie est retrouvée en elle-même, a une question raisonnable: «La glande thyroïde thyroïde - qu'est-ce que c'est, y a-t-il un danger pour la santé et quelles méthodes de traitement efficaces la médecine moderne utilise-t-elle?

Qu'est-ce que l'AIT thyroïdien?

Avec cette maladie, un tissu thyroïdien sain, perçu comme étranger, est détruit (pas toujours!) Par ses propres cellules du système immunitaire.

Naturellement, la destruction de la glande thyroïde conduit en outre au développement de l'hypothyroïdie primaire.

Bien que la thyroïdite auto-immune s'accompagne toujours de la présence d'anticorps circulants dirigés contre le tissu thyroïdien, il est absolument faux d'assimiler ces deux concepts. Ainsi, parmi la partie féminine de la population, la prévalence d’un porteur d’anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes atteint 27%, mais le développement de la maladie n’est observé que dans 3 à 6% des cas. Seulement chez les femmes âgées (après 60 ans), la fréquence de l'hypothyroïdie est de 15 à 20%.

Malheureusement, dans la pratique médicale, il existe encore des situations dans lesquelles la présence d'anticorps dirigés contre les tissus de la glande thyroïde, avec un titre peu élevé avec un niveau absolument normal d'hormone stimulant la thyroïde (TSH), devient la raison formelle pour poser le diagnostic d'AIT et prescrire un traitement «préventif» de la lévothyroxine. La thyrotoxicose est la conséquence de cette approche erronée.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Le plus souvent, le tableau clinique dans les premiers stades de l'AIT de la glande thyroïde est latent.

Ainsi, lors de la palpation de la glande thyroïde, il n'est pas possible de détecter les signes de son augmentation, il n'y a pas de symptômes d'anomalies endocriniennes, et le contenu d'hormones dans le plasma sanguin est dans les limites de la norme physiologique.

Dans certains cas, l'apparition de la maladie se produit sur fond de thyrotoxicose transitoire, qui n'est jamais associée à l'état d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde. La base de la pathogenèse est soit la destruction des follicules et la libération d'hormones dans le sang, soit la production temporaire d'anticorps stimulant la thyroïde.

La phase thyréotoxique dure de 3 à 6 mois. Il se distingue par un parcours léger et est généralement détecté par hasard lorsqu'il détecte une faible concentration de TSH. Parmi ses symptômes peuvent être identifiés:

  • condition subfébrile;
  • petit frisson;
  • labilité émotionnelle;
  • transpiration accrue;
  • l'insomnie;
  • perte de poids;
  • la tachycardie;
  • hypertension artérielle.

Souvent, les patients avec une glande thyroïde élargie présentent les symptômes suivants:

  • faiblesse accrue;
  • fatigue
  • arthralgie;
  • sensation de pression et de coma dans la gorge.

Au stade final de la thyroïdite auto-immune, une hypothyroïdie primaire se développe, qui détermine les principales manifestations cliniques de la maladie:

  • diminution de la capacité de travail;
  • gonflement du visage;
  • lenteur de parole et de pensée;
  • troubles de la mémoire;
  • l'obésité;
  • des frissons;
  • la dysménorrhée;
  • infertilité féminine;
  • diminution de la fréquence cardiaque;
  • couleur jaune de la peau;
  • essoufflement;
  • l'hypothermie;
  • traits grossiers du visage;
  • acuité auditive réduite;
  • enrouement;
  • insuffisance cardiaque, etc.

En cas de compression de l'œsophage et de la trachée, les problèmes de respiration et de déglutition peuvent être perturbés.

Diagnostics

Les «grands» critères de diagnostic, dont la combinaison permet de confirmer l’ACI, comprennent:

  • une augmentation du volume de la glande chez les femmes et les hommes âgés de plus de 18 ans et de plus de 25 ml, respectivement;
  • détection d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien à une concentration significative sur le plan diagnostique et / ou des signes caractéristiques d'un processus auto-immunitaire selon les résultats de l'échographie (US);
  • tableau clinique de l'hypothyroïdie subclinique ou manifeste.

Il convient de noter que l’absence d’au moins un des «grands» signes diagnostiques susmentionnés réduit considérablement la probabilité d’un AIT.

Parmi les méthodes de diagnostic en laboratoire, les plus informatives sont:

  • détermination du titre des anticorps anti-thyroglobuline, thyroperoxydase et hormones thyroïdiennes;
  • un test sanguin pour l'hormone thyroïdienne, la triiodothyronine (T3) et la tétraiodothyronine (T4).

La pratique endocrinologique est liée aux ultrasons de la glande thyroïde, ce qui permet de déterminer la position, la forme et la taille du corps, son échogénicité et son échostructure, ainsi que la présence de tumeurs.

En cas de suspicion de dégénérescence maligne ganglionnaire, une biopsie de ponction est réalisée, suivie d'une analyse morphologique du matériel obtenu. En passant, l'indication inconditionnelle pour une telle étude est la détection d'un seul nœud supérieur à 10 mm (généralement disponible pour la palpation).

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AIT de la glande thyroïde - traitement

La tactique thérapeutique dans la gestion des patients atteints de diverses pathologies de la glande thyroïde est basée sur une approche différenciée. Et la thyroïdite auto-immune ne fait pas exception à la règle.

La plupart des grands spécialistes de la thyroïdologie considèrent qu'il est raisonnable de commencer un traitement par AIT uniquement en cas de signes de l'état hypofonctionnel de la glande thyroïde.

Jusqu'à présent, il était conseillé aux endocrinologues d'adhérer aux tactiques d'attente avec une observation dynamique des patients et une échographie annuelle.

Cette recommandation est due au fait qu’aujourd’hui, aucun médicament ne pourrait arrêter ou au moins ralentir la destruction du tissu thyroïdien avec le développement ultérieur de l’hypothyroïdie.

Comme mentionné précédemment, le début de la maladie est parfois dissimulé sous le masque de la thyrotoxicose, ce qui peut conduire à la désignation erronée de thyréostatiques: Tiamazol, Mercazolil ou Propylthiouracil, car l’augmentation des concentrations de T3 et de T4 dans l’ACI n’est pas associée à l’hyperthyroïdie. Pour éviter des troubles endocriniens graves dus à un traitement inapproprié, il est important de procéder à un examen médical approfondi de chaque patient.

Une thyroïdite auto-immune de longue date a pour résultat une hypothyroïdie, qui ne peut être efficacement corrigée que par un traitement hormonal substitutif.

En cas d'hypothyroïdie manifeste (la T4 est abaissée), la lévothyroxine est immédiatement prescrite, puis sous sa forme infraclinique (la T4 est normale), il est recommandé de réexaminer le statut hormonal après 3-6 mois.

Les indications du traitement par les médicaments à base d'hormones thyroïdiennes dans l'hypothyroïdie infraclinique sont:

  • une augmentation unique du taux de TSH dans le plasma sanguin au-dessus du seuil de 10 mU / l;
  • au moins la double détection de la concentration de TSH dans la plage de valeurs de 5 à 10 mU / l;
  • traitement des patients plus âgés (après 55 à 60 ans);
  • la présence de pathologies cardiovasculaires.

Dans les deux derniers cas, le traitement hormonal substitutif est utilisé uniquement en l'absence d'antécédents de détérioration de l'état de santé associé à des maladies chroniques concomitantes compte tenu de son utilisation antérieure, ainsi que d'une bonne tolérance aux médicaments.

Lorsque des anticorps antithyroïdiens et / ou des signes échographiques sont détectés (réduction de l'échogénicité de la glande thyroïde selon les données échographiques) de la thyroïdite auto-immune chez les femmes planifiant une grossesse, des tests sanguins hormonaux sont nécessaires (tests de TSH et de T4 libre) non seulement au début de la conception, mais tout au long de la période accouchement. Si l'hypothyroïdie est diagnostiquée directement pendant la grossesse, la lévothyroxine en dose de remplacement complète doit être administrée immédiatement.

Le traitement chirurgical de l'AIT est utilisé dans des cas exceptionnels. Par exemple, la question de l'intervention chirurgicale est posée avec un volume important de la glande thyroïde, lorsque des conditions constituant une menace pour la vie humaine résultent d'une compression mécanique de la trachée et de l'œsophage.

Un indicateur de traitement conservateur correctement sélectionné est le maintien à long terme du taux de TSH dans les limites de la norme physiologique.

Malgré le fait que le traitement spécifique de la thyroïdite auto-immune n’existe pas encore, la médecine moderne a réussi à faire face à cette maladie, aidant les patients à maintenir leur bien-être et leur performance pendant des décennies.

Lorsque cette pathologie endocrinienne est retrouvée en soi, il convient de confier sa santé à un spécialiste qualifié, qui effectuera une surveillance médicale régulière et, en cas de manifestation d'une hypothyroïdie, de prescrire des médicaments efficaces.

Les nouvelles croissances dans la glande thyroïde sont le plus souvent diagnostiquées par hasard, car elles ne se manifestent pas longtemps. Kyste colloïdal de la glande thyroïde - symptômes, diagnostic, traitement, lisez la suite.

Ce que vous pouvez voir sur l’échographie de la thyroïde et quelles maladies sont diagnostiquées à l’aide de cette enquête, regardez cette page.

Thyroïde thyroïde: qu'est-ce que la maladie est dangereuse?

La glande thyroïde est souvent sujette à des effets indésirables, à la fois de facteurs agressifs externes et du corps lui-même. Les maladies endocriniennes peuvent constituer un grave danger pour la vie d’une personne. Toutes les personnes ne sont pas tombées sur la notion de glande thyroïdienne ait et ne savent pas ce que c'est. Essayons de comprendre cette question plus attentivement.

A propos de la glande thyroïde

La glande thyroïde est un organe du système endocrinien constitué de deux lobes reliés par un isthme. Cet organe est formé de follicules spécifiques qui, sous l'influence directe de la TPO (thyropéroxydase), produisent des hormones contenant de l'iode - T4 et T3.

Ils affectent le bilan énergétique et participent aux processus métaboliques se déroulant au niveau cellulaire. Par le biais de la TSH (thyrotropine), le contrôle est effectué, ainsi que la distribution ultérieure de substances hormonales dans le sang.

Description de la pathologie

La thyroïdite thyroïdienne est une maladie due à une activité excessive des leucocytes. Le système immunitaire peut échouer complètement à tout moment. Les agents actifs de l’immunité peuvent prendre des follicules thyroïdiens pour des formations étrangères, en essayant de les éliminer.

Parfois, les lésions organiques sont mineures, ce qui signifie que les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent rester longtemps inaperçus. Cependant, si la réponse immunitaire est si forte que la destruction active des follicules commence, le processus pathologique est difficile à manquer.

Au lieu de structures glandulaires endommagées, des fractions de leucocytes sont déposées, ce qui conduit à une augmentation progressive de la taille de l'organe jusqu'à une taille anormale. La prolifération pathologique des tissus entraîne un dysfonctionnement général des organes. Le corps commence à souffrir d'un déséquilibre hormonal sur fond de thyroïdite auto-immune.

Classification

Pour le processus auto-immun se produisant dans la structure de la glande thyroïde, plusieurs classifications sont fournies. Principaux types:

  1. Pathologie aiguë;
  2. Chronique (hypothyroïdie);
  3. Type viral subaiguë;
  4. Maladie thyroïdienne post-partum;
  5. Maladie spécifique (tuberculose, fongique, etc.).

Formes de la maladie

Compte tenu des symptômes qui inquiètent les patients, on distingue deux formes de thyroïdite auto-immune:

  • Forme hypertrophique (goitre de Hashimoto);
  • Forme atrophique.

La forme hypertrophique de la thyroïdite de la glande thyroïde s'accompagne d'une augmentation significative du système endocrinien. La maladie s'accompagne généralement de symptômes caractéristiques d'une hyperthyroïdie de gravité variable.

Si la maladie n'est pas traitée, les processus destructeurs et les déséquilibres hormonaux ne feront qu'exacerber. Pour les haitites hypertrophiées, un changement progressif de la forme de la pathologie en euthyroïdie ou en hypothyroïdie est caractéristique.

La forme atrophique de la thyroïdite auto-immune se caractérise par une diminution significative des hormones thyroïdiennes. La taille du corps ne répond pas à la norme. La thyroïde diminue progressivement.

Classification par type de thyroïde

Quels que soient la nature, le degré et la genèse de la thyroïdite auto-immune, l’organe touché continuera à fonctionner. Selon la nature de la thyroïde, la pathologie est classée comme suit:

  • Type hypothyroïdien (taux d'hormones inférieur à la normale);
  • Euthyroïdien (les hormones sont relativement stables);
  • Hyperthyroïdie (hormones plus que nécessaire).

Raisons

La thyroïdite thyroïdienne est une maladie transmise génétiquement des parents aux enfants. S'il existe des cas de cette maladie dans la famille, les médecins recommandent de passer régulièrement des examens médicaux préventifs afin d'identifier d'éventuels écarts par rapport à la norme.

Cependant, quel que soit le poids de l'histoire familiale, des facteurs complètement différents peuvent jouer le rôle de déclencheur du développement de la maladie. Les causes les plus courantes sont:

  1. Excès d’iode dans le corps;
  2. Carence en iode;
  3. Exposition aux radiations;
  4. Déséquilibre hormonal;
  5. Processus inflammatoires à long terme qui affectent négativement le corps;
  6. Infections sévères ou maladies virales.

Les symptômes

Au stade initial, les symptômes peuvent être mineurs ou complètement absents. La nature latente de la maladie crée certaines difficultés de diagnostic précoce. A la palpation, on n'observe pas d'augmentation de l'organe et les paramètres sanguins cliniques correspondent à la norme.

Le diagnostic est beaucoup plus facile à établir à la fin de la phase thyréotoxique (de 3 à 6 mois). Vers la fin de cette étape, les patients peuvent ressentir une certaine gêne. Symptômes:

  1. Condition subfébrile (plus la température est élevée, plus la maladie se développe rapidement);
  2. Frissonnant sur tout le corps;
  3. Labilité émotionnelle;
  4. Transpiration accrue;
  5. Augmentation de la fréquence cardiaque;
  6. Faiblesse dans le fond de l'insomnie, arthralgie.

À l'avenir, les symptômes ne feront qu'empirer et le bien-être du patient se détériorera rapidement:

  1. Puffiness du visage;
  2. Déficience cognitive;
  3. Des frissons;
  4. La dysménorrhée;
  5. Infertilité;
  6. La bradycardie;
  7. La couleur jaune du réseau cutané;
  8. Diminution de la température corporelle;
  9. Enrouement;
  10. Perte d'audition;
  11. Le développement progressif de l'insuffisance cardiaque.

Diagnostics

Si les symptômes ou les signes d'asthme ne sont pas très prononcés, il sera possible d'établir un diagnostic précis uniquement à l'aide de méthodes de laboratoire et d'instruments. Les diagnostics identifient les critères de diagnostic suivants, dont une certaine combinaison permet d'identifier avec précision le type, le stade et la forme de la maladie:

  1. Glandes dilatées plus de 18 (femmes) et 25 mm (hommes);
  2. La présence d'anticorps dirigés contre les structures thyroïdiennes;
  3. Titre élevé des anticorps anti-thyroglobuline et des hormones thyroïdiennes;
  4. Non respect de la norme des indicateurs des hormones stimulant la thyroïde, T3 et T4.

Un rôle important est attribué à l'échographie de la glande thyroïde, le traitement dépendra largement des données de la recherche. Au cours de cette mesure diagnostique, le diagnosticien détermine l’écho-qualité des structures glandulaires, étudie la forme, la taille de l’organe, la configuration des lobes, la structure de l’isthme.

L'option la plus dangereuse pour les développements ultérieurs est la présence de tumeurs dans les tissus. Pour confirmer ou infirmer le diagnostic de dégénérescence maligne, une biopsie est effectuée, suivie d'une analyse du prélèvement résultant.

Traitement

Le traitement de la thyroïde thyroïdienne repose principalement sur un régime alimentaire particulier. Les patients doivent être nourris fréquemment et de manière satisfaisante. Le menu doit être composé de produits frais et de haute qualité, riches en minéraux, en vitamines et en oligo-éléments.

Si une correction totale du fond hormonal est nécessaire, le médecin développe un schéma individuel. La L-thyroxine est couramment utilisée. Ce médicament est un analogue de l'hormone T4. Si aucune dynamique positive n'est observée, le schéma thérapeutique est complété par des glucocorticostéroïdes.

Si le goitre continue à se développer, la personne ressent de plus en plus d'inconfort à cause de sa maladie, les médecins décident de traiter rapidement la thyroïde touchée. Une intervention chirurgicale est prévue au cas où des formations kystiques ou des processus tumoraux malins seraient découverts dans la glande thyroïde.

Qu'est-ce qu'une inductance thyroïdienne et des méthodes de traitement pathologique?

La thyroïdite auto-immune chronique (THA ou THA) (thyroïdite de Hashimoto, thyroïdite lymphoïde chronique) est une maladie inflammatoire auto-immune de la glande thyroïde (TG), qui s'accompagne d'une infiltration lymphocytaire suivie d'une substitution de la fibrose. Selon les résultats de la littérature médicale, 90% des cas d'hypothyroïdie primaire (insuffisance de la fonction thyroïdienne) sont le résultat de cette maladie auto-immune. Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1912 par H. Hashimoto.

L'ACI est une maladie endocrinologique très commune. Ce trouble du corps est 10 à 15 fois plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. Dans le même temps, les pics d’incidence sont observés pendant la période de la puberté, après les avortements, les grossesses, les accouchements, à partir de 35 ans, pendant la période préménopausique et postménopausique.

La cause exacte du développement de cette maladie n’est pas complètement connue. La thyroïdite auto-immune, comme toute maladie auto-immune, repose sur une pathologie génétique, notamment le HLA (antigènes leucocytaires humains). Cette prédisposition génétique détermine un risque plus élevé de développer cette maladie avec une réponse immunitaire altérée des lymphocytes T, qui interagissent avec des facteurs initiateurs et inducteurs (influences environnementales, infections (bactériennes et virales), polluants anthropiques, etc.).

Des antécédents familiaux de thyroïdite auto-immune surviennent dans 25 à 30% des cas. Le port asymptomatique d'anticorps (Ab) dirigés contre la peroxydase thyroïdienne et la thyroglobuline est enregistré chez 56% des frères et soeurs et au moins un des parents.

En d’autres termes, tout dommage causé à la glande thyroïde, qui entraîne l’entrée d’antigènes thyroïdiens dans le sang (Ar), joue le rôle d’élément provocant. En conséquence, chez une personne génétiquement prédisposée, le système immunitaire perçoit ces Ag comme des extraterrestres et commence à attaquer la glande thyroïde (par la formation d'anticorps dirigés contre divers composants de la glande thyroïde). Cela conduit au remplacement du parenchyme glandulaire endommagé par le tissu conjonctif. En conséquence, une fonction insuffisante de la glande elle-même (hypothyroïdie) est formée.

L'émergence de la maladie est associée à la survie de clones "interdits" de lymphocytes T et à la synthèse d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la thyroïde.

Il peut y avoir une combinaison d'AIT avec une autre pathologie auto-immune, telle que:

  • goitre toxique diffus (DTZ);
  • la myasthénie grave;
  • ophtalmopathie infiltrante (auto-immune);
  • Syndrome de Shagran;
  • l'alopécie;
  • le vitiligo;
  • hypophysite à cellules lymphoïdes;
  • collagénose.

L'ACI ne présente pas de symptômes spécifiques et les manifestations individuelles se distinguent par «de nombreux visages». Dans la plupart des cas, les variantes asymptomatiques / subcliniques sont caractéristiques de cette maladie.

Les formes hypertrophiques (nodulaire, goitre) et atrophiques de la thyroïdite auto-immune sont distinguées. L’AIT hypertrophique se produit dans 65 à 80% des cas et se manifeste par une augmentation progressive de la taille et une lente augmentation de l’insuffisance de la fonction thyroïdienne. Les principales plaintes des patients sont associées à une augmentation de la taille de la glande elle-même. Dans les autres cas, l'AIT atrophique est enregistré chez les patients et se caractérise par une diminution de la taille de la glande thyroïde pouvant aller jusqu'à l'atrophie. Souvent, cette forme se présente sous l'apparence d'un goitre nodulaire avec un développement lent de l'hypothyroïdie.

Assez souvent dans les groupes plus âgés, il existe une combinaison d'AIT et de la pathologie nodulaire de la glande thyroïde, à la fois bénigne (kyste, adénome, goitre colloïdal nodulaire, cystoadénome) et maligne (lymphome, formes folliculaire, papillaire, atypique, etc.).

Les plaintes chez les femmes concernant l'inconfort, la «sensation de cerceau», une sensation «d'écrasement» à la surface antérieure du cou, qui augmente au cours d'une nuit de sommeil, sont assez courantes. Il n'y a pas de relation entre la taille de la glande thyroïde et la gravité des symptômes de la maladie.

Selon l'état fonctionnel de la glande thyroïde, les plaintes des patients peuvent refléter des symptômes d'hyperthyroïdie / thyrotoxicose ou d'hypothyroïdie clinique subclinique / manifeste.

L'hypothyroïdie se développant progressivement, la plupart des patients au moment de faire référence à l'endocrinologue sont en état d'euthyroïdie (la fonction thyroïdienne n'est pas altérée) ou d'hypothyroïdie subclinique. Chez 10% des patients au début de la maladie, il existe une phase courte d'hyperthyroïdie (hasiticose), qui est associée à la destruction des cellules de l'épithélium folliculaire (thyrotoxicose destructrice). Par la suite, l'hypothyroïdie se développe suite au remplacement du parenchyme thyroïdien par du tissu conjonctif.

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