Principal / Kyste

Mécanisme d'action

Les impulsions nerveuses responsables de la sécrétion d'ADH sont le résultat de nombreux facteurs stimulants. Le principal stimulus physiologique est l'augmentation de l'osmolalité plasmatique. Son effet est médié par les osmorécepteurs localisés dans l'hypothalamus et par les barorécepteurs situés dans le cœur et d'autres parties du système vasculaire. L'hémodilution (diminution de l'osmolalité) a l'effet inverse. Les autres stimuli comprennent le stress émotionnel et physique et l'exposition à des agents pharmacologiques, notamment l'acétylcholine, la nicotine et la morphine. Dans la plupart des cas, l'augmentation de la sécrétion est associée à une augmentation de la synthèse de l'ADH et de la neurophysine II, car elle n'épuise pas les réserves d'hormones. L'adrénaline et les agents provoquant une augmentation du volume plasmatique suppriment la sécrétion d'ADH; l'éthanol a un effet similaire.

Mécanisme d'action

Les cellules cibles physiologiquement les plus importantes pour l'ADH chez les mammifères sont les cellules des tubules alvéolaires distaux et des tubules collecteurs du rein. Ces canaux traversent la moelle des reins, où le gradient d'osmolalité des solutés extracellulaires est 4 fois plus élevé que dans le plasma. Les cellules de ces canaux sont relativement imperméables à l'eau. Ainsi, en l'absence d'ADH, l'urine ne se concentre pas et peut être excrétée en quantités supérieures à un jour. ADH augmente la perméabilité des cellules à l'eau et aide à maintenir l'équilibre osmotique entre l'urine des tubes collecteurs et le contenu hypertonique de l'espace interstitiel, le volume de l'urine étant maintenu dans les 24 heures. Sur les membranes muqueuses (urinaires) des cellules épithéliales de ces structures, il y a des récepteurs ADH associés à l'adénylate cyclase; croire que l'action de l'ADH sur les tubules rénaux est médiée par l'AMPc. L’action physiologique décrite a été à la base de l’appel de l’hormone «antidiurétique». Les inhibiteurs de l'AMPc et de la phosphodiestérase imitent les effets de l'ADH. Dans

Des conditions in vivo, une augmentation du calcium dans le milieu lavant la surface muqueuse des tubules retarde l'action de l'ADH sur le mouvement de l'eau (évidemment, en inhibant l'adénylate cyclase, puisque l'effet de l'AMPc ne diminue pas). Le mécanisme décrit peut entraîner en partie une augmentation de la diurèse, caractéristique des patients atteints d’hypercalcémie.

Physiopathologie

Les violations de la sécrétion ou de l'action de l'ADH conduisent au diabète insipide, caractérisé par la libération de gros volumes d'urine diluée. Un diabète insipide primaire associé à une déficience en ADH se développe généralement lorsque le tractus hypothalamo-hypophysaire est endommagé en raison d'une fracture de la base du crâne, d'une tumeur ou d'une infection: il peut toutefois aussi être de nature héréditaire. Dans le diabète insipide néphrogénique héréditaire, la sécrétion d'ADH reste normale, mais les cellules cibles perdent leur capacité à répondre à l'hormone, probablement en raison d'une violation de sa réception (voir Tableau 43.2). Ce défaut héréditaire diffère du diabète insipide néphrogénique acquis, qui survient le plus souvent lors de l'administration thérapeutique de lithium chez des patients atteints de psychose maniaco-dépressive. Le syndrome de sécrétion inadéquate d'ADH est généralement associé à la formation ectopique d'une hormone par différentes tumeurs (généralement des tumeurs du poumon), mais peut également être observé dans les maladies du cerveau, les infections pulmonaires ou l'hypothyroïdie. Une telle sécrétion est jugée insuffisante car la production d'ADH se produit à un taux normal ou élevé dans des conditions d'hypoosmolarité, ce qui provoque une hyponatrémie prolongée et continue avec la libération d'une urine hypertonique.

Littérature

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Vasopressine - hormone antidiurétique (ADH)

La vasopressine est l'une des hormones de l'hypothalamus. Il se forme dans les neurones à grandes cellules de cette région du cerveau. Ensuite, la vasopressine est transportée vers la neurohypophyse, où elle s'accumule.

Le rôle de la vasopressine dans le corps

La vasopressine agit principalement sur le métabolisme de l'eau. Un autre nom pour cette substance est l'hormone antidiurétique (ADH). En effet, l'augmentation de la concentration de vasopressine entraîne une diminution de la quantité d'urine libérée (diurèse).

Les principaux effets biologiques de l’ADH:

  • augmenter la réabsorption d'eau;
  • réduction du sodium dans le sang;
  • une augmentation du volume sanguin dans les vaisseaux;
  • augmentation de l'eau totale dans les tissus du corps.

En outre, l'hormone antidiurétique affecte le tonus des fibres musculaires lisses. Cet effet se manifeste par une augmentation du tonus vasculaire (artérioles, capillaires) et de la pression artérielle.

On pense que l'ADH participe à des processus intellectuels (apprentissage, mémoire) et forme certaines formes de comportement social (relations familiales, attachement paternel aux enfants, contrôle des réactions agressives).

Isolement de l'ADH dans le sang

L'hormone antidiurétique accumulée dans la neurohypophyse est libérée dans le sang sous l'influence de deux facteurs principaux: une augmentation de la concentration de sodium et d'autres ions dans le sang et une diminution du volume de sang en circulation.

Ces deux conditions sont une manifestation de la déshydratation. Pour détecter rapidement une perte de fluide mettant la vie en danger, il existe des cellules réceptrices sensibles. Une augmentation de la concentration plasmatique de sodium est fixée par les osmorécepteurs dans le cerveau et d'autres organes. Et un faible volume sanguin dans les vaisseaux se retrouve dans l'oreillette et les veines intrathoraciques.

Normalement, la vasopressine, hormone antidiurétique, est sécrétée en quantité suffisante pour maintenir la constance du liquide interne du corps.

En particulier, beaucoup de vasopressine pénètre dans la circulation sanguine en raison de blessures, du syndrome de la douleur, de l'état de choc, d'une perte de sang importante. De plus, certains médicaments et troubles mentaux peuvent déclencher une poussée d'ADH.

Manque de vasopressine

Un taux insuffisant d'ADH dans le sang entraîne le développement d'une forme centrale de diabète insipide. Dans cette maladie, la fonction de recapture de l’eau dans les tubules rénaux est inhibée. L'urine ressort beaucoup. Pendant la journée, la diurèse peut atteindre 10 à 20 litres. Une caractéristique caractéristique est la faible densité spécifique de l'urine, qui est presque égale à la densité spécifique du plasma sanguin.

Les patients atteints de diabète sucré sont tourmentés par une soif intense, une bouche constamment sèche, une peau sèche et des muqueuses. Si un patient est privé de la possibilité de boire de l'eau pour une raison quelconque, il développera rapidement une déshydratation. La manifestation de cette affection est une perte de poids brusque, une diminution de la pression artérielle (moins de 90/60 mm Hg. Art.), Une violation des fonctions du système nerveux central.

Le diabète sucré est diagnostiqué en utilisant des échantillons d'urine, de sang et de Zimnitsky. Dans certains cas, il est nécessaire de limiter l’apport liquidien pendant une courte période en contrôlant la composition du sang et la densité de l’urine. L'analyse de la vasopressine est non informative.

La réduction de la sécrétion d'hormone antidiurétique peut être motivée par une prédisposition génétique, une lésion cérébrale traumatique, une méningite, une encéphalite, une hémorragie dans les tissus fonctionnels, une tumeur de l'hypophyse ou un hypothalamus. Cette maladie se développe souvent après un traitement chirurgical ou une radiothérapie des néoplasmes cérébraux.

Assez souvent, la cause du diabète insipide ne peut être établie. Une telle diminution de la sécrétion d’ADH est appelée idiopathique.

Le traitement de la forme centrale du diabète insipide est effectué par un endocrinologue. L'hormone antidiurétique synthétique est utilisée à des fins thérapeutiques.

Sécrétion excessive de vasopressine

La libération excessive de l'hormone hypothalamus vasopressine est retrouvée dans le syndrome de Parhona. C'est une pathologie plutôt rare.

Le syndrome de sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique (syndrome de Parkhon) se manifeste par une faible densité plasmatique, une hyponatrémie et une excrétion d'urine concentrée.

Ainsi, un excès d’ADH provoque une perte d’électrolytes et une intoxication hydrique. Sous l'action de la vasopressine, l'eau est retenue dans le corps et les oligo-éléments quittent la circulation sanguine.

Les patients s'inquiètent d'une petite quantité de diurèse, d'un gain de poids, d'une faiblesse grave, de crampes, de nausées, d'une perte d'appétit et de maux de tête.

Dans les cas graves, le coma et la mort surviennent à la suite d'un gonflement du cerveau et de la suppression de fonctions vitales.

Certaines formes de cancer (en particulier les tumeurs pulmonaires à petites cellules), la fibrose kystique, la pathologie bronchopulmonaire et les maladies du cerveau sont à l’origine de la sécrétion insuffisante d’hormones antidiurétiques. Le syndrome de Parhona peut être une manifestation de l'intolérance individuelle à certains médicaments. Par exemple, les opiacés, les barbituriques, les drogues non stéroïdiennes, les drogues psychotropes, etc. peuvent le provoquer.

Le traitement de l'excès d'hormone antidiurétique est effectué par les antagonistes de la vasopressine (vaptans). Il est important de limiter la quantité de liquide que vous buvez à 500-1000 ml par jour.

Mécanisme d'action

Bloquer l'entrée de sodium dans la cellule

Freinage Na K 2Cl du co-transporteur

Freinage NaCl Cotransporter

Blocus des canaux sodiques

Bloquer la libération de sodium de la cellule

Bloquer l'approvisionnement en énergie des pompes à ions et le travail des pompes elles-mêmes

(Glycosides cardiaques, acide éthacrynique)

Inhibition compétitive de l'effet de l'aldostérone

Blocage de toutes les étapes du transfert de sodium à travers la cellule

L'augmentation de la concentration osmotique de fluide tubulaire due à des substances non réabsorbées.

Hormone antidiurétique vasopressine: le mécanisme de son action et de sa fonction

L'hormone antidiurétique ou vasopressine est un oligo-élément qui régule l'élimination de l'eau du corps. Si une insuffisance hormonale survient dans le corps et qu'une hormone antidiurétique ne remplit pas ses fonctions pour une raison quelconque, une personne peut perdre jusqu'à 20 litres d'eau avec de l'urine. Dans ce cas, la norme est considérée comme 1 à 2 litres. Ainsi, l'hormone antidiurétique protège une personne de la mort causée par la déshydratation. Malheureusement, il n’existe pas d’analogues de l’hormone antidiurétique dans le corps. Cet élément du métabolisme biochimique est unique.

Fonctions vasopressine

Hormone antidiurétique synthétisée par l'hypothalamus, qui fait partie du système endocrinien. Avec l'hypophyse, la glande surrénale et la glande thyroïde. La vasopressine est une hormone qui n'entre pas immédiatement dans le sang, mais s'accumule auparavant dans l'hypophyse. Il n'entre dans la circulation sanguine qu'après avoir atteint un niveau critique.

L'hormone antidiurétique ou vasopressine élimine non seulement l'eau par les reins, elle régule également la quantité de sang, en diluant le plasma. L'action de l'hormone antidiurétique est assez simple: elle augmente la perméabilité des parois des tubes collecteurs dans le parenchyme du rein. Pendant la filtration, le liquide retourne dans la circulation sanguine et les scories et les éléments lourds pénètrent dans l'urine.

S'il n'y a pas d'hormone antidiurétique dans le corps, l'urine primaire sort par les reins, avec les protéines et les minéraux. Pendant la journée, les reins peuvent passer jusqu'à 150 litres d'urine primaire. Un manque de vasopressine peut entraîner la mort très rapide et douloureuse d'une personne.

Certaines fonctions ne sont pas liées au retrait liquidien, mais non moins importantes pour l'homme:

  1. L'ADH a un effet positif sur le tonus des muscles lisses. Cela affecte le travail du tractus gastro-intestinal.
  2. Sous l’influence de l’ADH, le cœur et les gros vaisseaux fonctionnent mieux.
  3. La vasopressine et l'ocytocine régulent la pression artérielle, en particulier à la périphérie du système circulatoire.
  4. En provoquant des spasmes de petits vaisseaux dans les zones endommagées, les vasopresseurs arrêtent rapidement le saignement. À cet égard, ces substances sont produites par le corps à la suite de stress, de dommages physiques ou de douleurs.
  5. Les vasopresseurs qui affectent les vaisseaux sanguins par lesquels les artères se terminent sont capables d’élever la tension artérielle. Cela en soi n’est pas dangereux, à moins que la personne ne soit hypertensive chronique.
  6. La formule hormonale vasopressine lui permet d’affecter le système nerveux central. Donc, vazopressory causer des instincts paternels chez les hommes, réprimer les manifestations d'agression et aider une personne à choisir un partenaire de vie. J'appelle le dernier élément le microélément - l'hormone de fidélité.

Diagnostic des violations du niveau d'ADH

Le large mécanisme d’action de l’ADH permet de déterminer avec précision son niveau dans le sang et, surtout, de rechercher dans les meilleurs délais les raisons de son augmentation ou de sa diminution. Pour ce faire, il ne suffit pas de faire simplement une analyse de sang pour déterminer le contenu en hormone antidiurétique.

En outre, le patient doit faire un don de sang et d'urine pour l'analyse biochimique, ce qui permet de déterminer la quantité de potassium, de sodium, de chlore et d'autres oligo-éléments. Assurez-vous d'analyser l'aldostérone, une hormone sécrétée par les glandes surrénales et régulant le métabolisme des sels d'eau. La qualité du sang est déterminée par la quantité de cholestérol, de créatinine, de protéines et de calcium. En cas de suspicion de dysfonctionnement de l'hypophyse ou de l'hypothalamus, le patient est soumis à un scanner. Au cours de cette période, les médecins tentent de déterminer la présence de tumeurs dans le cerveau.

Anomalie de la vasopressine

Des taux sanguins élevés ou bas de vasopressine sont également dangereux pour la santé. Lors de la fixation d'un excès de micro-éléments dans le sang, on suppose un certain nombre de maladies:

  1. Syndrome de Parkhona. Cette pathologie est déclenchée par une perte sanguine importante, un diurétique, une diminution de la pression artérielle. En général, toutes les causes sont susceptibles de perturber l'équilibre entre l'eau et le sel dans le corps.
  2. Une augmentation du niveau de l'hormone peut survenir sous l'influence d'une hypophyse affectée par une tumeur. Un néoplasme peut ne pas se produire même dans la glande pituitaire, mais à côté de celle-ci, mais en même temps le comprimer, ce qui perturbe le niveau des micro-éléments sécrétés par celle-ci.
  3. La violation du taux d'hormones dans le sang peut provoquer des maladies systémiques - pneumonie, asthme, tuberculose.

Le rôle de la vasopressine dans le corps est difficile à surestimer. Son absence de surplus se manifeste immédiatement par des signes extérieurs - nausée, vomissements, convulsions, perte de conscience chez une personne. Dans les cas graves, un œdème cérébral se produit, la température corporelle baisse, le patient tombe dans le coma. Dans le même temps, le rythme cardiaque ralentit, la respiration s'arrête et la mort survient.

Si une personne présente une diminution du contenu en vasopressine, il est probable qu'elle ait développé de telles pathologies;

  1. Pas le diabète.
  2. Tumeur de l'hypophyse ou de l'hypothalamus.
  3. Les reins ont perdu leur sensibilité à l'hormone antidiurétique.

En raison du déficit en ADH chez une personne, une soif sévère commence, de graves maux de tête se produisent, la peau devient fine et sèche, la température du corps augmente et les vomissements peuvent s'ouvrir. Le patient perd rapidement du poids. Mais la principale manifestation de la maladie est une augmentation du débit urinaire. Qu'est-ce que ATG? Un oligo-élément qui régule le flux d'urine et s'il y en a peu dans le sang, l'urine est excrétée dans un flux incontrôlé.

Principes de traitement

Comment augmenter ou diminuer le niveau d'hormone antidiurétique, le médecin décide. Basé sur une étude approfondie des causes de la déviation par rapport au noma.

Pendant le traitement, le corps a un effet de soutien avec l'aide de médicaments retenant l'urine ou, si nécessaire, en aidant à l'excréter. La «déméclocycline», en tant que bloqueur central de l'ADH, normalise le travail des reins atteints de vasopressine. Il existe d'autres diurétiques à cet effet, mais ils sont tous prescrits par un médecin. Il calcule également la posologie et le régime corrects, en fonction des résultats des analyses.

La principale chose à comprendre est l'hormonothérapie, ce n'est qu'une mesure temporaire. Pour éliminer la violation de la norme du microélément dans le sang, il est parfois nécessaire de subir un long traitement ou même une intervention chirurgicale. Après tout, une telle situation caractérisée par une violation du niveau de l'ADH peut provoquer une syphilis, des maladies vasculaires, une tumeur bénigne ou maligne dans l'hypophyse ou dans une autre partie du cerveau. Tout traitement ne doit être prescrit que par un spécialiste. En ce qui concerne les médicaments hormonaux, toute auto-médication peut entraîner une complication grave, voire la mort d'une personne.

Hormone antidiurétique

L'hormone antidiurétique (ADH), ou vasopressine, est un peptide de masse moléculaire d'environ 1100 D, contenant 9 acides aminés liés par un seul pont disulfure.

Synthèse et sécrétion d'hormone antidiurétique. L'ADH est synthétisé dans les neurones de l'hypothalamus en tant que précurseur de la préprohormone, qui entre dans l'appareil de Golgi et se transforme en prohormone. Dans le cadre des granules neurosécrétoires, la prohormone est transférée aux terminaisons nerveuses du lobe postérieur de l'hypophyse (neurohypophyse). Pendant le transport des granules, la prohormone est traitée, ce qui la divise en une hormone mature et en une protéine de transport, la neurophysine. Les pellets contenant l'hormone antidiurétique mature et la neurophysine sont stockés dans des extensions axonales terminales situées dans le lobe postérieur de la glande pituitaire, à partir desquels ils sont sécrétés dans le sang avec une stimulation appropriée. Le stimulus qui provoque la sécrétion d’ADH est une augmentation de la concentration en ions sodium et une augmentation de la pression osmotique du liquide extracellulaire. En cas d'apport hydrique insuffisant, de transpiration abondante ou après prise d'une grande quantité de sel, les osmororécepteurs de l'hypothalamus sensibles aux fluctuations de l'osmolarité enregistrent une augmentation de la pression osmotique du sang. Il y a des impulsions nerveuses qui sont transmises au lobe postérieur de la glande pituitaire et provoquent la libération d'ADH. La sécrétion d'ADH se produit également en réponse aux signaux des barorécepteurs auriculaires. Un changement d'osmolarité de seulement 1% entraîne des changements notables dans la sécrétion d'ADH.

Le mécanisme d'action.Pour l’ADH, il existe 2 types de récepteurs: V1 et V2. Récepteurs V2, médiateur de l'effet physiologique principal de l'hormone trouvée sur la membrane basolatérale des cellules des tubules collecteurs et des tubules distaux - les cellules cibles les plus importantes pour l'ADH, qui sont relativement imperméables aux molécules d'eau. En l'absence d'ADH, l'urine n'est pas concentrée et peut être excrétée en quantités supérieures à 20 litres par jour (la norme est de 1,0 à 1,5 litres par jour). Liaison de ADH à V2 stimule le système adénylate cyclase et l’activation de la protéine kinase A. À son tour, la protéine kinase A phosphoryle les protéines qui stimulent l’expression du gène de la protéine membranaire, l’aquaporine-2. Aquaporin-2 se déplace vers la membrane apicale des canaux collecteurs et s’y niche, formant ainsi des canaux d’eau. Cela permet une perméabilité sélective de la membrane cellulaire à l'eau, qui diffuse librement dans les cellules des tubules rénaux, puis pénètre dans l'espace interstitiel. Comme cela entraîne la réabsorption d'eau par les tubules rénaux et l'excrétion d'un petit volume d'urine hautement concentrée (antidiurez), l'hormone est appelée une hormone antidiurétique.

Type récepteurs V1 localisé dans les membranes des vaisseaux MMC. L'interaction de l'ADH avec le récepteur V1 conduit à l’activation de la phospholipase C, qui hydrolyse le phosphatidyl inositol-4,5-bisphosphate en inositol triphosphate et diacylglycérol. L’inositol triphosphate provoque la libération de Ca 2+ par le RE. Le résultat de l'action de l'hormone à travers les récepteurs V1 est la contraction de la couche de muscle lisse des vaisseaux sanguins. L'effet vasoconstricteur de l'ADH se manifeste à des concentrations élevées de l'hormone. Depuis l’affinité de l’ADH avec le récepteur V2 plus haut que le récepteur V1, lorsque la concentration physiologique de l'hormone se manifeste principalement par son effet antidiurétique.

Fonctions hormonales antidiurétiques

Une hormone antidiurétique, appelée vasopressine, est considérée comme la seule hormone qui régule l’excrétion de l’eau par les reins. S'il ne réussit pas, par exemple avec le diabète insipide, environ vingt litres d'urine peuvent sortir du corps humain, alors que la norme va d'un an et demi à deux litres.

Caractéristique d'hormone

L'hormone antidiurétique (ADH) est synthétisée dans l'hypothalamus. C’est ce que l’on appelle le cerveau, qui dirige le travail de tout le système endocrinien du corps par l’intermédiaire de l’hypophyse (qui lui est attachée).

Dans l'hypothalamus, la vasopressine ne s'attarde pas et passe dans le lobe postérieur de l'hypophyse, où elle s'accumule pendant un certain temps et, lorsqu'elle atteint un certain niveau de concentration, est libérée dans le sang. Tandis que dans l'hypophyse, il stimule la production de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui dirige la synthèse des hormones dans le cortex surrénalien.

Si nous parlons brièvement de l’effet de la vasopressine sur le corps, nous pouvons dire qu’en fin de compte, ses actions entraînent une augmentation de la quantité de sang en circulation, de la quantité d’eau dans le corps et de la dilution du plasma sanguin. Une des caractéristiques de l'ADH est sa capacité à contrôler l'excrétion de l'eau du corps par les reins.

Sous son influence, la perméabilité des parois des tubes collecteurs des reins à l'eau augmente, ce qui entraîne une augmentation de sa réabsorption, lorsque les éléments nutritifs retournent de l'urine primaire dans le sang, tandis que les produits de décomposition et les substances en excès restent dans les tubules.

Pour cette raison, les reins ne retirent pas toute l'urine, mais seulement la partie dont le corps n'a pas besoin. Il est à noter que chaque jour, environ 150 litres d'urine primaire sont traversés, sans protéines ni glucose, mais de nombreux produits métaboliques sont inclus. L'urine primaire résulte du traitement du sang et est libérée après filtration du sang dans les reins et débarrassée de l'excès d'éléments.

Affecte l'hormone antidiurétique et le travail du coeur et des vaisseaux sanguins. Tout d'abord, il contribue à augmenter le tonus des muscles lisses des organes internes (en particulier du tube digestif), le tonus vasculaire, provoquant une augmentation de la pression périphérique. Cela provoque une augmentation du volume sanguin en circulation, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Étant donné que sa quantité dans le corps est généralement faible, l'effet vasomoteur est faible.

La vasopressine a également un effet hémostatique, dû à un spasme de petits vaisseaux, ainsi qu'une stimulation de la production de protéines dans le foie, responsables de la coagulation du sang. Par conséquent, sa production augmente pendant le stress, en état de choc, de perte de sang, de douleur, de psychose.

Une concentration élevée de l'hormone affecte le rétrécissement des artérioles (les vaisseaux sanguins avec lesquels les artères s'épuisent), ce qui provoque une augmentation de la pression artérielle. Avec le développement de l'hypertension (augmentation persistante de la pression artérielle), l'effet de la vasopressine sur l'augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire à l'action de constriction des catécholamines est observé.

Au niveau du système nerveux central, l'hormone antidiurétique régule le comportement agressif. On pense que cela aide une personne à choisir son partenaire (certains le considèrent comme «l'hormone de la fidélité)» et stimule également le développement de l'amour paternel chez l'homme.

Diagnostics

Si vous soupçonnez un problème au niveau des reins, le médecin vous prescrira une analyse générale de l’urine et du sang. Il sera également nécessaire de déterminer l'osmolalité du sang et de l'urine, d'effectuer un test sanguin biochimique afin de déterminer la quantité de sodium, de potassium et de chlore. Parmi les tests de laboratoire désignés, il faudra également faire un don de sang pour les hormones thyroïdiennes et l'aldostérone (synthétisé par le cortex surrénalien, qui participe activement au métabolisme des sels d'eau). Il est nécessaire de déterminer le niveau de protéines totales, de calcium sérique, de créatinine et de cholestérol.

Si les tests alertent le médecin, une imagerie cérébrale informatisée et par résonance magnétique doit être réalisée pour confirmer le diagnostic. S'il n'est pas possible de faire une radiographie du crâne dans la projection latérale. Échographie des reins requise et électrocardiogramme. Les autres actions dépendent en grande partie des données obtenues.

Au-dessus de la normale

Si la transcription des tests indique une quantité de vasopressine supérieure à la norme, cela peut indiquer un syndrome de Parhona (nom complet de la maladie: syndrome de sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique). Cette pathologie est rare. Elle peut être provoquée par une importante perte de sang, la prise de diurétiques, une hypotension artérielle et d’autres maux, ce qui a pour effet que l’augmentation de la synthèse hormonale vise à maintenir l’équilibre eau-sel.

Pire encore, si la maladie est causée par des troubles de l'hypophyse, qui sont une réponse au cancer, à une maladie pulmonaire (tuberculose, pneumonie, asthme), à ​​des lésions du système nerveux central.

Les symptômes de la maladie sont une sensation de faiblesse, des nausées, des vomissements, des migraines, des convulsions, une confusion, une rétention d'eau dans le corps, un gonflement, un gain de poids et une baisse de température. L’urine est inférieure à la normale, elle est sombre, concentrée, la quantité de sodium qu’elle contient dépasse la norme (respectivement, dans le sang). Dans les cas graves, une surdose de sodium, un gonflement du cerveau, une arythmie, un arrêt respiratoire, un coma ou la mort peuvent survenir.

À la maison, la maladie n'est pas guérie, une hospitalisation est nécessaire, le schéma thérapeutique dépend en grande partie de la cause qui a provoqué la maladie. Pour le traitement de la maladie, le patient doit suivre un régime pauvre en sel, la consommation de liquides étant limitée (pas plus d’un litre par jour).

Pour bloquer les effets de la vasopressine sur les reins, prescrire des médicaments contenant du carbonate de lithium, la déméclocycline, comme inhibiteur central de l’ADH - phénytoïne. Dans les cas graves, des solutions hypertoniques sont administrées par voie intraveineuse en association avec des diurétiques.

En dessous de la normale

Le diabète insipide peut déclencher une réduction du taux de vasopressine. Des problèmes d'hypophyse ou d'hypothalamus, une sensibilité réduite des récepteurs rénaux à l'action de l'hormone antidiurétique peuvent affecter l'apparence de la maladie. Les symptômes de la maladie sont une soif intense, des migraines, une peau sèche, une perte de poids, une diminution de la quantité de salive, des vomissements inexpliqués, une température corporelle élevée.

Le principal symptôme de la maladie est l'augmentation de la miction, l'eau est principalement présente dans l'urine, la quantité de sels et de minéraux est réduite. Dans un cas négligé, la quantité d'urine excrétée peut atteindre vingt litres par jour.

Le schéma thérapeutique dépend en grande partie de la raison qui a provoqué le développement du diabète insipide. Ceux-ci peuvent être des affections vasculaires, des infections, des tumeurs malignes, des maladies auto-immunes, la syphilis, une opération du cerveau. Avec le diabète sucré d’origine infectieuse, la guérison est possible, on peut en dire autant de l’élimination réussie de la tumeur. Mais souvent, le patient est obligé de prendre des médicaments hormonaux tout au long de sa vie afin de sauver sa vie et son aptitude au travail.

Hormone antidiurétique (vasopressine)

La structure

C'est un peptide comprenant 9 acides aminés, avec une demi-vie de 2-4 minutes.

La synthèse

Elle est réalisée dans les noyaux supra-optique et paraventriculaire de l'hypothalamus. D'ici au point de sécrétion (lobe postérieur de l'hypophyse), la vasopressine est envoyée sous forme de prohormone, constituée de deux parties: l'ADH et la neurophysine. Pendant le transport, le traitement a lieu - hydrolyse du proAHD en hormone mature et en protéine neurophysine.

Régulation de la synthèse et de la sécrétion

Réduire: éthanol, glucocorticoïdes.

Activer:

  • stimulation des osmorécepteurs dans l'hypothalamus et dans la veine porte du foie en raison d'une augmentation de l'osmolarité plasmatique en cas de déshydratation, d'insuffisance rénale ou hépatique et de l'accumulation de substances à activité osmotique (glucose),
  • activation des barorécepteurs du coeur et du sinus carotidien avec diminution du volume sanguin dans le sang (perte de sang, déshydratation),
  • stress émotionnel et physique
  • nicotine, angiotensine II, interleukine 6, morphine, acétylcholine,
Régulation de la sécrétion et des effets de l'hormone antidiurétique

Mécanisme d'action

Dépend des récepteurs:

1. Mécanisme calcium-phospholipide, conjugué

  • avec v1-récepteurs des muscles lisses des artérioles, du foie, des plaquettes,
  • avec v3-récepteurs de l'adénohypophyse et des structures cérébrales.

2. Mécanisme de l'adénylate cyclase - avec V2-récepteurs tubulaires rénaux.

Cibles et effets

Rein

Augmente la réabsorption d'eau dans les cellules épithéliales des tubules distaux et des tubules collecteurs, en raison de la "mise en place" sur la membrane de protéines de transport pour l'eau - aquaporines:

  • par le biais du mécanisme de l'adénylate cyclase, provoque la phosphorylation des molécules d'aquaporine (type 2, AQP2 uniquement), leur interaction avec les protéines microtubules et l'insertion d'aquaporines dans la membrane apicale par exocytose,
  • par le même mécanisme stimule la synthèse des aquaporines de novo.
Système vasculaire

Maintient la pression artérielle stable en stimulant le tonus vasculaire:

  • augmente le tonus du muscle lisse vasculaire de la peau, du muscle squelettique et du myocarde (dans une moindre mesure),
  • augmente la sensibilité des mécanorécepteurs dans les sinus carotides aux variations de la pression artérielle,

Autres effets

Effets métaboliques

Quantité excessive de vasopressine dans le sang:

  • chez les animaux affamés dans le foie active la glycogénolyse, ce qui provoque la libération de glucose dans le sang,
  • chez les animaux nourris au foie, stimule la glycolyse, ce qui marque le début de la synthèse du TAG et du cholestérol,
  • augmente la sécrétion de glucagon,
  • diminue l'effet lipolytique des catécholamines dans le tissu adipeux,
  • améliore la sécrétion d'ACTH et, par conséquent, la synthèse de glucocorticoïdes.

En général, l'effet de la vasopressine sur le statut hormonal et métabolique du corps est réduit à l'hyperglycémie et à l'accumulation de lipides.

Cerveau
  • participe aux mécanismes de la mémoire et aux aspects comportementaux du stress,
  • en v3-les récepteurs des corticotrophes stimulent la sécrétion d’ACTH et de prolactine,
  • augmente le seuil de douleur de la sensibilité,
  • Une augmentation de la concentration de vasopressine et un déséquilibre vasopressine / ocytocine sont observés dans les cas de dépression, d’anxiété, de schizophrénie, d’autisme et de troubles de la personnalité. Dans l'expérience, la vasopressine provoque un comportement agressif et une anxiété chez le rat.
Tissu osseux

Il favorise le renouvellement des structures et la minéralisation osseuse, renforçant l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.

Système vasculaire

Affecte l'hémostase, en général, augmente la viscosité du sang:

  • dans l'endothélium provoque la formation de facteur de von Willebrand, de globuline antihémophilique A (facteur VIII de coagulation) et d'activateur du plasminogène tissulaire (t-PA),
  • dans le foie augmente également la synthèse du facteur VIII de coagulation,
  • améliore l'agrégation plaquettaire et la dégranulation.

Pathologie

Hypofonction

Manifesté sous la forme de diabète insipide (diabète insipide - diabète insipide), la fréquence d'environ 0,5% de toutes les maladies endocriniennes. Manifesté par un volume important d'urine jusqu'à 8 l / jour, soif et polydipsie, peau sèche et muqueuses, léthargie, irritabilité.

Il y a différentes causes d'hypofonction:

1. Diabète insipide primaire - déficit en ADH en violation de la synthèse ou en endommageant le tractus hypothalamo-hypophysaire (fractures, infections, tumeurs);

2. Diabète insipide néphrogénique:

  • héréditaire - une violation de la réception de l'ADH dans les tubules des reins,
  • acquise - maladie rénale, lésion des tubules contenant des sels de lithium dans le traitement de patients atteints de psychose.

3. Progestatif (pendant la grossesse) - désintégration accrue de la vasopressine arginine-aminopeptidase placenta.

4. Fonctionnel - augmentation temporaire (chez les enfants de moins d'un an) de l'activité de la phosphodiestérase dans les reins, entraînant une violation de l'action de la vasopressine.

Hyperfonctionnement

Syndrome de sécrétion insuffisante - dans la formation de l'hormone par toutes les tumeurs, avec des maladies du cerveau. Il existe un risque d'intoxication par l'eau et d'hyponatrémie de dilution.

Fonctions et mécanisme d'action de l'hormone hypothalamus vasopressine

L'hormone antidiurétique (ou vasopressine) est synthétisée par les noyaux de l'hypothalamus. Chimiquement, c'est un oligopeptide.

La vasopressine est une hormone qui affecte la rétention d'eau dans le corps et maintient la pression artérielle.

Avec des violations de sa sécrétion et de son transport, divers états pathologiques se développent.

Le rôle de l'hormone antidiurétique dans le corps

L'hormone vasopressine est produite par les noyaux de l'hypothalamus (supra-optique et paraventriculaire), puis connectée à une protéine porteuse et transportée vers la glande pituitaire. Là, la substance s’accumule dans les vésicules du lobe postérieur.

La sécrétion de l'hormone antidiurétique (abrégée ADH) dans la neurohypophyse est déterminée par les propriétés osmotiques du plasma sanguin: à mesure que cette valeur augmente, le débit de vasopressine augmente.

Le système endocrinien réagit avec sensibilité aux fluctuations mineures de ces paramètres sanguins.

La molécule de vasopressine est composée de 9 acides aminés. La substance dans sa composition est légèrement différente de l'ocytocine.

L'effet antidiurétique de l'hormone est associé au récepteur V2, il est réalisé par une exposition directe aux tubules rénaux.

La vasopressine active une enzyme responsable de la dégradation hydrolytique de l'acide hyaluronique. De nombreux pores se forment dans les cellules épithéliales des tubules.

Les molécules d'eau le long du gradient de concentration se déplacent de l'urine primaire à faible pression osmotique dans le tissu rénal, puis dans la circulation sanguine.

Cette action réduit la production d'urine.

Le processus prend plusieurs minutes. Cela conduit à une diminution de l'osmolalité plasmatique et, selon la loi de rétroaction, bloque la production de ADH. Ce mécanisme empêche l’excrétion d’eau du corps par les reins.

Le deuxième nom de la substance - vasopressine due à l'action dans des conditions extrêmes pour le corps. Avec une diminution significative du volume sanguin, le cerveau reçoit un signal des barorécepteurs de la zone carotide du cœur, de la crosse aortique et des poumons.

L'hormone antidiurétique est produite en grande quantité, interagit avec les récepteurs V1 des vaisseaux sanguins et provoque leur spasme. Cela conduit à:

  • hausse de la pression artérielle;
  • arrêter le saignement;
  • préservation du volume sanguin circulant.

La production de vasopressine active également:

  1. Substances: nicotine, acétylcholine, angiotensine;
  2. État de stress physique ou émotionnel;
  3. Signaux des récepteurs osmotiques du cerveau, du foie (avec déshydratation, symptômes d'insuffisance hépatique).

Les glucorticoïdes, l’éthanol, certains cytostatiques, les antipsychotiques, les antidépresseurs suppriment la sécrétion de vasopressine.

Les effets supplémentaires de l’ADH doivent être mentionnés:

ADH dans le sang

La production de vasopressine dépend donc de plusieurs facteurs:

La sécrétion d'ADH obéit aux rythmes quotidiens - le pic de la sécrétion tombe la nuit. Ce modèle est formé dans la deuxième année de la vie.

Valeurs valides pouvant être prises en hormone antidiurétique, en fonction de l'osmolalité plasmatique.

La remolarité ou l'osmolarité est déterminée par la quantité de substances dissoutes dans le volume ou la masse de la solution. En conséquence, ils sont mesurés en mosmol / l et en mosmol / kg d'eau.

Le paramètre est affecté par la teneur en ions sodium, chlore, potassium, glucose et urée.

Les valeurs normales d’osmolalité dans le sang sont comprises entre 280 et 299 mosmol / kg d’eau, urine - entre 600 et 800.

La concentration de vasopressine dans le sang est affectée par un certain nombre de facteurs. Il n’ya donc pas de chiffres clairs.

Les cliniciens sont guidés par la valeur dans la gamme de 1 à 5 mg / ml. Cependant, pour le diagnostic des affections pathologiques, ils se fient davantage aux paramètres d'osmolalité du sang et de l'urine.

Effets d'un manque d'hormone

La défaite de l'hypothalamus ou les liens avec l'hypophyse conduisent à l'hypofonction de l'ADH et à l'émergence d'un diabète insipide primaire. Le degré d'insuffisance de vasopressine détermine la gravité des symptômes cliniques.

La maladie se développe de la manière suivante: il y a des mictions fréquentes. Au début, le patient peut libérer jusqu'à 6-7 litres d'urine.

La perte de liquide provoque une soif insurmontable et la nécessité d'absorber de grandes quantités d'eau. Cela conduit à une augmentation de la diurèse, y compris la nuit. Le sommeil est perturbé, la fatigue apparaît.

Progressivement, le volume quotidien d'urine augmente pour atteindre 15 à 20 litres, la situation s'aggrave:

  • le patient perd du poids;
  • des maux de tête se produisent;
  • la salivation diminue;
  • la peau devient sèche;
  • la constipation se produit;
  • Trouble de faiblesse grave, fatigue.

En buvant abondamment, il se produit un étirement de l'estomac, de grands volumes de diurèse, un étirement de la vessie.

En raison de perturbations électrolytiques et de déshydratation, de nausées, de vomissements et de perturbations de la thermorégulation, des symptômes neurologiques se joignent.

Le système cardiovasculaire répond en abaissant la pression artérielle et en augmentant la fréquence cardiaque. La maladie la plus grave survient chez les enfants de moins d'un an.

Des symptômes similaires peuvent survenir avec d'autres maladies:

  • troubles psychogéniques de la consommation;
  • insensibilité des reins à l'ADH.

Pour le diagnostic différentiel, un test est effectué pour limiter la quantité d'eau potable. Les patients atteints de diabète insipide primaire répondent au test en augmentant l'osmolalité du plasma sanguin, tandis que l'osmolalité urinaire reste faible et n'augmente qu'en réponse à l'administration artificielle de vasopressine.

Son excès

Une libération excessive de l'hormone conduit au développement du syndrome de sécrétion inadéquate d'ADH (un autre nom de la maladie est le syndrome de Parhona).

Cette condition est due à des dommages à la glande pituitaire ou est associée à des maladies d'autres organes, médicaments.

La surproduction de vasopressine se manifeste comme suit:

  • la diurèse quotidienne diminue lorsque la consommation d'eau est suffisante;
  • le poids corporel augmente sans œdème externe visible;
  • des maux de tête apparaissent;
  • les symptômes asthéniques augmentent.
  • préoccupé par les crampes musculaires;
  • le sommeil est perturbé;
  • pas d'appétit;
  • des nausées, des vomissements se produisent.
  • Des symptômes de stupéfaction se développent.

L'apparition de signes du syndrome de Parkhon est associée à une diminution du sodium plasmatique et à une augmentation de l'intoxication par l'eau accompagnée d'un œdème extracellulaire.

Les symptômes peuvent être transitoires s’ils se manifestent immédiatement après une intervention neurochirurgicale.

La détérioration survient après l'introduction de liquide et l'amélioration - à la suite de restrictions à boire.

Une hormone antidiurétique en quantité excessive entraîne une chute de la concentration plasmatique de sodium en dessous du seuil critique de 135 mmol / l, ce qui entraîne une diminution de son osmolalité.

L'urine devient plus concentrée. Mesurer le contenu de vasopressine n'a aucune valeur diagnostique.

Pour le traitement de l'hyponatrémie, les antagonistes de la vasopressine sont recommandés en milieu hospitalier (médicaments à base de Tolvaptan et de Konivaptan).

Quelles maladies modifient la sécrétion de vasopressine

Les raisons de l'augmentation ou de la diminution de la sécrétion de vasopressine sont différentes:

  • lésions hypothalamiques;
  • pathologie de la neurohypophyse;
  • perte de communication entre l'hypophyse et l'hypothalamus;
  • apparition de foyers ectopiques de synthèse de l'ADH.

La production insuffisante de vasopressine par l'hypothalamus est causée par diverses infections, tumeurs, lésions cranio-cérébrales, états de stress chronique, effet toxique de certains médicaments (cytostatiques, antipsychotiques, anticonvulsivants).

La transmission de l'hormone à la neurohypophyse souffre d'une obstruction mécanique dans les voies. Le plus souvent, cela est dû à une tumeur.

Le développement du syndrome de sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique est causé par les raisons suivantes:

  • des anomalies dans le travail de la neurohypophyse;
  • l'apparition de foyers ectopiques (en dehors de l'hypothalamus) de vasopressine;
  • maladies pulmonaires graves - abcès, fibrose kystique, tuberculose, maladie chronique obstructive;
  • tumeurs malignes produisant de la vasopressine (la cause la plus fréquente est considérée comme un cancer du poumon à petites cellules);
  • maladies du cerveau.

Action pharmacologique

L’hormone antidiurétique a un effet vasopresseur et anti-dysurite. Les préparations ayant des effets similaires à la vasopressine sont utilisées:

  • lutter contre les saignements;
  • traitement de l'énurésie et de la polyurie nocturne;
  • traitement du diabète insipide.

Méthodes d'application

L'hormone antidiurétique synthétique a 4 voies d'administration:

  • intramusculaire;
  • intraveineux;
  • oral;
  • intranasal

Pour arrêter les saignements massifs de divers sites (du tractus gastro-intestinal, après l'accouchement, l'avortement, les interventions chirurgicales, l'hémophilie, la maladie de von Willebrand) à l'hôpital, le médicament est administré par goutte à goutte par l'accès veineux central ou périphérique.

Les modifications de l'état nécessitent un ajustement immédiat de la dose de vasopressine. Pour le traitement du diabète central insipidus, les médicaments ADH sont administrés sous forme de comprimés ou par voie intranasale.

Analogues synthétiques

À des fins thérapeutiques, des analogues de vasopressine synthétiques utilisés. Pour arrêter le saignement, utilisez les outils suivants:

Traitement du diabète sucré, énurésie dépenser des médicaments:

Fonctions hormonales antidiurétiques

Une hormone antidiurétique, appelée vasopressine, est considérée comme la seule hormone qui régule l’excrétion de l’eau par les reins. S'il ne réussit pas, par exemple avec le diabète insipide, environ vingt litres d'urine peuvent sortir du corps humain, alors que la norme va d'un an et demi à deux litres.

Caractéristique d'hormone

L'hormone antidiurétique (ADH) est synthétisée dans l'hypothalamus. C’est ce que l’on appelle le cerveau, qui dirige le travail de tout le système endocrinien du corps par l’intermédiaire de l’hypophyse (qui lui est attachée).

Dans l'hypothalamus, la vasopressine ne s'attarde pas et passe dans le lobe postérieur de l'hypophyse, où elle s'accumule pendant un certain temps et, lorsqu'elle atteint un certain niveau de concentration, est libérée dans le sang. Tandis que dans l'hypophyse, il stimule la production de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui dirige la synthèse des hormones dans le cortex surrénalien.

Si nous parlons brièvement de l’effet de la vasopressine sur le corps, nous pouvons dire qu’en fin de compte, ses actions entraînent une augmentation de la quantité de sang en circulation, de la quantité d’eau dans le corps et de la dilution du plasma sanguin. Une des caractéristiques de l'ADH est sa capacité à contrôler l'excrétion de l'eau du corps par les reins.

Sous son influence, la perméabilité des parois des tubes collecteurs des reins à l'eau augmente, ce qui entraîne une augmentation de sa réabsorption, lorsque les éléments nutritifs retournent de l'urine primaire dans le sang, tandis que les produits de décomposition et les substances en excès restent dans les tubules.

Pour cette raison, les reins ne retirent pas toute l'urine, mais seulement la partie dont le corps n'a pas besoin. Il est à noter que chaque jour, environ 150 litres d'urine primaire sont traversés, sans protéines ni glucose, mais de nombreux produits métaboliques sont inclus. L'urine primaire résulte du traitement du sang et est libérée après filtration du sang dans les reins et débarrassée de l'excès d'éléments.

Affecte l'hormone antidiurétique et le travail du coeur et des vaisseaux sanguins. Tout d'abord, il contribue à augmenter le tonus des muscles lisses des organes internes (en particulier du tube digestif), le tonus vasculaire, provoquant une augmentation de la pression périphérique. Cela provoque une augmentation du volume sanguin en circulation, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Étant donné que sa quantité dans le corps est généralement faible, l'effet vasomoteur est faible.

La vasopressine a également un effet hémostatique, dû à un spasme de petits vaisseaux, ainsi qu'une stimulation de la production de protéines dans le foie, responsables de la coagulation du sang. Par conséquent, sa production augmente pendant le stress, en état de choc, de perte de sang, de douleur, de psychose.

Une concentration élevée de l'hormone affecte le rétrécissement des artérioles (les vaisseaux sanguins avec lesquels les artères s'épuisent), ce qui provoque une augmentation de la pression artérielle. Avec le développement de l'hypertension (augmentation persistante de la pression artérielle), l'effet de la vasopressine sur l'augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire à l'action de constriction des catécholamines est observé.

Au niveau du système nerveux central, l'hormone antidiurétique régule le comportement agressif. On pense que cela aide une personne à choisir son partenaire (certains le considèrent comme «l'hormone de la fidélité)» et stimule également le développement de l'amour paternel chez l'homme.

Diagnostics

Si vous soupçonnez un problème au niveau des reins, le médecin vous prescrira une analyse générale de l’urine et du sang. Il sera également nécessaire de déterminer l'osmolalité du sang et de l'urine, d'effectuer un test sanguin biochimique afin de déterminer la quantité de sodium, de potassium et de chlore. Parmi les tests de laboratoire désignés, il faudra également faire un don de sang pour les hormones thyroïdiennes et l'aldostérone (synthétisé par le cortex surrénalien, qui participe activement au métabolisme des sels d'eau). Il est nécessaire de déterminer le niveau de protéines totales, de calcium sérique, de créatinine et de cholestérol.

Si les tests alertent le médecin, une imagerie cérébrale informatisée et par résonance magnétique doit être réalisée pour confirmer le diagnostic. S'il n'est pas possible de faire une radiographie du crâne dans la projection latérale. Échographie des reins requise et électrocardiogramme. Les autres actions dépendent en grande partie des données obtenues.

Au-dessus de la normale

Si la transcription des tests indique une quantité de vasopressine supérieure à la norme, cela peut indiquer un syndrome de Parhona (nom complet de la maladie: syndrome de sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique). Cette pathologie est rare. Elle peut être provoquée par une importante perte de sang, la prise de diurétiques, une hypotension artérielle et d’autres maux, ce qui a pour effet que l’augmentation de la synthèse hormonale vise à maintenir l’équilibre eau-sel.

Pire encore, si la maladie est causée par des troubles de l'hypophyse, qui sont une réponse au cancer, à une maladie pulmonaire (tuberculose, pneumonie, asthme), à ​​des lésions du système nerveux central.

Les symptômes de la maladie sont une sensation de faiblesse, des nausées, des vomissements, des migraines, des convulsions, une confusion, une rétention d'eau dans le corps, un gonflement, un gain de poids et une baisse de température. L’urine est inférieure à la normale, elle est sombre, concentrée, la quantité de sodium qu’elle contient dépasse la norme (respectivement, dans le sang). Dans les cas graves, une surdose de sodium, un gonflement du cerveau, une arythmie, un arrêt respiratoire, un coma ou la mort peuvent survenir.

À la maison, la maladie n'est pas guérie, une hospitalisation est nécessaire, le schéma thérapeutique dépend en grande partie de la cause qui a provoqué la maladie. Pour le traitement de la maladie, le patient doit suivre un régime pauvre en sel, la consommation de liquides étant limitée (pas plus d’un litre par jour).

Pour bloquer les effets de la vasopressine sur les reins, prescrire des médicaments contenant du carbonate de lithium, la déméclocycline, comme inhibiteur central de l’ADH - phénytoïne. Dans les cas graves, des solutions hypertoniques sont administrées par voie intraveineuse en association avec des diurétiques.

En dessous de la normale

Le diabète insipide peut déclencher une réduction du taux de vasopressine. Des problèmes d'hypophyse ou d'hypothalamus, une sensibilité réduite des récepteurs rénaux à l'action de l'hormone antidiurétique peuvent affecter l'apparence de la maladie. Les symptômes de la maladie sont une soif intense, des migraines, une peau sèche, une perte de poids, une diminution de la quantité de salive, des vomissements inexpliqués, une température corporelle élevée.

Le principal symptôme de la maladie est l'augmentation de la miction, l'eau est principalement présente dans l'urine, la quantité de sels et de minéraux est réduite. Dans un cas négligé, la quantité d'urine excrétée peut atteindre vingt litres par jour.

Le schéma thérapeutique dépend en grande partie de la raison qui a provoqué le développement du diabète insipide. Ceux-ci peuvent être des affections vasculaires, des infections, des tumeurs malignes, des maladies auto-immunes, la syphilis, une opération du cerveau. Avec le diabète sucré d’origine infectieuse, la guérison est possible, on peut en dire autant de l’élimination réussie de la tumeur. Mais souvent, le patient est obligé de prendre des médicaments hormonaux tout au long de sa vie afin de sauver sa vie et son aptitude au travail.

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