Principal / Enquête

Symptômes et signes de carence en vitamine D dans le corps

La vitamine D est une vitamine liposoluble importante nécessaire à l'organisme pour réguler l'absorption du calcium. Sa carence conduit au fait que les os deviennent faibles et fragiles. Les enfants qui ne le reçoivent pas en quantité suffisante peuvent développer une maladie appelée rachitisme, les adultes présentant un déficit en vitamine D sont exposés à un risque d'ostéoporose.

Le tarif journalier recommandé varie de 200 à 600 unités internationales (UI), mais certains experts estiment que ce chiffre devrait être augmenté. 85 grammes de saumon contiennent 800 UI, un verre de lait contient un peu plus de 100 UI et les producteurs ajoutent généralement environ 40 UI de vitamine D à une portion des flocons.

Les symptômes

Il n'y a pas de schéma clair ou de symptômes. En fait, même en dépit du faible taux de vitamines dans le sang, de nombreuses personnes ne présentent aucun symptôme de manque.

Les signes communs qui indiquent une faille:

  • Fatigue
  • Faiblesse musculaire générale et douleur
  • Spasmes musculaires
  • Douleur articulaire
  • Douleur chronique
  • Prise de poids
  • Hypertension artérielle
  • Sommeil agité
  • Mauvaise concentration
  • Maux de tête
  • Problèmes de miction
  • Constipation ou diarrhée

Les personnes souffrant de carence en vitamine D peuvent ressentir des douleurs osseuses et une faiblesse musculaire, bien que les symptômes puissent être à peine perceptibles au début.

Chez les enfants souffrant de rachitisme, il se produit un ramollissement des os et des difformités squelettiques associées. Chez l'adulte, une carence en vitamine D entraîne une ostéomalacie, une maladie qui affaiblit le tissu osseux. Votre médecin peut vous référer à un niveau de 25-hydroxycalciférol si nécessaire. Ce sont des signes simples d'un manque de vitamine D.

Maladies associées à une carence?

Le manque de vitamine D joue un rôle dans presque toutes les maladies graves. Parmi eux se trouvent:

L'ostéoporose et l'ostéopénie

  • 17 types de cancer (y compris le cancer du sein, de la prostate et du colon)
  • Maladie cardiaque
  • Hypertension artérielle
  • L'obésité
  • Syndrome métabolique et diabète
  • Maladies auto-immunes
  • Sclérose en plaques
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Arthrose
  • Bursite
  • La goutte
  • Infertilité et syndrome prémenstruel
  • Maladie de Parkinson
  • Dépression et trouble affectif saisonnier
  • Maladie d'Alzheimer
  • Syndrome de fatigue chronique
  • Fibromyalgie
  • Douleur chronique
  • Maladie parodontale
  • Le psoriasis

De nombreuses maladies associées à des taux insuffisants de vitamine D dans le sang, telles que le diabète, l'hypertension, la sclérose en plaques et certains types de cancer. Cependant, les études n'ont pas encore déterminé si la vitamine D peut les prévenir ou les guérir.

Raisons

Une carence en vitamine D peut être causée par un manque d'ingestion d'aliments en contenant et par une exposition insuffisante au soleil. Les nourrissons en période d'allaitement, les personnes âgées, les personnes qui passent beaucoup de temps à l'intérieur ou les personnes à la peau foncée sont plus à risque de carences.

Les personnes dont l'absorption des graisses est altérée en raison, par exemple, de la maladie de Crohn, de la fibrose kystique, du pontage gastrique lors d'une intervention chirurgicale, ou des maladies rénales et hépatiques ne reçoivent pas suffisamment de vitamine D provenant des aliments.

La vitamine D est produite par le corps lui-même, si vous êtes au soleil, afin de stimuler sa production suffisante de contact direct avec le soleil pendant 5 à 30 minutes par semaine, à condition que vous n'utilisiez pas de crème protectrice. Un contact excessif avec le soleil vous expose au risque de développer un cancer de la peau. Il vous faut donc encore de la crème solaire et ne vous laissez pas emporter par le bronzage.

Il n'y a pas beaucoup d'aliments riches en vitamine D, mais il y en a beaucoup dans les poissons gras, en particulier dans le foie de morue. Toujours à petites doses, on le trouve dans le foie de boeuf, les œufs et le fromage. La vitamine D est également souvent ajoutée artificiellement à de nombreux aliments, tels que le lait ou les céréales.

Y a-t-il un danger de surdosage en vitamine D?

Le corps a la capacité d'accumuler des vitamines liposolubles, notamment la vitamine D, mais même si vous restez au soleil très longtemps, cela ne conduira pas à un excès de vitamines. Il est également assez difficile d’obtenir trop de vitamine D dans les aliments, même si celle-ci est ajoutée par les producteurs, à moins de manger du foie de morue.

La vitamine D est largement disponible en tant que complément alimentaire, on peut la trouver dans presque tous les supermarchés. Cependant, en raison du fait que le corps accumule des vitamines liposolubles, une prise en grande quantité peut entraîner une intoxication pouvant entraîner des nausées, des vomissements, une perte d’appétit, une constipation, une faiblesse et une perte de poids.

Un taux élevé de vitamine D dans le sang augmentera également le taux de calcium, ce qui peut entraîner une confusion et un rythme cardiaque anormal. Donc, si vous avez des contre-indications, consultez votre médecin avant de prendre des suppléments nutritionnels. Suivez également les instructions sur l'emballage, à moins que votre médecin ne procède à des corrections.

Selon les estimations, selon l'âge et l'habitat, entre 30 et 100% des Américains souffrent d'une carence en vitamine D. Plus de la moitié des enfants américains sont également touchés. Près des trois quarts des femmes enceintes connaissent un déficit, ce qui expose leurs futurs enfants à un certain nombre de problèmes. À l’échelle mondiale, la carence en vitamine D est une épidémie qui touche plus d’un milliard de personnes. Dans ma pratique, plus de 80% des personnes avec qui j'ai vérifié les indicateurs de vitamines dans le sang souffrent de cette carence.

Personne ne sait avec certitude pourquoi cela se produit, à l'exception du fait que nous passons trop de temps à l'intérieur et que, lorsque nous sortons encore dans la rue, nous recouvrons la peau d'une couche de crème solaire. Mais, comme il me semble, ce n’est pas tout. Mais quelle que soit la raison, il s’agit essentiellement d’une épidémie mondiale.

Quelle quantité de vitamine D devrais-je prendre?

Les besoins en vitamine D de l'organisme varient en fonction de l'âge, du poids, du pourcentage de graisse, de l'étendue de votre vie, de la couleur de la peau, de la période de l'année, de la fréquence à laquelle vous utilisez de la crème solaire et de vos habitudes de vie., que vous soyez malade de quoi que ce soit.

Dans le cas le plus général, les personnes âgées ont besoin de plus de vitamines que les jeunes, plus grandes que petites, pleines plus que minces, nordistes plus que méridionaux, personnes à la peau foncée davantage que personnes à la lumière, hiver plus à l’été, amoureux La crème solaire est plus que ceux qui ne l'utilisent pas, ceux qui se cachent du soleil plus que ceux qui l'aiment, ainsi que les malades plus que les personnes en bonne santé.

Mais moi et mes collègues à travers le pays découvrons que même si les gens passent au soleil un temps qui leur semblait suffisant, leur taux sanguin de vitamine D est toujours inférieur à ce qu’ils devraient. Donc, je ne sais pas pourquoi je ne dis cela qu'après presque la moitié d'un article, mais il existe une solution simple et peu coûteuse au problème, à savoir... des compléments alimentaires.

Voici quelques lignes directrices:

Vitamine D3 - 2000 UI

Si le niveau de vitamine dans votre sang est supérieur à 45 ng / mg, je vous recommande de prendre 2 000 à 4 000 UI par jour, en fonction du poids, de la période de l'année, du temps passé au soleil, de votre couleur de peau et, bien évidemment, de votre, niveaux de vitamine dans le sang. En d’autres termes, si vous êtes plus âgé, plus nombreux, si vous vivez dans les latitudes septentrionales, c’est l’hiver dans la cour, vous sortez rarement et vous avez la peau foncée. Je vous recommande de vous efforcer de limiter les doses.

Vitamine D3 5000 UI

À 35-45 ng / ml, je recommande de compenser une carence en vitamines, de prendre 5 000 UI par jour pendant 3 mois sous la supervision d'un médecin, puis de procéder à une nouvelle analyse.

Vitamine D3 10 000 UI

À un niveau inférieur à 35 ng / ml, je recommande de compenser une carence en vitamines, de prendre 10 000 UI par jour sous contrôle médical, puis de procéder à une nouvelle analyse au bout de trois mois. Habituellement, pour optimiser la quantité de vitamine D dans le sang, il faut au moins 6 mois si vous avez déjà une carence. Une fois que cela passe, vous pouvez réduire la dose à un niveau d'entretien de 2 000 à 4 000 UI par jour.

Qu'en est-il de l'intoxication à la vitamine D?

Pour le corps, il est impossible de produire trop de vitamine D à la suite d'un contact avec la lumière du soleil: le corps dispose d'un mécanisme d'autorégulation qui en produira autant que nécessaire. Cependant, dans de rares cas, un surdosage est possible lors de la prise de suppléments nutritionnels, car la vitamine D est liposoluble et s’accumule donc longtemps dans le corps. Ainsi, si vous prenez 5 000 UI ou plus par jour, il est préférable de faire une analyse de sang environ tous les 3 mois.

Quel test sanguin dois-je prendre pour le test?

La seule analyse sanguine permettant de diagnostiquer une carence en vitamine D est la 25-hydroxyvitamine D (25 OH-vitamine D). Malheureusement, certains médecins ordonnent toujours le mauvais test, la 1,25-dihydroxy-vitamine D. En fait, une cause fréquente d'élévation de la 1,25-dihydroxy-vitamine D est un déficit en 25 (OH) D ou en vitamine D. Lorsque les médecins constatent que la 25-dihydroxyvitamine D est normale, voire supérieure, à la normale, ils disent au patient qu'il n'y a pas de quoi s'inquiéter, alors qu'en fait, ils manquent souvent tout de même.

Il est préférable que votre médecin fasse l’analyse pour vous. Malheureusement, même dans certains laboratoires, en particulier à Qwest, la correction des résultats pose des problèmes, donnant parfois des chiffres erronés.

Si vous ne souhaitez pas consulter un médecin, le laboratoire ZRT procède à une analyse de sang ponctuelle, qui peut être commandée sans médecin.

Quel est le niveau idéal de 25 hydroxyvitamine D dans le sang?

La compréhension actuelle de la "norme" va de 20 à 55 ng / ml. Mais c'est trop peu. C'est à peine assez pour prévenir le rachitisme ou l'ostéomalacie, mais pas assez pour une santé optimale. La valeur idéale pour cela est 50-80 ng / ml.

À quelle fréquence dois-je analyser?

Au moins une fois par an, surtout au début de l'hiver. Si vous prenez des suppléments nutritionnels, je vous recommande de vérifier les niveaux de vitamine D environ tous les 3 mois, jusqu'à ce que vous entriez dans une ornière normale. Si vous prenez une dose élevée (10 000 UI par jour), votre médecin devra également vérifier les niveaux de calcium, de phosphore et d’hormone parathyroïdienne tous les 3 mois.

25 hydroxy vitamine d3

Matériel de recherche: sérum.

Méthode de recherche: ECL.

Date limite: 1 jour ouvrable.

Prise de sang pour analyse La vitamine B12 remplit tous les critères du BRIT-Bio.

L'analyse de la vitamine D totale (25-OH) est destinée à la détermination quantitative de la 25-hydroxyvitamine D totale dans le sérum et sert à estimer la quantité de vitamine D dans le corps.

Préparation à l'étude: le prélèvement de sang est effectué à jeun. Entre le dernier repas et le test devrait durer au moins 8 heures (de préférence 12 heures). Jus, thé, café (surtout avec sucre) ne sont pas autorisés. Vous pouvez boire de l'eau.

La vitamine D est un précurseur liposoluble de l'hormone stéroïde, qui se forme principalement dans la peau lorsqu'elle est exposée au soleil. La vitamine D est biologiquement inerte et doit subir deux hydroxylations consécutives dans le foie et les reins pour devenir biologiquement active en 1,25-dihydroxyvitamine D. Les deux formes les plus importantes de vitamine D sont la vitamine D3 (cholécalciférol) et la vitamine D2 (ergocalciférol). Contrairement à la vitamine D3, le corps humain ne produit pas de vitamine D2, qui entre dans le corps avec ses aliments enrichis ou ses suppléments. Dans le corps humain, les vitamines D3 et D2 se lient à la protéine qui se lie au plasma sanguin et sont transférées au foie, où elles sont toutes deux hydroxylées pour former de la vitamine D (25-OH), à savoir la 25-hydroxyvitamine D. La vitamine D (25- OH) est un métabolite qui doit être déterminé dans le sang pour évaluer l’état général de la vitamine D, car il s’agit de la principale forme de stockage de la vitamine D dans le corps humain. Cette forme majeure de vitamine D en circulation n'a qu'une activité biologique modérée. La demi-vie de la vitamine D en circulation (25-OH) est de 2 à 3 semaines. Plus de 95% de la vitamine D (25-OH), mesurée dans le sérum, est de la vitamine D3 (25-OH), tandis que la vitamine D2 (25-OH) atteint un niveau significatif uniquement chez les patients prenant des suppléments de vitamine D2.

La vitamine D est essentielle au métabolisme osseux normal. Chez les enfants, une carence sévère en vitamine D conduit au rachitisme. Chez les adultes en manque de vitamine D, une ostéomalacie se développe. Les deux conditions sont caractérisées par une diminution du calcium et du phosphore plasmatiques et une augmentation de la phosphatase alcaline. Une légère carence en vitamine D entraîne une diminution de l'efficacité de l'utilisation du calcium alimentaire. Une carence en vitamine D provoque une faiblesse musculaire, en particulier chez les personnes âgées, en raison de l’effet de la vitamine D sur la fonction musculaire.

La carence en vitamine D est une cause fréquente d'hyperparathyroïdie secondaire.

Une augmentation des niveaux d'hormone parathyroïdienne, en particulier chez les personnes âgées présentant un déficit en vitamine D, peut entraîner une ostéomalacie, une réduction de la masse osseuse et un risque accru de fractures.
De faibles concentrations de vitamine D (25-OH) sont associées à une densité osseuse plus faible.

Pour déterminer la concentration de vitamine D totale (25-OH) en combinaison avec les données cliniques, les résultats d'autres analyses de sang (β-CrossLaps, ostéocalcine, hormone parathyroïdienne, calcium, phosphore) peuvent être utilisés pour évaluer le métabolisme osseux.

Aujourd'hui, il a été découvert que la vitamine D affecte l'expression de plus de 200 gènes différents. Il existe un lien évident entre la carence en vitamine D et le diabète, diverses formes de cancer, les maladies cardiovasculaires, les maladies auto-immunes et l’altération de l’immunité.

Le dernier avis d'expert est que pour la santé générale, le niveau de vitamine D (25-OH) dans le corps devrait être> 30 ng / ml.

Il convient de garder à l’esprit que des différences de niveaux de vitamine D peuvent exister en fonction du sexe, de l’âge, de la saison, de la latitude géographique et du groupe ethnique. Les concentrations plasmatiques diminuent avec l'âge et varient avec l'exposition au soleil. Les valeurs deviennent maximales en fin d'été et minimales au printemps.

Les patients atteints d'hyperparathyroïdie qui reçoivent des doses physiologiques de vitamine D peuvent présenter des taux de vitamine D totale (25-OH) de 1 250 ng / ml.

Écarts dans les concentrations totales de vitamine D

la vitamine D est abaissée

Maladies et conditions dans lesquelles la concentration diminue
Vitamine D totale (25-OH):

  • absorption réduite, stéatorrhée;
  • cirrhose du foie;
  • certains cas d'ostéodystrophie rénale;
  • ostéite à fibrose kystique;
  • thyrotoxicose;
  • insuffisance pancréatique;
  • maladie intestinale inflammatoire, résection intestinale;
  • rachitisme;
  • prise d'hydroxyde d'aluminium, anticonvulsivants (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone), cholestyramine, cholestipol, étidronate disodique (par voie intraveineuse), glucocorticoïdes, isoniazide, rifampine;
  • la grossesse

la vitamine D est élevée

Maladies et conditions dans lesquelles la concentration augmente
Vitamine D totale (25-OH):

  • intoxication à la vitamine D;
  • exposition excessive au soleil;
  • prendre de l'étidronate disodique par voie orale.

Vitamine D, 25-hydroxy (calciférol)

Le 25-hydroxycalciférol est un produit intermédiaire de la conversion de la vitamine D, dont le taux dans le sang peut être utilisé pour évaluer la saturation du corps en calciférol et révéler une carence ou un excès de vitamine D.

Synonymes russes

Vitamine D, 25-hydroxyvitamine D, 25-hydroxycalciférol.

Synonymes anglais

Vitamine D, 25-hydroxy, 25-hydroxycalciférol, 25-OH-D, métabolite du cholécalciférol, métabolite de la vitamine D3, calcidiol (25-hydroxy-vitamine D), calcifidiol (25-hydroxy-vitamine D), 25 (OH).

Méthode de recherche

Unités de mesure

Ng / ml (nanogramme par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

  1. Ne mangez pas pendant 2-3 heures avant l’étude, vous pouvez boire de l’eau propre et non gazeuse.
  2. Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

La vitamine D est une substance liposoluble nécessaire pour maintenir les niveaux de calcium, de phosphore et de magnésium dans le sang. Par son action, c'est un facteur hormonal et anti-rachitique. Plusieurs formes de vitamine D peuvent être détectées dans le sang: la 25-hydroxyvitamine D [25 (OH) D] et la 1,25-dihydroxyvitamine D [1,25 (OH) (2) D]. La 25-hydroxyvitamine D est la principale forme inactive de l'hormone contenue dans le sang, précurseur de l'hormone active 1,25-dihydroxyvitamine D. Pour déterminer la quantité de vitamine D, la 25-hydroxyvitamine D est généralement utilisée en raison de sa concentration élevée et de sa longue demi-vie.

Par origine, la vitamine D est de deux types: endogène (cholécalciférol), qui se forme dans la peau sous l'influence de la lumière du soleil et exogène (ergocalciférol), qui pénètre dans le corps avec des aliments. Sources alimentaires de vitamine D: poisson gras (saumon, maquereau, par exemple), huile de poisson. Fondamentalement, la vitamine D est le produit de la conversion du 7-déshydrocholestérol, qui se forme dans la peau sous l’influence du rayonnement ultraviolet d’une longueur d’onde de 290 à 315 nm. La synthèse de la vitamine D dépend de la durée d'exposition et de l'intensité du rayonnement. Il n’ya pas d’excès de calciférol dans ce cas, car il existe des mécanismes de défense photosensibles qui métabolisent l’excès de vitamine D en tachisterol et en lumisterol. Dans le foie, la vitamine D est convertie en 25-hydroxycalciférol, principal indicateur de laboratoire du niveau de vitamine D dans le corps. Dans le sang, cette forme de vitamine est transportée en association avec des protéines. Dans les reins, le 25-OH-D est converti en une forme biologiquement active de la vitamine D: le 1,25-dihydroxyalciférol (1,25-OH (2) -D), qui stimule l'absorption du calcium dans l'intestin et la réabsorption du calcium et du phosphore dans les reins.

En cas de carence en vitamine D, les niveaux de calcium sont compensés en les mobilisant à partir du tissu osseux, ce qui peut entraîner l'ostéomalacie, le rachitisme chez les enfants et l'ostéoporose chez l'adulte. Selon certaines études, une carence en vitamine D est également associée à des maladies auto-immunes, au cancer de la prostate, au cancer du sein, au cancer du côlon, à l'hypertension, aux maladies cardiaques, à la sclérose en plaques et au diabète de type 1. Le risque de carence en vitamine D est élevé chez les personnes dont l'absorption des nutriments dans l'intestin est altérée (par exemple, maladie de Crohn, insuffisance pancréatique extra-pancréatique, fibrose kystique, maladie cœliaque, conditions après résection de l'estomac et des intestins), maladie du foie et syndrome néphrotique. Les personnes âgées, les habitants des latitudes nord et ceux qui évitent la lumière du soleil souffrent également de carence en vitamine D. Il est donc fréquent que les enfants et les adultes présentant un risque de carence en vitamine D prescrivent des médicaments contenant de l'ergo ou du cholécalciférol.

Cependant, une consommation excessive de vitamine D a des effets négatifs. Son excès est toxique, peut causer des nausées, des vomissements, un retard de croissance et de développement, des lésions aux reins, une altération du métabolisme du calcium et du système immunitaire. À cet égard, il est important de contrôler le niveau de vitamine D dans le sang et de diagnostiquer rapidement son déficit ou sa surabondance.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic de carence ou d'excès de vitamine D.
  • Identifier les causes des troubles du métabolisme du calcium, pathologie des tissus osseux.
  • Surveiller l'efficacité du traitement avec des préparations de vitamine D et l'ajustement de la posologie.

Quand une étude est-elle prévue?

  • Avec des symptômes de carence en vitamine D, tels que la courbure des os chez les enfants (rachitisme) et la faiblesse, le ramollissement et la fragilité des os chez les adultes (ostéomalacie).
  • Avec un diagnostic complet du métabolisme du calcium.
  • Avec un faible taux de calcium dans le sang et des modifications du niveau de l'hormone parathyroïdienne.
  • Avant de commencer un traitement contre l'ostéoporose (certains médicaments modernes contre l'ostéoporose contiennent la dose recommandée de vitamine D).
  • Avec syndrome de malabsorption (contre la fibrose kystique, la maladie de Crohn, la maladie coeliaque).
  • Pendant le traitement avec des préparations contenant de la vitamine D.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: 30 - 70 ng / ml.

Causes d'un taux réduit de 25-hydroxyvitamine D:

  • manque de soleil;
  • apport insuffisant de vitamine D provenant des aliments;
  • violation de l'absorption de la vitamine D de l'intestin avec le syndrome de malabsorption;
  • syndrome néphrotique (dû à une augmentation de la perte de liquide et de protéines);
  • maladie du foie (violation de l’un des stades du métabolisme de la vitamine D);
  • prendre certains médicaments (par exemple, la phénytoïne, qui affecte la capacité du foie à produire de la 25-hydroxyvitamine D).

Niveaux élevés de 25-hydroxyvitamine D:

  • usage excessif de médicaments contenant de la vitamine D.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

  • Médicaments réduisant le taux de 25-hydroxycalciférol dans le sang: phénytoïne, phénobarbital, rifampicine, anticoagulants oraux.
  • La grossesse

Notes importantes

  • Des concentrations élevées de vitamine D et de calcium peuvent provoquer une calcification et des lésions aux organes, en particulier aux reins et aux vaisseaux sanguins.
  • Les niveaux de vitamine D, de calcium, de phosphore et d’hormone parathyroïdienne sont étroitement liés. Ainsi, avec un excès de vitamine D et de calcium, la synthèse de l'hormone parathyroïdienne diminue.
  • Pendant la grossesse, le métabolisme de la vitamine D est contrôlé par la prolactine et l'hormone somatotrope.

Qui fait l'étude?

Pédiatre, thérapeute, orthopédiste, traumatologue, rhumatologue, endocrinologue.

Vitamine D 25-hydroxy norme (tableau). La vitamine D 25-hydroxy est augmentée ou diminuée - qu'est-ce que cela signifie?

La vitamine D est nécessaire à l'absorption du calcium par l'organisme. Elle contribue donc au maintien d'os solides et en santé. Le corps humain reçoit cette précieuse vitamine de deux manières: il la synthétise sous l'influence du spectre ultraviolet de la lumière du soleil et la reçoit également de l'extérieur avec la nourriture. Les sources de vitamine D sont des aliments tels que le poisson, les œufs, les produits laitiers enrichis et divers suppléments nutritionnels.

Mais avant que le corps commence à utiliser la vitamine D aux fins pour lesquelles il est destiné, il subit ici plusieurs transformations. Et la première transformation de ce type se produit dans le foie, où la vitamine D est convertie en une forme spéciale - la vitamine D 25-hydroxy ou le calcidiol. C'est la forme principale sous laquelle la vitamine D circule dans le corps. C'est le précurseur de la forme active de la vitamine D - 1,25-dihydroxy. En raison de la longue demi-vie de la vitamine D-25-hydroxy, un test sanguin approprié est extrêmement utile pour évaluer le niveau de vitamine D chez les patients. Le niveau de 25-hydroxy vitamine D est un bon indicateur de la teneur en vitamine D de votre corps, qu'elle soit trop élevée ou trop basse.

Vitamine D 25-hydroxy norm. Interprétation du résultat (tableau)

Un test sanguin pour la vitamine D 25-hydroxy peut être prescrit pour plusieurs raisons. Il est utile de déterminer s’il existe une pénurie ou un excès de vitamine D dans le corps du patient afin de déterminer la cause de la faiblesse du tissu osseux ou d’autres anomalies. Cette analyse est également nécessaire pour surveiller la santé des personnes à risque de carence en vitamine D, à savoir:

  • les personnes vivant dans des endroits peu ensoleillés,
  • obèse
  • personnes agées
  • bébés nourris au sein seulement
  • les patients ayant subi une résection ou un pontage gastrique,
  • les patients souffrant de diverses maladies inflammatoires de l'intestin, par exemple la maladie de Crohn, qui entraîne des difficultés d'absorption des nutriments.

Un test sanguin pour la vitamine D 25-hydroxy est également prescrit dans le cas d'un diagnostic déjà établi afin de surveiller l'efficacité du traitement prescrit.

Le prélèvement sanguin pour analyse est effectué à partir d'une veine, le matin, l'estomac vide. La teneur normale en vitamine D 25-hydroxy dans le sang des gens ordinaires et des femmes enceintes:

Si la vitamine D 25-hydroxy augmente - que signifie-t-elle?

Un taux élevé de vitamine D-25-hydroxy indique généralement l'abus de médicaments et de suppléments nutritionnels contenant de la vitamine D. Des doses élevées de cette vitamine sont extrêmement dangereuses pour la santé et peuvent entraîner une hypervitaminose D. Il s'agit d'une pathologie rare mais très dangereuse qui menace la destruction des cellules. foie, par chèque et vaisseaux sanguins.

En raison de l'utilisation d'un grand nombre de produits contenant de la vitamine D ou d'une exposition prolongée au soleil, le taux de vitamine D dans l'organisme ne dépasse pas le taux requis.

Si la vitamine D 25-hydroxy est réduite - que signifie-t-elle?

En règle générale, une carence en vitamine D 25-hydroxy dans le corps indique que le patient ne consomme pas la quantité requise de produits contenant cette vitamine et ne passe pas assez de temps à l'air frais. Mais ce phénomène peut être causé par d'autres raisons, à savoir:

  • mauvaise absorption de la vitamine D dans les intestins,
  • maladie du foie et violation de la formation de vitamine D 25-hydroxy,
  • syndrome néphrotique.

Pour réduire le niveau de vitamine D 25-hydroxy peut conduire et en prenant certains médicaments, en particulier - phénytoïne, anticoagulants, rifampicine, phénobarbital. Il est prouvé qu'une carence en vitamine D dans l'organisme entraîne non seulement un affaiblissement du tissu osseux et le développement de l'ostéoporose, mais augmente également de manière significative le risque de certains types de cancers malins, de maladies des systèmes cardiovasculaire et immunitaire.

Vitamine D, 25-hydroxy (calciférol)

Le 25-hydroxycalciférol est un produit intermédiaire de la conversion de la vitamine D, dont le taux dans le sang peut être utilisé pour évaluer la saturation du corps en calciférol et révéler une carence ou un excès de vitamine D.

Synonymes russes

Vitamine D, calciférol, 25-hydroxyvitamine D, 25-hydroxycalciférol.

Synonymes anglais

Vitamine D, 25-hydroxy, 25-hydroxycalciférol, 25-OH-D, métabolite du cholécalciférol, métabolite de la vitamine D3, calcidiol (25-hydroxy-vitamine D), calcifidiol (25-hydroxy-vitamine D), 25 (OH).

Méthode de recherche

Unités de mesure

Ng / ml (nanogramme par millilitre).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

  1. Ne mangez pas pendant 2-3 heures avant l’étude, vous pouvez boire de l’eau propre et non gazeuse.
  2. Ne fumez pas pendant 30 minutes avant de donner du sang.

Informations générales sur l'étude

La vitamine D est une substance liposoluble nécessaire pour maintenir les niveaux de calcium, de phosphore et de magnésium dans le sang. Par son action, c'est un facteur hormonal et anti-rachitique. Plusieurs formes de vitamine D peuvent être détectées dans le sang: la 25-hydroxyvitamine D [25 (OH) D] et la 1,25-dihydroxyvitamine D [1,25 (OH) (2) D]. La 25-hydroxyvitamine D est la principale forme inactive de l'hormone contenue dans le sang, précurseur de l'hormone active 1,25-dihydroxyvitamine D. Pour déterminer la quantité de vitamine D, la 25-hydroxyvitamine D est généralement utilisée en raison de sa concentration élevée et de sa longue demi-vie.

Par origine, la vitamine D est de deux types: endogène (cholécalciférol), qui se forme dans la peau sous l'influence de la lumière du soleil et exogène (ergocalciférol), qui pénètre dans le corps avec des aliments. Sources alimentaires de vitamine D: poisson gras (saumon, maquereau, par exemple), huile de poisson. Fondamentalement, la vitamine D est le produit de la conversion du 7-déshydrocholestérol, qui se forme dans la peau sous l’influence du rayonnement ultraviolet d’une longueur d’onde de 290 à 315 nm. La synthèse de la vitamine D dépend de la durée d'exposition et de l'intensité du rayonnement. Il n’ya pas d’excès de calciférol dans ce cas, car il existe des mécanismes de défense photosensibles qui métabolisent l’excès de vitamine D en tachisterol et en lumisterol. Dans le foie, la vitamine D est convertie en 25-hydroxycalciférol, principal indicateur de laboratoire du niveau de vitamine D dans le corps. Dans le sang, cette forme de vitamine est transportée en association avec des protéines. Dans les reins, le 25-OH-D est converti en une forme biologiquement active de la vitamine D: le 1,25-dihydroxyalciférol (1,25-OH (2) -D), qui stimule l'absorption du calcium dans l'intestin et la réabsorption du calcium et du phosphore dans les reins.

En cas de carence en vitamine D, les niveaux de calcium sont compensés en les mobilisant à partir du tissu osseux, ce qui peut entraîner l'ostéomalacie, le rachitisme chez les enfants et l'ostéoporose chez l'adulte. Selon certaines études, une carence en vitamine D est également associée à des maladies auto-immunes, au cancer de la prostate, au cancer du sein, au cancer du côlon, à l'hypertension, aux maladies cardiaques, à la sclérose en plaques et au diabète de type 1. Le risque de carence en vitamine D est élevé chez les personnes dont l'absorption des nutriments dans l'intestin est altérée (par exemple, maladie de Crohn, insuffisance pancréatique extra-pancréatique, fibrose kystique, maladie cœliaque, conditions après résection de l'estomac et des intestins), maladie du foie et syndrome néphrotique. Les personnes âgées, les habitants des latitudes nord et ceux qui évitent la lumière du soleil souffrent également de carence en vitamine D. Il est donc fréquent que les enfants et les adultes présentant un risque de carence en vitamine D prescrivent des médicaments contenant de l'ergo ou du cholécalciférol.

Cependant, une consommation excessive de vitamine D a des effets négatifs. Son excès est toxique, peut causer des nausées, des vomissements, un retard de croissance et de développement, des lésions aux reins, une altération du métabolisme du calcium et du système immunitaire. À cet égard, il est important de contrôler le niveau de vitamine D dans le sang et de diagnostiquer rapidement son déficit ou sa surabondance.

À quoi sert la recherche?

  • Pour le diagnostic de carence ou d'excès de vitamine D.
  • Identifier les causes des troubles du métabolisme du calcium, pathologie des tissus osseux.
  • Surveiller l'efficacité du traitement avec des préparations de vitamine D et l'ajustement de la posologie.

Quand une étude est-elle prévue?

  • Avec des symptômes de carence en vitamine D, tels que la courbure des os chez les enfants (rachitisme) et la faiblesse, le ramollissement et la fragilité des os chez les adultes (ostéomalacie).
  • Avec un diagnostic complet du métabolisme du calcium.
  • Avec un faible taux de calcium dans le sang et des modifications du niveau de l'hormone parathyroïdienne.
  • Avant de commencer un traitement contre l'ostéoporose (certains médicaments modernes contre l'ostéoporose contiennent la dose recommandée de vitamine D).
  • Avec syndrome de malabsorption (contre la fibrose kystique, la maladie de Crohn, la maladie coeliaque).
  • Pendant le traitement avec des préparations contenant de la vitamine D.

Que signifient les résultats?

Valeurs de référence: 30 - 70 ng / ml.

Causes d'un taux réduit de 25-hydroxyvitamine D:

  • manque de soleil;
  • apport insuffisant de vitamine D provenant des aliments;
  • violation de l'absorption de la vitamine D de l'intestin avec le syndrome de malabsorption;
  • syndrome néphrotique (dû à une augmentation de la perte de liquide et de protéines);
  • maladie du foie (violation de l’un des stades du métabolisme de la vitamine D);
  • prendre certains médicaments (par exemple, la phénytoïne, qui affecte la capacité du foie à produire de la 25-hydroxyvitamine D).

Niveaux élevés de 25-hydroxyvitamine D:

  • usage excessif de médicaments contenant de la vitamine D.

Qu'est-ce qui peut influencer le résultat?

  • Médicaments réduisant le taux de 25-hydroxycalciférol dans le sang: phénytoïne, phénobarbital, rifampicine, anticoagulants oraux.
  • La grossesse

Notes importantes

  • Des concentrations élevées de vitamine D et de calcium peuvent provoquer une calcification et des lésions aux organes, en particulier aux reins et aux vaisseaux sanguins.
  • Les niveaux de vitamine D, de calcium, de phosphore et d’hormone parathyroïdienne sont étroitement liés. Ainsi, avec un excès de vitamine D et de calcium, la synthèse de l'hormone parathyroïdienne diminue.
  • Pendant la grossesse, le métabolisme de la vitamine D est contrôlé par la prolactine et l'hormone somatotrope.

Qui fait l'étude?

Pédiatre, thérapeute, orthopédiste, traumatologue, rhumatologue, endocrinologue.

Également recommandé

Littérature

  • Endres DB, Rude RK, Métabolisme des minéraux et des os, Manuel de chimie clinique Tietz, 3e éd, CA Burtis, ER Ashwood, ed., Philadelphie, PA: WB Saunders, 1999, 1395-1457.
  • Holick MF, NC Binkley, HA Bischoff-Ferrare et coll., «Vitamine DDeficiency: guide de pratique clinique en système endocrinien», J Clin Endocrinol Metab, 2011, 96 (7): 1911-30.
  • Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM et coll., "Vitamine D et santé musculosquelettique, maladies cardiovasculaires, auto-immunité et pratiques en clinique", Autoimmune Rev, 2010, 9 (11): 709-15.
  • Fischbach F.T., Dunning M.B. Un manuel des tests de laboratoire et de diagnostic, 8e éd. Lippincott williams Wilkins, 2008: 1344 p.
  • Endocrinologie pratique et diabète chez les enfants. 2 e éd. / Joseph E. Raine et autres. Blackwell Publishing, 2006: 247 p.
  • Nazarenko GI, Kiskun A. Évaluation clinique des résultats de laboratoire. - M.: Medicine, 2000. - 533 p.
Abonnez-vous aux nouvelles

Laissez votre email et recevez des nouvelles, ainsi que des offres exclusives du laboratoire KDLmed

Qu'est-ce qui cause le manque de vitamine D, son rôle, comment combler le déficit?

Dans notre corps, plus de 30 000 gènes. Selon des études, la vitamine D est vitale pour 3 000 personnes.
C'est l'une des raisons pour lesquelles la vitamine D joue un rôle clé dans l'apparition et le traitement de maladies telles que le cancer, l'autisme, les maladies cardiaques, la polyarthrite rhumatoïde, etc.
En fait, la vitamine D n’est pas une vitamine au sens classique du terme, bien qu’on l’appelle couramment ce terme. Il s’agit d’une hormone stéroïde produite au soleil et pénétrant dans le corps avec une certaine quantité de nourriture et de suppléments nutritionnels.
Le terme fait référence à la vitamine D2 ou D3; mais D3 (le nom chimique est 25-hydroxy vitamine D) est donc la vraie vitamine D, qui est synthétisée par le soleil.
Des études récentes ont montré que c’est la forme D3 qui est 87% plus efficace pour compenser le déficit en cette substance que le D2.
La relation entre la carence en vitamine D et le cancer
Cette théorie a été confirmée par plus de 200 études épidémiologiques et 2 500 expériences de laboratoire. Voici les points clés à cet égard:
• Grâce à la reconstitution rapide de la carence en vitamine D, il est possible de prévenir plus de 600 000 cas de cancer du sein et du rectum.
• Le maintien du niveau correct de cette vitamine aide à prévenir jusqu'à 16 types de cancer, notamment les cancers du pancréas, des poumons, du paradis des ovaires, de la prostate et de divers types de cancer de la peau.
• Des études ont montré que la quantité de vitamine D nécessaire dans l'organisme réduisait le risque de cancer de 60%. Les centres médicaux les plus progressistes ont officiellement inclus des mesures visant à compenser les carences en vitamine D dans le programme de prévention du cancer.
• Il a été constaté que les femmes à la peau claire exposées régulièrement au soleil couraient un risque deux fois plus faible de développer un cancer du sein que les femmes qui passent moins de temps au soleil.
• William Grant, scientifique de renommée mondiale dans le domaine de la recherche sur les effets de la vitamine D sur la santé, a découvert que 30% des décès par cancer pouvaient être évités en comblant le déficit en temps voulu et en maintenant la concentration au niveau approprié.
La vitamine D a un effet proactif, notamment:
• Augmente l'intensité du mécanisme d'autodestruction des cellules mutées (qui, lorsque les conditions de la reproduction se présentent, conduisent au cancer)
• Réduit la vitesse de reproduction des cellules cancéreuses
• Augmente la différenciation cellulaire (souvent absent des cellules cancéreuses)
• empêche la croissance des vaisseaux sanguins dans la tumeur
En plus du cancer, des scientifiques ont découvert qu'une carence en vitamine D pouvait prévenir le développement d'autres maladies chroniques faisant des millions de victimes chaque année! Il aide le corps à lutter contre le rhume, la grippe, renforce le système immunitaire. Si le corps contient suffisamment de vitamine D, le risque de rhume est presque nul dans la plupart des cas.
Groupes à risque
• 60% des patients diagnostiqués avec un diabète de type II présentent une carence en cette vitamine.
• Selon les résultats de la recherche, un faible niveau est généralement observé chez les enfants, les femmes et les personnes âgées. La meilleure source de vitamine D est la lumière du soleil
En raison de la fausse idée largement répandue selon laquelle il est nécessaire de se protéger de toutes les forces du soleil et d’appliquer de la crème solaire plusieurs fois par jour, le nombre de personnes déficientes en cette vitamine de grande valeur a considérablement augmenté.
Afin de compenser la carence en vitamine D, vous devez aborder de manière sensée la thérapie solaire. Si vous avez la peau claire, sujette aux coups de soleil, essayez de rester au soleil le matin ou le soir. En été, il faut laisser la peau s'adapter. Ainsi, au début de l'été, il suffit de passer plusieurs minutes au soleil, ce qui en augmente progressivement la durée. Les personnes à la peau plus foncée peuvent rester au soleil plus longtemps, en observant toutefois les règles.
Bien sûr, en aucun cas, ne permettez un coup de soleil. Mais une approche équilibrée vous aidera à éliminer le manque de vitamines dans le corps et à améliorer votre santé.
Quelle est la meilleure façon de combler une carence en vitamine D
Si, pour une raison quelconque, vous n’avez pas l’occasion de visiter régulièrement le soleil, prenez des suppléments nutritionnels contenant des vitamines D.
Pour un adulte, la vitamine D est nécessaire à raison de 40 ng / ml ou 8 000 UI par jour. Veuillez noter que ce volume est inférieur à celui établi par les experts sur la base des tendances actuelles de l'évolution des maladies et de l'état de la santé des personnes - 50-70 ng / ml. Par conséquent, la nécessité d'augmenter la dose n'est pas exclue. Pour ce faire, vous devez passer un test de teneur en vitamines. Les résultats les plus précis sont obtenus avec un test de détection du niveau de 25 (OH) D. Avant de commencer à prendre des suppléments de vitamine D, rappelez-vous que seules les préparations contenant de la vitamine D3 (cholocalciférol), qui est complètement identique à celle synthétisée par notre corps au soleil, ont de la valeur. Ne prenez PAS de D2 synthétique et beaucoup moins efficace, souvent prescrit par les médecins. Il est non seulement moins efficace, mais peut également bloquer le travail de D3 dans le corps! Donc, le résumé: vous n’avez besoin que de vitamine D3.


  • Si vous avez aimé l'article, partagez-le - nous vous en serons reconnaissants :-) Les boutons des autres réseaux sociaux sont situés au début de chaque article.
  • Twitter
  • Facebook
  • Google +1
  • Email

Vitamine D

Groupe pharmacologique: vitamines; vitamines du groupe D; cholécalciférol (D3); ergocalciférol (D2)
Action pharmacologique: utilisé pour le rachitisme, l'ostéoporose, la carence en vitamine D
Effets sur les récepteurs: récepteur de la vitamine D
La vitamine D est un groupe de sécotéroïdes liposolubles responsables de l’amélioration de l’absorption intestinale du calcium et du phosphate. Chez l’homme, les composés les plus importants de ce groupe sont la vitamine D3 (colécalciférol ou cholécalciférol) et la vitamine D2 (ergocalciférol). Le colécalciférol et l'ergocalciférol peuvent être ingérés avec des aliments et / ou des additifs alimentaires. La vitamine D peut également être synthétisée dans le corps (notamment le colécalciférol) dans la peau, à partir du cholestérol, lorsqu’elle est exposée au soleil (raison pour laquelle elle est appelée «vitamine solaire»).
Bien que la vitamine D soit généralement appelée vitamine, en réalité, il ne s'agit pas d'une vitamine au sens plein du terme, car la plupart des mammifères sont capables de la synthétiser indépendamment lorsqu'elle est exposée au soleil. Une substance est classée comme vitamine uniquement si elle ne peut pas être synthétisée en quantité suffisante par le corps lui-même et doit être obtenue de l'extérieur, par exemple à partir de produits alimentaires. Un manque de vitamine D, ainsi qu'une pénurie d'autres vitamines, ont été découverts dans le rachitisme, une forme d'ostéomalacie infantile. En outre, dans les pays développés, la vitamine D, ainsi que d’autres vitamines, est utilisée comme additif dans les aliments de base (par exemple, le lait) afin d’éviter le développement de nombreuses maladies causées par une carence en cette vitamine.
La synthèse de la vitamine D sous l'influence de la lumière du soleil, ainsi que la consommation d'aliments riches en vitamine D, assurent généralement le maintien d'une concentration adéquate de vitamine D dans le sérum sanguin. Il est prouvé que la synthèse de la vitamine D exposée au soleil est régulée par un retour négatif qui empêche sa toxicité. Cependant, en raison de l'incertitude entourant le risque de cancer dû au rayonnement solaire, l'US Institute of Medicine ne fait aucune recommandation sur la quantité de lumière solaire nécessaire pour répondre aux besoins du corps en vitamine D. Par conséquent, les recommandations alimentaires pour la vitamine D ne sont pas prises en compte. sa synthèse dans le corps. Les recommandations ne prennent en compte que l'apport de vitamines dans le corps avec les aliments, ce qui est extrêmement rare. Outre le fait que la vitamine D puisse lutter contre le développement du rachitisme ou de l'ostéomalacie, ses effets sur la santé en général sont plutôt contradictoires. La vitamine D est bénéfique pour maintenir la santé des os et réduire la mortalité chez les femmes âgées.
Dans le foie, le colécalciférol (vitamine D3) est converti en calcidiol, également appelé calcifediol (DCI), 25-hydroxycholécalciférol ou 25-hydroxyvitamine D3 - en abrégé 25 (OH) D3. L'ergocalciférol (vitamine D2) est converti dans le foie en 25-hydroxyhergocalciférol, également appelé 25-hydroxyvitamine D2 - en abrégé 25 (OH) D2. Pour déterminer l’état de la vitamine D chez l’homme, on calcule la quantité de ces deux métabolites de la vitamine D dans le sérum. Une partie du calcidiol est convertie dans les reins en calcitriol, une forme biologiquement active de la vitamine D. Le calcitriol circule dans le sang en tant qu’hormone qui régule la concentration de calcium et de phosphate dans le sang et est responsable de la croissance et du remodelage des os. Le calcitriol affecte également les fonctions neuromusculaires et immunitaires.

Informations générales

La vitamine D est une vitamine liposoluble, l'une des 24 substances extrêmement importantes pour la survie du corps. La lumière du soleil est la source la plus importante de vitamine D, mais on la trouve également dans les œufs et le poisson. Parallèlement à cela, il est ajouté aux produits de consommation quotidienne. La supplémentation en vitamine D a de nombreux effets, notamment sur l’état cognitif, l’état immunologique, la structure osseuse et le bien-être général. La supplémentation en vitamine D peut également réduire le risque de cancer, de maladie cardiaque, de diabète et de sclérose en plaques (SP). Chez les personnes souffrant d'une carence en vitamine D, le niveau de testostérone augmente après la restauration du déficit. Le corps humain synthétise la vitamine D à partir du cholestérol en obtenant une quantité adéquate de rayons ultraviolets du soleil. Une quantité suffisante de rayons ultraviolets est observée lorsque l’indice ultraviolet est égal ou supérieur à 3 (cette situation n’est observée que près de l’équateur). La plupart des gens ne présentent pas de carence en vitamine D. En raison du rôle important que joue la vitamine D dans l'organisme, une supplémentation en vitamine D est prescrite dans les cas où cette vitamine est insuffisante dans l'organisme.

Ça va bien avec:

Effets de la vitamine D:

Vitamine D: mode d'emploi

Les doses quotidiennes recommandées de vitamine D sont de 400 à 800 UI, mais on pense que cela ne suffit pas pour les adultes. Aux États-Unis, la dose autorisée, considérée comme sûre, est de 2 000 UI / jour et au Canada de 4 000 UI / jour. Pour un apport contrôlé en vitamine D, des doses de 1000 à 2000 UI de vitamine D3 sont utilisées, ce qui correspond aux besoins de nombreuses personnes. Mais cette posologie est la limite inférieure de la dose efficace. Les doses élevées, calculées en fonction du poids corporel, vont de 20 à 80 UI / kg par jour. On pense qu'il est plus opportun de prendre un supplément de vitamine D sous forme de vitamine D3, car en comparaison avec le D2, il est plus actif. La vitamine D doit être prise chaque jour avec un repas ou une source de graisse (par exemple, de l'huile de poisson), car C'est soluble dans la graisse.

La découverte de la vitamine D

En 1914, les chercheurs américains Elmer McCollum et Margarita Davis ont découvert une substance contenue dans l'huile de poisson, appelée plus tard «vitamine A». Un médecin anglais, Edward Mellanbi, a noté que les chiens nourris avec de l'huile de poisson ne développaient pas de rachitisme, ce qui a permis de conclure que la vitamine A, ou des facteurs étroitement liés, pouvaient empêcher le développement de la maladie. En 1922, Elmer McCollum a testé une huile de foie de morue modifiée, à partir de laquelle la vitamine A a été retirée. Les chiens atteints de rachitisme ayant pris de l'huile modifiée ont récupéré. McCollum a conclu que la substance contenue dans l'huile de poisson qui peut prévenir le rachitisme n'est pas la vitamine A. McCollum a appelé cette substance la vitamine D parce que cette vitamine était la quatrième vitamine ouverte. Initialement, on ne savait pas que, contrairement à d'autres vitamines, la vitamine D pouvait être synthétisée dans le corps humain sous l'influence des rayons ultraviolets.
En 1925, il a été constaté que la lumière émise par le 7-déshydrocholestérol dans le corps produisait une forme de vitamine liposoluble (maintenant appelée vitamine D3). Alfred Fabian Hess a dérivé la formule "lumière = vitamine D". En 1928, Adolf Windaus de l'Université de Göttingen en Allemagne a reçu le prix Nobel de chimie pour ses travaux sur la structure des stérols et leur relation avec les vitamines. En 1929, un groupe de scientifiques de l'Institut national de recherche médicale de Hampstead, à Londres, en collaboration avec JSB Haldane, J. Bernal et Dorothy Crowfoot, travailla sur une structure encore inconnue de la vitamine D, ainsi que sur celle des stéroïdes. La méthode de cristallographie aux rayons X a montré que les molécules de stérol étaient plates, non convexes, comme l’affirme l’équipe allemande de scientifiques dirigée par Windaus. En 1932, Otto Rosenheim et Harold King ont publié un article sur la structure des stérols et des acides biliaires, qui a rapidement été reconnu par la communauté scientifique. La collaboration académique informelle entre les membres de l’équipe, Robert Benedict Burdillan, Otto Rosenheim, Harold King et Kenneth Callow s’est révélée très productive et a conduit à l’isolement et à la description de la vitamine D. À cette époque, la politique du Conseil de recherches médicales n’était pas centrée sur la les résultats de la recherche médicale devraient être accessibles à tous. Dans les années 1930, Windaus poursuivit ses travaux sur la structure chimique de la vitamine D.
En 1923, un biochimiste américain, Harry Steenbock de l'Université du Wisconsin, a montré que, lors de l'irradiation d'aliments et d'autres composés organiques avec une lumière ultraviolette, la teneur en vitamine D augmentait. À l'heure actuelle, on sait de manière fiable que la carence en vitamine D est la cause du rachitisme. Pour breveter son invention, Steenbock a dû dépenser 300 $ de son propre argent. Depuis lors, la technique d'irradiation de Steenbock a été utilisée pour enrichir les produits alimentaires, notamment le lait.
En 1971-1972, on a décrit le métabolisme ultérieur de la vitamine D en ses formes actives. Dans le foie, la vitamine D est convertie en calcidiol. Ensuite, dans les reins, une partie du calcidiol est convertie en calcitriol, la forme biologiquement active de la vitamine D. Le calcitriol circule comme une hormone sanguine, régulant la concentration de calcium et de phosphate dans le sang et assurant une croissance saine et le remodelage des os. Le calcidiol et le calcitriol ont été découverts par une équipe de scientifiques dirigée par Michael F. Holick du laboratoire d'Hector De Luck.

Niveau de vitamine D circulant

Concentrations en vitamine D

Actuellement, les termes courants pour le niveau de vitamine D sont: 1)

(2,5 nmol / l est environ égal à 1 ng / ml, 1 microgramme (µg) est environ égal à 40 UI 2)) Les recommandations ci-dessus sont des directives généralement acceptées pour la vitamine D et seront utilisées dans l'article ci-après comme "niveau optimal de vitamine D", mais ceci pas tout à fait vrai pour tous les chiffres ci-dessus. La concentration de vitamine D à 75 nmol / l s'est avérée optimale pour le fonctionnement normal du tissu osseux chez les personnes âgées, par exemple pour assurer la santé des dents et réduire le risque de fractures lors d'une chute. En outre, cette concentration protège contre le cancer colorectal. 3) Même dans les études commençant avec de fortes doses de vitamine D par voie orale (5 000 UI), il a été conclu que la dose optimale variait de 75 à 80 nmol / l. L'apport recommandé en vitamine D est de 75 nmol / l (30 ng / ml).

Carence en vitamine D (précurseurs)

La carence en vitamine D a augmenté depuis 1988. Le nombre de personnes dont la teneur en vitamines était inférieure à 75 nmol / l est passé de 55% à 77% en 2004. Pour une raison quelconque, ce niveau s'est stabilisé à 79% avec un niveau inférieur à 80 nmol / l. 4) Le niveau de déficit de la population a augmenté au cours des deux dernières décennies, mais récemment, une tendance à la stabilisation a été observée. En 2009, dans 29% de la population américaine, la concentration en vitamines était inférieure à 50 nmol / l (échec clinique) et à 3% - inférieure à 20 nmol / l (déficit clinique). Ces indicateurs varient en fonction de la saison, mais si vous utilisez 50 nmol / l comme point de départ, alors 11% des personnes ont une concentration inférieure enregistrée à la fin de l'été (les études ont été menées dans la région de Boston, à 42 ° de latitude nord). À la fin de l'hiver, le nombre de personnes souffrant de carence en vitamine D était passé à 30%. Dans les régions légèrement plus septentrionales (Grande-Bretagne, 53,1 ° de latitude nord), le niveau de déficit tend encore à augmenter. Lors de l’évaluation du taux de vitamine D sérique aux concentrations de 25, 50 et 75 nmol / l, le pourcentage de personnes dont la concentration sanguine en cette vitamine est inférieure à la fin de l’été est de 3,2%, 15,4%, 60,9% et à la fin de l’hiver - 15,5%, 46,6%, 87,1%. En Estonie (59 ° N), le pourcentage de personnes dont la concentration en vitamines est inférieure à 25 nmol / l et 50 nmol / l est de 8% et de 73% à la fin de l'hiver. La carence en vitamine D augmente à l’approche de l’équateur. Une étude iranienne (32 ° N) montre que le pourcentage de personnes ayant un niveau inférieur à 25, 50, 75 nmol / l est de 26,9%, 50,8% et 70,4%, respectivement. Les caractéristiques culturelles et religieuses peuvent jouer un rôle dans la recherche, car les deux populations sont étudiées dans la population. Les femmes musulmanes pour des raisons religieuses se couvrent toujours du corps avec des vêtements, en public. Dans le sud de la Floride (Miami, 25 ° N), 38% des hommes et 40% des femmes présentant un taux de vitamines inférieur à 50 nmol / L ont été détectés. 5) Malgré l’importance de la localisation géographique, à savoir la latitude, au moins une étude suggère que seulement 1/5 des cas dépendent de facteurs géographiques. 6) La latitude joue un rôle important, mais les carences (lorsque le niveau de vitamines est déterminé en dessous de 25 nmol / l ou en dessous) et les carences (50 nmol / l) se rencontrent dans le monde entier. La carence est fréquente chez les patients en clinique; chez 22% des patients, la concentration de vitamine D est inférieure à 20 nmol / l et chez 57%, elle est inférieure à 37,5 nmol / l. Enfin, certaines études divisant les patients en groupes en fonction des taux de vitamine D ont montré que 50,3% des Afro-Américains appartenaient au groupe présentant les taux de vitamine D les plus bas (inférieurs à 17,3 ng / ml) et que 7,8% des patients appartenaient au groupe à teneur élevée en vitamine D 9,5% des Blancs appartiennent au groupe à faible teneur en vitamines et 43,5% au groupe à teneur élevée en vitamines, tandis que les autres groupes, par exemple les Mexicains, étaient divisés à peu près également par 20% / 20% dans chaque groupe. 7) Cette étude suggère que la synthèse de la vitamine D est associée à la couleur de la peau et est moins prononcée chez les Noirs.

Supplément de vitamine D

50% des habitants d'une population ont besoin d'environ 1 000 UI de vitamine par jour pour atteindre une concentration de vitamine D inférieure à 75 nmol / l, tandis que certains ont besoin de 1 700 UI pour atteindre la même concentration. Les doses ci-dessus ont montré une activité supérieure à celle de doses plus élevées (3 000 à 5 000 UI chez l'homme) et le corps a tendance à diminuer la synthèse de vitamines par l'énergie solaire (lorsque le niveau UV est supérieur à 3) lorsque le niveau de vitamines atteint 10 000 UI. 8) En général, environ 2000 UI de vitamine D devraient être utilisés pour répondre aux besoins de l'organisme. Des doses comprises entre 2 000 et 100 000 UI n'auront pas nécessairement un effet plus prononcé, mais elles ne sont pas non plus toxiques. L’une des méta-analyses, constituée de 76 études portant sur le taux de vitamine D dans le sérum (chez les personnes de plus de 50 ans prenant D2 ou D3), a montré que les doses de vitamine D étaient différentes (de 5 à 53,5 μg), bien que Fondamentalement, la recherche a utilisé deux options: 124-250 mcg / jour et 225 mcg / jour. 9) En divisant les résultats sur le principe de l’augmentation de la quantité de vitamine D augmentée avec la supplémentation, il est apparu que la prise de 10 μg augmentait la concentration de 9 ng / ml et que l’espace entre les groupes était de 7,2-14,8 ng / ml, en prenant deux fois cette dose ( 20 µg) ont augmenté la concentration sérique de 12,9 ng / ml et l’écart entre les groupes était de 9,2 à 20,4 ng / ml. Cette étude a montré (sur la base d'une méta-analyse) qu'une augmentation préliminaire de 0,78 ng / ml (1,95 nmol / l) correspond à 1 µg lors de la prise d'un supplément de vitamine D3 ne dépassant pas la dose de 20 µg (chez l'adulte sans calcium). Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude, dans laquelle 100 UI de vitamine D3 ont augmenté la concentration en lactosérum de 1 à 2 nmol / l, et une augmentation de 10 à 25 nmol / l, respectivement, a été provoquée par une dose de 1 000 UI. Bien que les données de la première analyse incluent les personnes de plus de 50 ans, le moment de la réponse dépendante de la dose est similaire dans différents groupes d'âge. 10) Les principaux facteurs qui ont vraisemblablement une incidence sur le niveau de vitamine D sont la forme de prise de la vitamine D (supérieure à la valeur D2) et la dose du complément, les deux signes étant statistiquement significatifs. Des facteurs tels que la supplémentation en calcium et les taux sériques de vitamine D (concentrations plus faibles avec une dose élevée de suppléments) avaient tendance à augmenter la biodisponibilité, mais n'étaient pas statistiquement significatifs. Cette étude n'a pas tenu compte du sexe et de l'âge. Il convient de noter que les faibles doses administrées par voie orale se sont révélées plus efficaces pour augmenter le taux sérique de vitamine D que les doses élevées, ce qui augmente également la concentration sérique, mais pas autant (à des doses élevées, l’absorption est perturbée), ce qui souligne la différence entre les doses. Aux faibles concentrations pour administration orale, la concentration de vitamine D augmente linéairement, avec une augmentation de 100 UI, le taux sérique augmente de 1 à 2 nmol / l et à une dose de 1 000 UI, le taux de vitamines sériques est égal à 10-25 nmol / l (2000 UI - 20- 50 nmol / l). Lors de la prise de 20 000 UI par jour, une toxicité de la vitamine D a été observée, tandis qu'une dose de 10 000 UI ne provoquait pas de telles manifestations. Parfois, un bolus est utilisé pour un traitement hebdomadaire ou mensuel en vitamine D. La concentration toxique dans le bolus est de 300 000 UI. 11) Recevoir de fortes doses de vitamine D sous forme de bolus (50000-100000 UI) ne provoque pas d'effets positifs plus prononcés que la simple prise d'une dose quotidienne. La toxicité a été observée à des doses quotidiennes très élevées de vitamine D, à savoir à des doses 10 fois supérieures à la dose susmentionnée de 2 000 UI par jour. À un moment où la dose de vitamine a été calculée en fonction du poids corporel (et non en UI), la vitamine D3, comparée au D2, a donné les meilleurs résultats en augmentant la concentration sérique, à savoir 4,29 ng / ml de plus que le D2. On pense que la vitamine D3 est une forme d’admission plus acceptable que la D2, car augmente considérablement le contenu en vitamines sériques.

Pharmacologie

Mécanisme (général)

La vitamine D3 agit par l'intermédiaire de son propre récepteur (récepteur de la vitamine D - RVD) agissant sur le noyau de la cellule et entraînant une augmentation de la synthèse des protéines ou par une interaction non génomique avec des récepteurs qui ne sont pas situés dans le noyau, mais sur la membrane cellulaire. On croyait que la DRV avait un mécanisme d'action, à savoir que l'action sur le noyau de la cellule entraînait la transcription du matériel génétique, mais il a été démontré par la suite qu'elle était capable de translocation du noyau de la cellule à travers le cytoplasme de la membrane où elle était activée par le mécanisme hormono-actif D3. On suppose que la DRV peut réaliser son action de deux manières: génomique et non génomique. De plus, des preuves sur les deux mécanismes d'action de la RVD sont fournies dans une autre étude sur les spermatides, qui a montré que l'activation de la RVD déclenche des modifications de la cellule bloquées par des inhibiteurs de la RVD et non de nature génomique. Dans le même temps, on pense qu'il existe un récepteur supplémentaire non-RVD à médiation membranaire pour la vitamine D, qui peut également jouer un rôle dans l'activité non génomique de la vitamine D, par exemple, la protéine de liaison aux stéroïdes dépendante de la membrane 1,25 (OH) 2D3 (1,25D3-MARRS, également appelée protéine de stress endoplasmique 57), qui ne présente aucune ressemblance avec la RVD. Ces deux protéines peuvent parfois fonctionner ensemble, par exemple, RVD et 1,25D3-MARRS agissent ensemble dans des cas de protection contre la lumière. 12) Les effets de la vitamine D sont associés à la stimulation des récepteurs. La DRV classique peut effectuer deux voies d’interaction: nucléaire et non nucléaire, tandis que le récepteur 1.25D3-MARRS fonctionne en dehors du noyau.

Interaction Récepteur

L'aromatase est une enzyme présente dans de nombreux tissus du corps. L'une de ses principales fonctions est de produire de l'œstrogène localement, ce qui a un effet positif sur la croissance et le développement du tissu osseux, mais peut également causer le cancer du sein. La forme hormonale active de la vitamine D3 augmente le contenu en aromatase dans certains tissus, par exemple dans les ostéoblastes et les fibroblastes osseux (ainsi que les adrénocorticoïdes) dans les cellules cancéreuses de la prostate (ayant un effet positif) et réduit l'efficacité de l'aromatase dans les cellules cancéreuses du sein. La vitamine D3 induit également une activité aromatase dans les cellules placentaires. 13) Les mutations ponctuelles du récepteur de la vitamine D réduisent l'activité de l'aromatase chez la souris à des degrés divers, à savoir l'activité dans les ovaires, les testicules et l'épididyme de 24%, 58% et 35%, respectivement. Cet effet peut être secondaire au métabolisme du calcium, car l'ajout de calcium normalise l'aromatase. 14) Dans les cellules MCF-7 (cellules cancéreuses du sein), une dose de 100 nM de vitamine D3 active est capable de réduire l'activité de l'aromatase de 60% par rapport au groupe témoin et de réduire presque complètement la croissance cellulaire en réponse à la consommation d'alcool, ce qui provoque la prolifération des cellules MCF-7. Fait intéressant, l’analogue synthétique de la vitamine D3 (EB1089) inhibe l’aromatase d’une manière fondamentalement nouvelle. Cet analogue a également montré son efficacité dans le traitement du cancer du sein, car réduit l'activité de la prolifération cellulaire (étude chez l'animal) 15) La vitamine D est un modulateur de l'aromatase spécifique du tissu qui peut réduire ou augmenter l'activité de l'aromatase en fonction du tissu dans lequel elle tombe. Chez les personnes qui utilisent des inhibiteurs de l'aromatase (généralement des patientes atteintes d'un cancer du sein), les taux de vitamine D peuvent être abaissés, ce qui peut être un facteur prédisposant au développement de symptômes musculo-squelettiques. Cependant, ce facteur n’est pas le plus révélateur de l’apparition des symptômes ci-dessus, contrairement à la réduction des œstrogènes (dans le cadre du traitement du cancer du sein), qui est plus prédisposée au développement de troubles musculo-squelettiques. Cependant, l’incidence des douleurs articulaires a diminué de manière significative (0,12, intervalle de confiance de 95%, intervalle de confiance de 0,03 à 0,4) chez les patients qui ont réussi à atteindre le taux cible de vitamine D sérique de 40 ng / ml en ajoutant une dose de 800 UI par jour et 16 000 UI deux fois. par mois. Des doses plus élevées (dans cette étude, 50 000 UI au cours de la semaine, vitamine D2) de vitamine D ont donné des résultats plus favorables en ce qui concerne les douleurs articulaires. 16) La vitamine D peut réduire la douleur dans les articulations en activant des inhibiteurs de l’aromatase, dont le niveau peut diminuer pour la deuxième fois lorsque la dose de vitamine D est réduite. Une diminution du taux d’œstrogènes a un effet plus significatif sur la douleur aux articulations. tout en le réduisant, le risque d'arthralgie et de douleurs articulaires est élevé.

Les effets de la vitamine D sur le corps

Effets de la vitamine D sur la santé des os

La carence en vitamine D provoque le développement d'une maladie appelée ostéomalacie (ou rachitisme chez les enfants). De plus, les faibles taux sériques de vitamine D sont associés à une faible densité minérale osseuse.
En 2012, les services de prévention des États-Unis ont publié un projet de déclaration sur le manque de données sur les avantages d'utiliser des doses supplémentaires de calcium et de vitamine D chez les femmes ménopausées en bonne santé pour prévenir les fractures.
Des études ont montré que les suppléments de vitamine D et de calcium pouvaient augmenter légèrement la densité minérale osseuse et réduire le risque de fractures dans certaines populations, en particulier chez les personnes de plus de 65 ans. Les suppléments sont plus souvent utilisés par les personnes vivant en institution que par les personnes vivant seules. Malheureusement, il existe très peu de preuves qualitatives sur les avantages de tels additifs. En outre, sans un taux de calcium adéquat, les avantages pour la santé des os de la vitamine D sont extrêmement limités.

Neurologie

Mécanisme

Les neurones du cerveau activent l'enzyme, qui est nécessaire à la bioactivation de la vitamine D; les plus fortes concentrations de cette enzyme sont observées dans l'hypothalamus, neurones dopaminergiques de la substance noire. De nombreuses cellules contiennent une RVD (récepteur de la vitamine D), par exemple des cellules gliales, mais il est absent dans les noyaux basaux et les cellules de Purkinje dans le cervelet. 17) On pense que le métabolisme du calcium joue un rôle majeur dans la mort cellulaire neuronale par son exotoxicité, 18) mais la vitamine D hormono-active présente un effet protecteur in vitro à des concentrations physiologiques d’environ 100 nM, mais pas plus élevées. On pense que ce mécanisme est associé à une diminution de la régulation des canaux de Ca2 + de type L potentiellement dépendants, un effet similaire a également été observé dans le tissu osseux. Ces canaux ioniques interviennent dans le métabolisme, à savoir l'exotoxicité du calcium. Une étude sur les rongeurs a étudié l'effet neuroprotecteur in vivo et a révélé une diminution moins prononcée de la densité du tissu nerveux dans l'hippocampe à maturité. Cette thérapie à la vitamine D a été menée pendant longtemps et indique une diminution de la mort cellulaire. On pense que la vitamine D est capable de moduler les canaux cellulaires des ions calcium dans les neurones et de contrôler la mort cellulaire par le biais d'une diminution de l'exotoxicité (recherche in vitro sur l'animal).

Capacités cognitives

Chez les adultes et les jeunes appartenant au groupe déficient en vitamine D (76,6 ± 19,9 nmol / l), l’ajout de 5 000 UI de vitamine D à un régime pendant le mois n’a pas entraîné d’amélioration de la mémoire et de l’adaptation cognitive, bien que le La vitamine D a augmenté à 98 nmol / L. Le niveau d'anxiété et d'irritation est également resté inchangé. 19)

Déprimé

Une corrélation inverse entre la dépression et les niveaux de vitamine D (de faibles doses de vitamine D sont associées au développement d’états dépressifs plus prononcés) a été décrite pour la première fois en 1979, et ces manifestations étaient plus fréquentes chez les personnes à risque de maladies cardiovasculaires, de fibromyalgie, et chez les femmes pendant l'hiver. 20) Les niveaux de vitamine D ont une corrélation inverse avec les symptômes de dépression dans certains groupes. Une étude note une corrélation entre une carence en vitamine D (35-50 nmol / l) et des symptômes dépressifs chez 54 adultes, ainsi que le fait que les symptômes ci-dessus ont tendance à diminuer avec 4 000 UI en un mois et 2 000 UI au cours des deux prochains mois. semaines, dans le contexte d’une augmentation du taux de vitamine D dans le sérum à 90-91 nmol / l. Il y avait une réduction des symptômes de 42% sur l'échelle OMS-5. 21) La régression des symptômes dépressifs a également été observée chez un petit groupe de femmes présentant de faibles niveaux de vitamine D. Bien que certaines données suggèrent un lien entre les taux de vitamine D et les symptômes de dépression, la preuve qu'une supplémentation en vitamine D puisse provoquer une régression de ces symptômes est contradictoire, une tendance positive est observée chez les personnes présentant initialement des taux bas de vitamine D.

Sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une maladie neurologique pro-inflammatoire qui affecte la gaine de myéline des neurones et est l'une des maladies neurologiques les plus courantes dans les pays développés. La relation estimée entre la sclérose en plaques et la vitamine D découle de la relation entre le RS et la latitude (il a été considéré plus haut que cette relation existe aussi pour la vitamine D) Le temps passé au soleil dans l’enfance est inversement proportionnel au risque de développer la SP à l’âge adulte. Cependant, la relation entre le niveau de vitamine D chez la mère et le risque de SEP chez la progéniture n'a pas été identifiée. Les preuves suggèrent que le risque de SEP est réduit lorsqu’il est exposé au soleil, et une étude suggère qu’il existe un effet protecteur associé aux taux sériques de vitamine D et au risque de développer une SEP. 22) La prévalence de la sclérose en plaques est en corrélation avec l'étendue et l'exposition au soleil, ces deux éléments étant liés à la vitamine D. Dans un modèle animal expérimental avec encéphalomyélite auto-immune (MS), la vitamine D a permis de réduire à la fois la prévalence de la maladie et son rythme de développement. Cependant, on pense qu'il existe une synergie entre la vitamine D et le traitement standard de la SP par l'interféron bêta. Les avantages de la vitamine D peuvent être associés à une démyélinisation in vitro réduite des neurones. 23) La vitamine D a un effet protecteur chez les animaux avec un modèle PC.

Maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurologique associée à une déficience de transmission cholinergique et à un dysfonctionnement synaptique. La vitamine D est capable de prolonger l'effet thérapeutique dans le traitement de l'asthme. Comme pour les autres affections neurologiques, la vitamine D 24) est inversement associée au risque d’asthme, mais elle est légèrement inférieure à celle des patients atteints de la maladie de Parkinson. Chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer 25) un polymorphisme de la DRV (récepteur de la vitamine D) a été mis en évidence, et chez les patients âgés une diminution de la concentration sérique de vitamine D, considérée comme un facteur progropique dans le développement de la maladie (sur la base d’une analyse en sous-groupe, petits échantillons). Il existe une corrélation entre le niveau de vitamine D et la maladie d'Alzheimer, mais cette relation est plus faible que dans le cas d'autres maladies. Il a été constaté que la vitamine D est capable de stimuler les cellules du système immunitaire, les obligeant à décomposer la protéine β-amyloïde in vitro.

Maladie de Parkinson

On pense que les niveaux de vitamine D sont associés au risque de développer la maladie de Parkinson, et les récepteurs de la vitamine D sont un objectif prometteur pour le traitement de cette maladie 26), car Le polymorphisme de ce gène est souvent observé chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont considérés comme ayant des taux sériques de vitamine D inférieurs à ceux du groupe témoin (personnes du même âge mais ne souffrant pas de la maladie). Cet indicateur peut être prometteur en ce qui concerne la définition du développement de la maladie et son développement. Les faibles concentrations de vitamine D sont en corrélation avec un risque accru de développer la maladie de Parkinson et sont également associées à l'incidence de la maladie dans certains pays. La vitamine D était censée avoir un effet stabilisant sur les tissus nerveux, alors que sa carence pourrait causer des dommages toxiques aux neurones. Une étude, au cours de laquelle une carence en vitamine D induite artificiellement chez la souris a été étudiée, n'a pas montré d'augmentation des dommages neuronaux. Cette étude est très différente des études précédentes (in vitro et chez l’animal), dans lesquelles un certain niveau de vitamine D3 avait un effet protecteur sur les neurones à une concentration de 100 ng / ml (des doses plus élevées sont considérées comme toxiques). 27) La vitamine D a un effet protecteur sur les neurones et est impliquée dans le mécanisme de protection contre le stress. Cependant, sa carence ne conduit pas à une augmentation notable des dommages neuronaux chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. En fait, il n'y a pas un seul essai clinique de ces propriétés de la vitamine D chez les patients atteints de MP. Certains scientifiques ont étudié la relation entre l'incidence de fractures du fémur et la vitamine D.

Qualité du sommeil

On a émis l’hypothèse que la carence en vitamine D est l’un des principaux mécanismes de développement des troubles du sommeil «épidémiques», particulièrement fréquents chez les personnes qui passent le plus clair de leur temps à l’intérieur. 28) Certaines études chez l’homme ont montré une amélioration de la qualité du sommeil grâce à l’administration de vitamine D, mais donnent également de bons résultats dans le traitement des patients souffrant de douleurs chroniques, qui ont normalisé les taux de vitamine D et ont également reçu d’autres nutriments, par exemple, suppléments de magnolia et de soja. Les deux études ont donné de bons résultats, mais malheureusement, aucun essai clinique n'a été mené pour confirmer ce fait. 29) Il est fort probable que la vitamine D puisse améliorer considérablement la qualité du sommeil et la normalisation de la vitamine D peut aider à réduire le degré de perturbation du sommeil. Il existe peu de recherches sur cette propriété de la vitamine D. Le taux de vitamine D est supérieur à 85 nmol / l (34 ng / ml), ce qui est supérieur au déficit, améliore la qualité du sommeil (selon l'échelle REM).

Système cardiovasculaire

Risque de développer des maladies

Les personnes souffrant de carence en vitamine D risquent davantage de souffrir de maladies du système cardiovasculaire. 30) Au moins une revue systématique suggère que 1000 UI de vitamine D par jour peuvent réduire le risque de maladies cardiovasculaires. Cette découverte est basée sur les biomarqueurs majeurs. Les femmes ménopausées en bonne santé qui ont reçu 400 UI ou 1 000 UI de vitamine D par jour pendant un an n'ont montré aucun effet significatif de la vitamine D sur les maladies cardiaques et vasculaires. 31)

Tension artérielle

La vitamine D peut affecter la pression artérielle, car Il a été observé que la lumière ultraviolette peut réduire la pression artérielle chez la plupart des gens de la population. L’étude qui utilisait le bloqueur de la DRV (chez la souris était bloquée par la DRV afin de déterminer les effets de l’inhibition) notait une augmentation de la pression chez la souris, le plus probable en induisant une PAC (système rénine-angiotensine). 32) La vitamine D, apparemment, est un suppresseur de rénine, en activant la RVD. La diminution de la production de rénine se produit par une augmentation de l'AMPc et son effet sur le noyau de la cellule, puis par une diminution de l'expression du gène associé à la rénine. La vitamine D est considérée comme un agent inhibiteur dans la régulation du SRA. Une carence en vitamine D entraîne une augmentation de l'activité du système RAS, ce qui augmente inévitablement la pression artérielle. Une méta-analyse examinant les données de onze essais cliniques menés chez des patients hypertendus et dans laquelle la vitamine D avait un effet antihypertensif a montré que les données n'étaient pas statistiquement concluantes (intervalle de 95% - 0,8 à 0,7), mais qu'il existait des données non significatives, mais fiables sur le plan statistique. diminution de la pression diastolique (intervalle de 95%: -5,5 à -0,6). Sur la base de l'analyse, il a été conclu que la vitamine D n'avait pas d'effet significatif sur la tension artérielle chez les personnes présentant une tension artérielle normale. 33) Une étude utilisant 1 µg de la forme active de vitamine D a montré qu'un traitement de 4 mois entraînait une diminution de la pression artérielle diastolique, mais uniquement chez les personnes à faible concentration de rénine. L'ajout de 800 UI de vitamine D3 (ainsi que de 1 200 microgrammes de calcium) a entraîné une diminution de la pression systolique de 9,3% chez les personnes âgées après un traitement de 8 semaines, ce qui constitue un indicateur significatif par rapport au groupe de contrôle (sans prise de calcium). La réduction de la pression artérielle par l'introduction de vitamine D ne se produit que dans les cas où le métabolisme est perturbé (ce qui a finalement conduit à l'apparition de l'hypertension), mais il ne s'agit toutefois que d'une légère diminution de l'hypertension d'une étiologie différente. La réduction de la pression artérielle est un objectif thérapeutique prometteur, mais pas très fiable et prononcé, qui fait de l’ajout de vitamine D un bon choix dans le cadre d’une thérapie complexe, mais qui n’est pas le moyen de choix en monothérapie.

Tissu cardiaque

Une hypertrophie du myocarde s'est développée plus souvent (22% plus souvent que chez les souris du groupe témoin) en tant qu'effet secondaire d'une augmentation de l'angiotensine 2. Une augmentation de l'angiotensine 2 est associée à une diminution de la DRV, puis à une hypertrophie myocardique. Le traitement au captopril, qui bloque la production d'angiotensine 2, réduit la fréquence et la gravité de l'hypertrophie du myocarde chez la souris. 34) Les souris souffrant d'une déficience en RVD (récepteur de la vitamine D) sont plus souvent exposées à un dysfonctionnement cardiaque, en raison d'une augmentation du niveau d'angiotensine 2 et de l'activation du SRA.

Rhéologie du sang

Les niveaux de vitamine D sont associés à l'élasticité artérielle, ainsi qu'à des dysfonctionnements vasculaires, même chez les personnes en bonne santé. 35) Le taux de vitamine D est associé au flux sanguin dans les vaisseaux de l'épaule chez les patients atteints du second type de diabète. Cette observation joue un rôle important dans l'évaluation de l'activité cardiaque, en particulier chez les personnes malades. Les niveaux de vitamine D peuvent aider à évaluer la relation entre le risque d'angiopathie périphérique chez les personnes à la peau foncée et la concentration de vitamine D (les Noirs sont à risque de carence en vitamine D) / Les personnes ayant perdu du poids ont une diminution des indicateurs de métabolisme des tissus cardiaques. en ajoutant 33 200 UI / jour de vitamine D.

Athérosclérose

Il a été noté que le stress EPS (réactions oxydatives dirigées vers un organite spécifique dans une cellule) est l’un des mécanismes principaux de la formation de cellules spumeuses, qui sont activées dans les macrophages après qu’ils ont absorbé le cholestérol. Les macrophages de souris isolés à partir de niveaux adéquats de vitamine D étaient plus sensibles aux EPS. En conséquence, en introduisant de la vitamine D, ce processus a tendance à diminuer. Ceci est basé sur le fait que la vitamine D peut avoir un effet anti-athérosclérotique en réduisant les EPS et en empêchant la formation de cellules spumeuses. 36) Ces effets sont contrôlés par la DRV et sont plus fréquents dans les macrophages tels que M2 et M1, dont on pense qu'ils sont moins athérogènes. Les macrophages M2 (induits par IL2, IL10 ou CIC) ont des effets anti-inflammatoires, mais aussi la capacité à accumuler des lipides et à former des cellules spumeuses athérogènes, tandis que l’interféron gamma, induisant M1, est un modulateur pro-inflammatoire et provoque la migration de davantage de cellules. provoque une transformation athérogène des macrophages. 38) La vitamine D agit en tant que suppresseur de l’athérosclérose en réduisant l’oxydation des macrophages (cellules immunitaires), agissant sur les EPS. Le stress des EPS augmente l'accumulation de lipides et de cholestérol, qui s'accumulent dans les macrophages et les font se transformer en cellules mousseuses avec formation ultérieure de plaque. La vitamine D interfère avec ce processus.

Interaction avec le métabolisme du glucose

Sensibilité à l'insuline

La vitamine D est négativement corrélée au niveau de résistance à l'insuline chez les adultes diabétiques. 39) La quantité de vitamine D est corrélée sur le principe de la rétroaction négative à la concentration de glucose dans le sérum sanguin chez l'adulte. (Données américaines). Les personnes dont la concentration en vitamine D était égale ou supérieure à 75 nmol / L avaient une teneur en insuline inférieure d’environ 24% à celle des personnes dont la concentration en vitamine D était inférieure à la concentration. La concentration en vitamine D correspond négativement à la sensibilité à l’insuline, même chez les personnes non diabétiques. Le test de détection de la tolérance au glucose a montré que les personnes présentant une déficience en vitamine D (50 nmol / L ou moins) sont plus susceptibles d’être incluses dans le groupe des personnes résistant à l’insuline et que leurs cellules bêta sont sujettes à des dysfonctionnements par rapport au groupe dans lequel les niveaux de vitamine D sont significativement inférieurs. ci-dessus. 40) La supplémentation en vitamine D s'est révélée utile pour améliorer la sensibilité à l'insuline dans les tissus, en particulier chez les personnes présentant un déficit en vitamine D. Elle améliore également la tolérance au glucose.

Le diabète

La réduction de la concentration de vitamine D augmente le risque de développer un diabète. La teneur élevée en vitamine D dans le sang empêche le développement du diabète de type 2. Une faible teneur en vitamine D est détectée chez tous les patients atteints de diabète de type 1 au moment des complications. La supplémentation en vitamine D améliore les résultats cliniques dans le cas du diabète de type 2. 41)

Masse grasse et obésité

Des associations

On suppose qu'une carence en vitamine D est associée à l'obésité, car Le taux de vitamine D sérique est un marqueur d'insolation et dépend de la période de l'année. Il réduit également la consommation d'énergie, ce qui entraîne une augmentation du poids corporel et diminue la surface du corps, qui est capable de thermorégulation, selon la règle de Bergman. Cette étude vise à réunir une théorie de l'évolution avec un mécanisme possible pour l'activation du cycle neural AgRP / NPY, ainsi que la suppression du cycle POMC / CART (mais il n'y a pas de preuves substantielles). Il existe certaines preuves pour prouver cette théorie. 42) Il a déjà été noté que la concentration de vitamine D diminue chez les personnes obèses par rapport aux personnes ayant un poids normal, y compris les femmes enceintes, de pair avec une diminution du taux de vitamine D, augmentant la teneur en hormone paraterioïde, ce niveau étant inhibé par la vitamine D. Pour 1 kg / m2 augmentation de l'IMC, diminution du niveau de vitamine D de 1,15% (augmentation de 10% du poids corporel - diminution de 4,2% du taux de vitamine D) 43) Il existe une théorie suggérant un lien entre la vitamine D et la prévalence de l'obésité dans une population, mais la cause de l'obésité et associé autrement à un apport alimentaire excessif. L'association entre de faibles taux de vitamine D et l'obésité a été établie dans de nombreux essais cliniques.

Recherche

Une étude sur des souris ayant reçu 10 UI de vitamine D3 par kg de poids corporel avec des aliments (le groupe témoin en a reçu 1 UI / kg) a montré que la concentration de vitamine D augmentait de 175 à 425 pg / ml (parties par gramme / ml), et il a également été observé que la masse grasse augmentait indépendamment de la masse corporelle totale, ce qui serait associé à une augmentation de l'expression de PPARγ (augmentation de 122%), du TNF-a (208%) et à la suppression de UCP2. 44) Chez l’homme, l’ajout de 4000 UI de vitamine D3 chaque jour ainsi que les séances d’entraînement et la consommation d’eau après l’entraînement (menés dans les deux groupes) ont entraîné une tendance à la hausse de poids, mais l’importance de cette propriété n’a pas été confirmée. Un essai clinique mené chez des femmes en surpoids / obésité, au cours duquel elles ont reçu 1 000 UI de vitamine D par jour pendant 12 semaines, a montré une diminution de la masse grasse (diminution de 2,7 ± 2,1 kg par rapport à 0,47 ± 2,7 kg groupes placebo) quel que soit le poids corporel total. On ne pense pas que la vitamine D ait des effets prononcés sur la masse du tissu adipeux, ou cet effet est insignifiant et a tendance à augmenter la masse grasse. La quantité de données littéraires soulignant le moment est faible.

Système musculo-squelettique

Mécanisme

On pense que la RVD, qui est exprimée sur la membrane nucléaire et met en œuvre le mécanisme génomique de la vitamine D, peut également se produire dans le cytoplasme des cellules et mettre en œuvre un mécanisme d'action non génomique, par exemple activer la protéine kinase C (PKC), qui est étroitement liée à la protéine G, phospholipase. D à travers la même protéine-G, ainsi qu'avec la protéine kinase A (2). Cependant, des études antérieures utilisant des méthodes d'immunomarquage typiques (plutôt que spécifiques) (anticorps monoclonaux 9A7 et anticorps polyclonaux de lapin C-20, tropiques par rapport au VDR 45), ne pouvaient pas détecter les récepteurs qui indiquent l'expression du WDR dans le tissu musculaire squelettique. Des études antérieures portant sur la présence du récepteur VDR dans des tissus tels que: les entérocytes de l'intestin grêle, les ostéoblastes, les cellules paratérioïdes et les tubules rénaux distaux, n'ont pas pu détecter le récepteur VDR dans le muscle squelettique. 46) Cependant, des études antérieures ont confirmé l'activité de ce récepteur, mais le résultat pourrait être un faux positif en recherchant un autre récepteur. Il est probable que le tissu musculaire ne soit pas disponible pour la détection de la vitamine D, malgré plusieurs études suggérant sa présence. Très probablement, il s'agissait d'artefacts causés par les caractéristiques de la technique d'immunocoloration. La membrane nucléaire et l’activité de la DRV sur celle-ci sont extrêmement importantes pour le fonctionnement normal des cellules musculaires. Par exemple, chez les souris dont le récepteur était bloqué, il y avait une diminution de la capacité de nage et des problèmes de posture qui sont des marqueurs d’un mauvais état musculaire (ces états peuvent avec le système nerveux central et l’état des nerfs en tant que tels), à savoir réduire le diamètre du tissu musculaire de 20%. 47) Malgré le manque d'expression de la DRV dans le tissu musculaire strié, le travail musculaire est altéré et l'hypertrophie musculaire est réduite, ce qui peut être associé à une inhibition de la DRV chez la souris.

Métabolisme osseux et squelettique

Ostéoblastes

Les ostéoblastes sont capables d'induire l'expression du CYP27B1 et, par ce biais, de convertir la forme inactive de la vitamine D (25-hydroxycalciférol) en un stéroïde actif (le 1,25-dihydroxicalciférol). 48) L'expression des récepteurs d'ostéoblastes pour la vitamine D est d'autant plus élevée que leur activité proliférante est élevée. En particulier, les ostéoblastes exposés à la vitamine D ont la capacité d'inhiber la prolifération de ces ostéoblastes dont la prolifération dépend de l'ostéocalcine, de la sialoprotéine osseuse 1 et du RANKL. La vitamine D amorce la minéralisation osseuse. 49)

Les fractures

Chez les adultes relativement jeunes et en bonne santé (âgés de 18 à 44 ans), les taux de vitamine D sont négativement corrélés au risque de fractures (un échantillonnage a été effectué pour les deux sexes) sans tenir compte de l'IMC ni du tabagisme. 50) Sur la base d'une augmentation de la concentration en vitamines sériques, le risque de fractures est diminué aux concentrations allant de 20 à 50 ng / ml et le coefficient atteint 0,51 (la moitié du risque, quel que soit le moment de l'admission). Une revue de la littérature sur les effets du calcium et de la vitamine D chez les jeunes a montré qu'une seule étude, dans laquelle les jeunes femmes recevaient 800 UI de vitamine D et 2 000 mg de calcium par jour pendant huit semaines, indique une réduction de 21% du risque de fractures de stress. groupe placebo. 51) L’étude des fractures de fatigue chez les jeunes a montré que la vitamine D était en corrélation avec un risque de fracture plus faible. Grâce à l'ajout de vitamine D, le risque de fractures par fatigue a été réduit. Une étude menée chez des patients âgés a montré une réduction de l'incidence des fractures chez les patients atteints de la maladie de Parkinson par l'introduction de la forme active de la vitamine D (une réduction de huit fractures sur 18 mois à une). Certaines études ont évalué une combinaison de médicaments avec 1 000 UI de vitamine D2 et, bien que ces médicaments aient eu un effet positif sur les taux de fractures, cet effet n'a pas été atteint dans le groupe placebo. 52)

Tombe dans la vieillesse

Après l'introduction de suppléments de vitamine D dans le régime alimentaire des personnes âgées, le risque de chute a diminué de 20% par rapport au groupe placebo dans au moins une méta-analyse. On suppose qu'une prise orale de 700 à 80 0ME était efficace. Sur la base d’une autre méta-analyse, il a été conclu que la réduction du risque de chute n’est valable que lorsque le taux de vitamine D sérique est bas, car chez les personnes ayant une concentration normale en vitamine D, le supplément n'a pas donné le résultat souhaité. L'ajout de vitamine D réduit le risque de chute chez les personnes âgées uniquement chez les personnes dont le taux de vitamine D sérique est inférieur à la normale.

Arthrose

La concentration de vitamine D dans le sérum peut empêcher la sensibilité des articulations à la température, mais ne permet pas de réduire l’évaluation subjective de la douleur liée à l’arthrose. 53) La vitamine D sérique ne correspond pas à la fréquence ni à la gravité des symptômes de l’arthrose. Chez les personnes souffrant d'arthrose du genou, une supplémentation en vitamine D3 à raison de 2000 UI par jour (cette concentration entraînant des concentrations plasmatiques supérieures à 36 ng / ml) n'a pas permis de réduire le nombre de pertes de cartilage et de symptômes douloureux de l'arthrose (selon l'échelle AINS et WOMAC) par rapport au groupe placebo La supplémentation en vitamine D n'est pas indispensable pour réduire les douleurs articulaires causées par l'arthrose.

Inflammation et immunologie

Macrophages

La concentration de vitamine D supérieure à 30 ng / ml entraîne une diminution de l'activité des PSE dans les monocytes, ce qui affecte en outre l'induction de l'activité pro-oxydative et l'adhésion des monocytes à la paroi des artères.

Interaction avec les hormones

Hormone parathyroïdienne

La concentration en hormone parathyroïdienne a une rétroaction négative avec la concentration en vitamine D, alors qu’elle se situe dans une plage allant de 75 à 100 nmol / l, des valeurs inférieures à 75 nmol / l peuvent servir d’indicateur d’un déficit en vitamine D 54)

Testostérone

Dans des études transversales portant sur la corrélation entre les androgènes et la vitamine D, il a été observé que (n = 2299) la vitamine D avait un effet positif sur le statut androgène (augmente la testostérone et diminue la SHBG) même si: l'IMC, le tabagisme, l'alcool, les bêta-bloquants et le diabète. En outre, le lien entre le statut androgène et la période de l’année a été révélé, puisque l'insolation augmente le niveau de vitamine D, il y avait des pics (mars, août), dans lesquels la concentration de testostérone était supérieure de 16 à 18%, mais cette caractéristique n'affectait pas le niveau de SHBG. En outre, lorsqu’on a étudié le niveau de testostérone et son déclin dans la vieillesse, nous avons constaté que les personnes qui prenaient de la vitamine D / calcium sous forme de suppléments avaient un effet moins prononcé sur la réduction de la testostérone. 55) Dans une étude portant sur des hommes non diabétiques (n = 165) et qui ont reçu 3332 UI de vitamine D par jour pendant un an, il a été constaté que les taux sériques de vitamine D sont revenus à la normale (augmentation supérieure à 50 nmol / l), que les taux de testostérone se sont améliorés (+25,2%). %), test bioactif (+ 19%) et test libre (+ 20,2%); aucun changement n'a été observé dans le groupe placebo. La concentration de vitamine D dans le sérum est en corrélation positive avec le statut androgène, l’ajout de vitamine D est en mesure de normaliser les niveaux de testostérone. Cependant, il n'y a aucune preuve suggérant une augmentation supra-physiologique de la testostérone via la vitamine D.

L'œstrogène

On pense que la vitamine D régule le métabolisme des œstrogènes via l’aromatase (convertit les androgènes en œstrogènes), car l'élimination des récepteurs de la vitamine D chez la souris réduit l'activité de l'aromatase. La supplémentation en calcium augmente la suppression et on pense que la vitamine D régule l'activité de l'aromatase par le métabolisme du calcium. Cette étude montre une diminution de la concentration en œstrogènes chez des souris privées du récepteur de la vitamine D.

Hormone stimulant le folate

La concentration de l'hormone stimulant le folate (FSH) est augmentée chez les souris dépourvues de récepteurs de la vitamine D et cet effet ne dépend pas du métabolisme du calcium.

Hormone lutéinisante

La vitamine D interagit avec le métabolisme de la LH; chez les souris privées du récepteur de la vitamine D (suppression de tous les effets de la vitamine D), la concentration de LH a augmenté. Cependant, cet effet n’a pas été renforcé par l’apport en calcium et on pense qu’il est indépendant du calcium.

Interaction avec le métabolisme tumoral

Cancer du sein

En examinant les études de synthèse, on peut conclure que la concentration sérique de vitamine D est corrélée négativement au cancer du sein (plus la concentration est élevée, plus le risque est faible). En outre, les taux de vitamine D sont plus bas chez les patientes atteintes d'un cancer du sein (sur la base de données de diagnostic) et il existe un lien avec l'incidence du cancer du sein. Le risque de cette maladie est plus élevé chez les femmes afro-américaines (USA), parce que On suppose que la concentration sérique de vitamine D dans 42% de ce groupe de population est inférieure à 15 ng / ml (ce qui est une carence). 56) Le cancer du sein est négativement corrélé à la concentration de vitamine D, ce qui suggère une relation entre la première et la seconde. Une vaste étude, dans laquelle une concentration de vitamine D (n = 1092) a été mesurée chez un petit groupe de femmes ménopausées (n = 36,282), a introduit 400 UI de vitamine D et 1000 μg de calcium dans le régime alimentaire de patientes pendant 7 jours. L'étude n'a pas fourni de preuves substantielles d'une réduction du risque de cancer du sein par l'administration orale de ces suppléments. Cette étude indique que la concentration de vitamine D sérique a augmenté de 28%, passant de 16,9 à 21,6 ng / ml, augmentation inférieure aux attentes, car on pensait que 10 µg de vitamine D3 (400 UI) auraient dû augmenter la concentration à 25,5 ng / ml. Une autre étude montre que 400 UI de vitamine D n’est pas en mesure d’augmenter suffisamment la concentration sérique (57). On suppose que cette étude a utilisé des doses sousactives. L'ajout quotidien de 400 à 800 UI au régime alimentaire des patientes n'a pas permis de réduire le risque de cancer du sein. Les femmes qui prennent 2000 UI / jour de vitamine D réduisent de 50% le risque de cancer du sein dans leur corps. Une autre étude suggère que 1 000 UI de vitamine D par jour était efficace, mais l'administration de 50 000 UI une fois par semaine s'est avérée plus efficace que les méthodes précédentes.

Cancer du colon

Sur la base d'une revue systématique (n = 30), il est possible de conclure à une corrélation négative entre la vitamine D et le risque de cancer du côlon et du rectum. 58) Les patients dont la concentration sérique de vitamine D était supérieure à 82,5 nmol / l avaient 50% moins de risque de développer un cancer que les patients dont la concentration était inférieure à 30 nmol / l. Il convient de noter que la réduction du risque de cancer a été observée à une dose de vitamine D 2 000 UI.

Cancer de la prostate

La vitamine D est négativement corrélée au cancer de la prostate selon une revue systématique de 26 études. 59)

Pancréas

Même de faibles doses de 600 UI / jour réduisent le risque de cancer du pancréas. 60)

Ovaires

La vitamine D est négativement corrélée au risque de cancer de l'ovaire, selon 7 études épidémiologiques de cette revue. 61) Le rayonnement ultraviolet (à travers lequel la vitamine D est produite) peut réduire le risque de cancer de l'ovaire chez la femme.

Patients cancéreux

La vitamine D est négativement corrélée à l'IMC chez les patients cancéreux. Ce fait peut indiquer que le soutien en vitamines devrait être plus adéquat chez ce groupe de patients. 62)

Interaction avec le tissu pulmonaire

Général

Chez les adultes en bonne santé, un taux sérique de vitamine D plus élevé semble être associé à une amélioration de la fonction pulmonaire, associée à une augmentation de l'expiration forcée. 63)

L'asthme

De faibles concentrations de vitamine D sont associées à des doses plus élevées de corticoïdes chez les enfants, tandis qu'une supplémentation de 1200 UI par jour entraîne une diminution du nombre de crises d'asthme chez les enfants asthmatiques. 64)

Le tabagisme

Une analyse rétrospective, réalisée sur la base des données de 1984 à 2003 et portant sur 626 hommes adultes, a montré que les hommes ne présentant pas de déficit en vitamine D (taux sériques supérieurs à 20ng / ml) et ceux qui fumaient avaient une fonction inférieure. poumon que les fumeurs avec une concentration suffisante de vitamine D dans le sérum. La communication avec les hommes non-fumeurs n'a pas été réalisée. 65) Sur la base de cette étude, l’effet protecteur sur les dommages causés par le tabac était hypothétique.

Maladies respiratoires

Selon les données d'une étude japonaise, les enfants prenant 1200 UI de vitamine D par jour étaient 40% moins susceptibles d'avoir un rhume en hiver, alors qu'une étude mongole dans laquelle la vitamine D était de 300 UI a montré des résultats similaires. 66) Les femmes ménopausées afro-américaines qui ont reçu 800 UI de vitamine D par jour pendant 3 ans ont eu trois fois moins de rhumes que les femmes qui n'ont pas reçu ce supplément. Et les femmes qui prennent 800 UI de vitamine D par jour pendant les deux premières années, puis 2 000 UI par jour pendant l'année suivante, ont eu un rhume 26 fois moins souvent. Cela signifie que la supplémentation en vitamine D aide à prévenir les rhumes. Cependant, une étude utilisant des injections de vitamine D pour des adultes en bonne santé au cours du mois (200 000 UI au cours des deux premiers mois et 100 000 UI au cours de 16 mois) n'a pas montré de résultats fiables en termes de réduction de l'incidence des infections des voies respiratoires supérieures dans le groupe de 322 patients adultes.. 67) Les faibles concentrations de vitamine D sont associées à un risque plus élevé de tuberculose active.

Apnée obstructive du sommeil

On pense que la vitamine D est en corrélation avec la qualité du sommeil. Chez 190 patients adultes atteints d'apnée obstructive du sommeil, la concentration de vitamine D sérique était inférieure à celle du groupe témoin et plus la concentration de vitamine D était faible chez les personnes souffrant de cette maladie, plus les symptômes étaient prononcés.

Interaction avec la sphère sexuelle

Propriétés du liquide séminal

Les récepteurs de la vitamine D (DRV), au même titre que les enzymes qui les régulent, se trouvent dans l'appareil reproducteur masculin; à savoir, les testicules, l'épididyme et ses glandes, les vésicules séminales et la prostate. Ces faits suggèrent un impact direct sur les organes génitaux plus que des effets indirects via le calcium, qui affecte également la région génitale. Des récepteurs de la vitamine D sont également présents dans les spermatides aux derniers stades de la spermatogenèse. Les souris mâles dépourvues de RVD étaient stériles et certains paramètres de leur liquide séminal étaient réduits. 68) La vitamine D augmente la quantité de calcium dans les mortiers et peut également affecter directement les cellules adultes. L'incubation de spermatozoïdes dans un milieu contenant de la vitamine D3 active augmente le flux de calcium dans les cellules par RVD, mais pas par la phospholipase C, qui est codée dans le génome. La vitamine D elle-même est capable d’interagir avec les spermatozoïdes et d’améliorer leur motilité, ainsi que leur survie. La vitamine D est positivement corrélée à la motilité des spermatozoïdes. Cette conclusion a été tirée d’une étude portant sur 300 hommes. Seuls les spermatozoïdes de ces hommes dont le taux sérique de vitamine D était faible, présentaient une activité moindre et le liquide séminal des hommes dont la concentration sérique de vitamine D était supérieure à 50 ng. / ml, avait des paramètres acceptables; Une concentration de 20 à 50 ng / ml est considérée comme idéale. La vitamine D a un effet indépendant sur la composition du liquide séminal chez les hommes stériles et les hommes fertiles, mais un effet plus prononcé se retrouve dans le groupe des hommes stériles. 69) 25 à 50 ng / ml (64,4-124,8 nmol / l) est une concentration adéquate de vitamine D dans le sérum pour une composition optimale du liquide séminal chez les hommes en bonne santé. On pense que des taux plus élevés ou plus faibles de vitamine causent la stérilité.

Grossesse et allaitement

Carence

La concentration en vitamine D est réduite chez les femmes enceintes 70), par rapport aux femmes non enceintes, telle est la conclusion d'une analyse d'études dans laquelle des femmes de différents pays ont mesuré la concentration en vitamine D, résultats: 97% des femmes afro-américaines sont déficientes ou déficientes en vitamine D, 81% sont espagnoles, 67% des femmes blanches. Une autre étude menée en Caroline du Sud (latitude 32 ° N) montre qu'une carence en vitamine D se produit chez la femme dans 48% des cas et une carence dans 15%. La carence en vitamine D est associée à un faible poids à la naissance, ce qui est très important au premier trimestre, à un risque plus élevé de diabète chez les enfants, à l'asthme ou à la rhinite. 71) En ce qui concerne la mère, on peut dire que la concentration sérique de vitamine D inférieure à 37,5 nmol / l est corrélée à un besoin plus important de césarienne qu’un accouchement vaginal (risque environ 4 fois plus élevé). Au cours du premier trimestre, si la concentration de vitamine D était inférieure à 20 nmol / l, la vaginose bactérienne était plus fréquente (57% des femmes, la concentration en vitamine - 20 nmol / l, 23% - la concentration de 80 nmol / l). 72) Ce qui précède est associé à une concentration de vitamine D inférieure chez les femmes enceintes par rapport aux femmes non enceintes, mais il convient également de noter que la carence en vitamine D affecte à la fois la santé de la mère et celle de la progéniture. On pense que le point le plus critique concernant la concentration de vitamine D est le premier trimestre. De plus, l'ajout de vitamine D au régime alimentaire des femmes enceintes (à titre préventif) peut s'avérer insuffisant et vous permet ainsi d'éviter la période critique. Une dose unique de 200 000 UI ou une consommation quotidienne de 800 UI pendant la grossesse était insuffisante pour atteindre une concentration adéquate de vitamine D dans le sérum des femmes enceintes. Une augmentation dose-dépendante de la concentration n'a été observée qu'avec une augmentation des doses quotidiennes allant jusqu'à 2 000 à 4 000 UI (selon les auteurs, dose recommandée pour l'admission pendant la grossesse). Dans certains cas, il est nécessaire de prendre une quantité légèrement supérieure de vitamine D chez les femmes enceintes, par rapport aux femmes et aux hommes non enceintes, pour atteindre une concentration adéquate, auquel cas la posologie est à peine supérieure à 4 000 UI par jour. 73)

Interaction avec d'autres maladies

Lupus, forme érythémateuse

Une étude portant sur l'introduction de vitamine D (100 000 UI pendant une semaine le premier mois, puis 100 000 UI une fois par mois pendant 6 mois), menée pendant 7 mois, a montré que la normalisation de la concentration de vitamine D à un niveau de 41,5 ± 10,1 ng / ml chez les patients lupiques entraîne une augmentation du nombre de lymphocytes T naïfs et une diminution du nombre de lymphocytes B mémoires. Les effets ci-dessus sont considérés comme des effets bénéfiques sur le lupus érythémateux. 74)

Fibromyalgie

Une étude a montré qu'il n'y avait pas de relation significative entre la sévérité de la douleur musculaire dans la fibromyalgie et la carence en vitamine D par rapport au groupe témoin, mais les personnes souffrant d'arthrose appartenaient au groupe témoin. Dans le groupe des immigrés présentant un déficit en vitamine D et des douleurs musculaires non spécifiques, une administration hebdomadaire unique de 150 kUI de vitamine D3 (19,7 nmol / l au début du traitement, 63,5 nmol après 6 mois et 40 nmol après l'administration de 12) a entraîné une diminution de la gravité des symptômes, par rapport au groupe placebo (réduction de 34,9% des symptômes), ainsi que les patients ont signalé une amélioration de la fonction musculaire, en particulier (21%) un soulagement de monter les escaliers. Une autre étude de douleur musculo-squelettique diffuse non spécifique utilisant 50 000 UI de vitamine D2 chez un groupe de 50 personnes dont la concentration sérique de vitamine D était inférieure à 20 nmol / l n'a pas montré de réduction des symptômes de douleur musculaire (selon l'échelle VAS), placebo, il y a eu une augmentation de la concentration de vitamine D (ce qui peut être dû à une exposition au soleil). Mais le même dosage de vitamine D3, au lieu de D2, a provoqué une régression impressionnante de la symptomatologie de la fibromyalgie par rapport au groupe placebo. Toutefois, chez certains patients, les symptômes ne se sont pas estompés, mais il convient de garder à l'esprit que le symptôme de la douleur n'a disparu que dans la fibromyalgie. (pour d'autres conditions - pas de résultats positifs). La vitamine D peut sembler soulager les symptômes de la fibromyalgie (douleur et fonction diminuée), mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Sarcopénie

L’expression de la DRV dans les cellules musculaires diminue avec l’âge et, éventuellement, une carence en vitamine D peut être associée à une perte musculaire liée au vieillissement, du fait que C'est un régulateur indépendant de la force musculaire et de la masse. Une faible concentration de vitamine D dans le sérum augmente le risque de sarcopénie. Au moins une étude suggère la préservation des fibres musculaires de type II chez les personnes âgées prenant de la vitamine D, car il existe une amélioration de la fonction musculaire chez les femmes présentant un déficit en vitamine D.

Carence

Une carence en vitamine D est associée à une augmentation de la graisse dans les muscles squelettiques, selon une étude menée sur de jeunes femmes en bonne santé. 75) Chez les jeunes femmes, un niveau compensé de vitamine D ne conduit pas à une diminution de la force musculaire.

Carence en vitamine D et mortalité

De faibles niveaux de vitamine D dans le sang sont associés à une mortalité accrue. Ainsi, la supplémentation en vitamine D3, fournie aux femmes âgées dans les institutions, peut permettre de réduire le risque de mortalité chez ces femmes. La vitamine D2, l'alfacalcidol et le calcitriol ne sont pas efficaces à cet égard.
Les excès et le manque de vitamine D entraînent des modifications du fonctionnement normal du corps et un vieillissement prématuré. La relation entre les taux sériques de calcidiol et la mortalité est généralement parabolique. Les Noirs qui ont de faibles niveaux de vitamine D dans le corps ressentent davantage les effets négatifs de l'excès de vitamine D. L’étude montre une mortalité de toutes causes, la relation étant établie sur la base d’observations et d’études épidémiologiques, car le taux de mortalité n'est pas élevé. La raison dans ces cas n'est presque toujours pas installée. Le niveau de vie est principalement utilisé pour décrire la condition physique et le bien-être, et cet indicateur n'est pas lié à la durée de la vie. La durabilité est parfois une combinaison qui inclut une réduction de la mortalité et une augmentation du niveau de vie.

La mortalité

De faibles concentrations de vitamine D sont indépendamment associées à une augmentation de la mortalité dans la population. Des études avec un petit nombre de participants (basées sur les données NHANES) suggèrent que la mortalité n’est pas liée au sexe ou à la race, et qu’il existe un lien uniquement avec les niveaux de vitamine D en circulation, cependant, les Noirs sont plus susceptibles d’avoir de faibles taux de vitamine D en circulation (depuis la synthèse dans la peau) et dans ce groupe d’âge, la mortalité est plus élevée. Les résultats d'une autre mesure ont montré une diminution de la mortalité liée à la dose de 6 à 11% par tranche de 10 nmol / l en raison d'une augmentation de la vitamine D en circulation, mais cette relation n'était pas démonstrative, car des facteurs tiers ont été pris en compte (une augmentation de la concentration dans le sang allant jusqu'à 10 nmol / l peut être obtenue en prenant 1000 UI par jour par voie orale). 76) Lorsque deux groupes ont été comparés à une concentration faible en vitamine D en circulation et élevée par rapport au risque de décès, il existait un lien avec le premier groupe. Une étude suggère qu'une concentration de 50 nmol / L (20 ng / ml) ou moins présente un risque de mortalité relative de 1,65. Une autre étude suggère que leur plus faible mesure, qui est de 17,8 ng / ml, quels que soient les autres facteurs, est associée à un risque de décès plus élevé de 26% par rapport au groupe dont le contenu en vitamines était élevé (ceux avec un taux de 32,1 ng / ml). En outre, chez les personnes âgées appartenant au groupe ayant de faibles niveaux de vitamine D, la faiblesse était exprimée 1,98 fois plus souvent que chez les personnes du groupe présentant des niveaux élevés de vitamine D et il existait une relation positive avec la mortalité dans le groupe présentant de faibles niveaux de vitamine D vitamines (2,98% de risque relatif) par rapport au groupe riche en vitamines. Il est important de noter ces phénomènes car on pensait que la seule propriété utile de la vitamine D pour la réception par le groupe d’âge de la population était de réduire la faiblesse. 77) Une vaste revue systématique, ainsi qu'une méta-analyse d'essais cliniques (principalement dans le groupe d'âge de la population) de personnes prenant toutes les formes de vitamine D, ont confirmé les résultats d'études montrant que la vitamine D a des effets sur tous les types de mortalité; la mortalité lors de la prise de suppléments et le coefficient de fiabilité est de 0,97 (intervalle de confiance de 95%, intervalle 0,94-0,99). Lors de l'analyse des formes de vitamine D, nous sommes parvenus à la conclusion que seule la vitamine D3 avait les propriétés de réduire le risque de décès (rapport relatif = 0,94, intervalle de confiance à 95%, intervalle 0,91-0,98). De nombreuses études observationnelles ont mis en évidence une corrélation inverse entre les taux sériques de vitamine D et la mortalité. Les essais cliniques portant sur l’effet de l’apport de vitamine D sur la mortalité confirment une légère diminution de la mortalité, en particulier chez les patients du même âge. La supplémentation en vitamine D est considérée comme la forme d'admission la plus efficace avec le taux de réduction de la mortalité le plus élevé.

Vitalité

Fondamentalement, l’ajout de 1000 UI de vitamine D3 chaque jour (la dose la plus faible est prise en compte) a entraîné une réduction du coût du traitement du cancer d’environ 16 à 25 millions de dollars, D3 a un effet tonique et préventif sur l'organisme dans son ensemble. 78)

La longévité

Une étude portant sur les descendants de quatre-vingt-dix ans, à savoir l'un des parents vivants (pour étudier la longévité génétique), a montré que la concentration de vitamine D chez les descendants ne diffère pas de celle du groupe témoin, à savoir du mari ou de la femme. Il convient de noter que les descendants des foies longs avaient 6% moins de vitamine D, ainsi qu'une fréquence d'expression réduite du gène CYP2R1, ce qui prédispose les personnes à une synthèse accrue de la vitamine D. 79) Il est probable que la vitamine D puisse être un marqueur d'une autre raison de la longévité, parce que Rien n'indique que la vitamine D puisse avoir une incidence directe sur l'espérance de vie, mais indirectement, elle peut réduire la mortalité ou le risque de mort subite.

La performance

Une supplémentation en vitamine D pour la correction des carences peut améliorer les performances physiques des athlètes. Pour cela, il est nécessaire que le taux sérique de vitamine D soit de 50 ng / ml (125 nmol / l). 80) Une étude a été menée sur les personnes en surpoids / obésité, qui a montré que la prise de 4000 UI de vitamine D par jour ainsi que l'exercice entraînent une augmentation de la force musculaire par rapport au groupe placebo.

Dommages et maladies

On pense que le niveau normal de vitamine D est de 75 nmol / L. Une étude menée par des joueurs de la NFL a montré que 64% des joueurs présentaient un déficit en vitamine D. Il existe également une corrélation entre le niveau de vitamine D et la fréquence des blessures. Ceux qui ont moins de vitamine D sont plus susceptibles d'être blessés. La carence en vitamine D est en corrélation avec le risque de développer la maladie et les blessures chez les athlètes, en particulier chez ceux à risque de fractures. 81)

Interactions nutritives

Vitamine k

La vitamine D agit en synergie avec la vitamine K, car ils ont tous deux des effets similaires sur le système cardiovasculaire et le tissu osseux. 82)

Calcium

Pour les personnes dont la concentration en vitamine D est de 86,5 nmol / l, le calcium est 65% mieux absorbé que pour celles dont la concentration en vitamines se situe autour de 50 nmol / l.

Sécurité et toxicité

Rein

Une méta-analyse, qui portait sur le lien entre la mortalité et la vitamine D (diminution de la mortalité, principalement chez les femmes âgées), a montré que le risque de néphrolithiase (calculs rénaux) était plus élevé lorsque l'on prenait de la vitamine D et du calcium. ; la plage de valeurs de référence est de 1,17 et l'intervalle de confiance de 1,02 à 1,34 avec une taille d'échantillon de 74 789 personnes. Une augmentation du nombre de calculs rénaux et une diminution de la mortalité ont été détectés uniquement avec l'introduction de D3.

Dysplasie squameuse

Une concentration sérique élevée de vitamine D est associée au risque de dysplasie épidermoïde de l'œsophage. La conclusion a été établie à partir d'une étude transversale réalisée en Chine sur 720 personnes. L'étude a montré que chez les personnes atteintes de dysplasie, la concentration de vitamine D était de 36,5 nmol / l, alors que chez les personnes sans dysplasie, elle atteignait 31,5 nmol / l; Une concentration plus élevée est associée à un risque plus élevé, la plage de référence est 1,86.

Vitamine D et maladies

Carence en vitamine D et cancer

Bien que de faibles taux de vitamine D circulante dans certains types de cancer puissent être associés à une mortalité plus élevée, on ne sait toujours pas si la mortalité par cancer augmente en raison de faibles taux de vitamine D ou simplement du fait de la mauvaise santé générale des patients. Les études sur les effets possibles de la vitamine D sur la survie des patients atteints de cancer montrent des résultats contradictoires et peu concluants. Les données disponibles sont insuffisantes pour recommander la vitamine D aux patients cancéreux. S'il existe une relation de cause à effet entre le niveau de vitamine D dans le corps et le pronostic de la maladie, ce n'est certainement pas linéaire et évident. Les résultats d’une étude ont montré que ces rapports pouvaient être en forme de U, c’est-à-dire qu’un risque plus élevé de décès était observé à des taux sériques inférieurs à 32 ng / ml et supérieurs à 44 ng / ml. En d'autres termes, l'hypovitaminose D et l'hypervitaminose D peuvent avoir une incidence négative sur le pronostic de la maladie chez les patients cancéreux. Une autre étude a montré que les concentrations faibles et élevées de vitamine D dans le corps sont associées à un risque plus élevé de cancer de la prostate.

Maladies cardiovasculaires

Il existe peu de preuves des effets de la vitamine D sur la santé sur le système cardiovasculaire. On pense que le risque de maladies cardiovasculaires est réduit lors de la prise de doses modérées à fortes, mais ces données ont une signification clinique discutable.

Système immunitaire

En général, la vitamine D active l'inné et affaiblit le système immunitaire adaptatif. La carence en vitamine D est associée à un risque accru d’infections virales. Il a été suggéré que la carence en vitamine D joue un rôle dans le développement de la grippe. Une synthèse insuffisante de la vitamine D en hiver est l’une des explications du taux élevé d’infections grippales en hiver. Les autres facteurs d'infections virales comprennent le faible taux d'humidité de l'air dans les pièces chauffées et les basses températures qui contribuent à la propagation du virus. Les faibles niveaux de vitamine D sont un facteur de risque de développer la tuberculose et cette vitamine a toujours été utilisée pour traiter cette maladie. Depuis 2011, la substance est incluse dans une série de tests d'essais cliniques contrôlés. La vitamine D peut également jouer un rôle dans le développement du VIH. Bien que des données préliminaires établissent un lien entre les faibles niveaux de vitamine D et l’asthme, les preuves sont insuffisantes pour étayer les effets bénéfiques de la supplémentation. En conséquence, l'utilisation de suppléments pour le traitement ou la prévention de l'asthme n'est actuellement pas recommandée.

Carence en vitamine D et sclérose en plaques

De faibles niveaux de vitamine D sont associés au développement de la sclérose en plaques. Les suppléments de vitamine D peuvent avoir un effet protecteur sur le corps, cependant, il existe une certaine incertitude à ce sujet.
«Les raisons pour lesquelles une carence en vitamine D est considérée comme un facteur de risque de sclérose en plaques sont les suivantes: (1) L'incidence de la sclérose en plaques augmente avec la latitude, inversement proportionnelle à la durée et à l'intensité du rayonnement solaire et à la concentration de vitamine D;
(2) La prévalence de la sclérose en plaques dans les hautes latitudes dans les populations consommant abondamment des poissons gras riches en vitamine D est plus faible que prévu;
(3) Le risque de développer la sclérose en plaques diminue quand on passe de hautes à basses latitudes. "
En 2011, avec le soutien de l'Université de la Charité à Berlin, en Allemagne, un essai clinique a été lancé pour examiner l'efficacité, l'innocuité et la tolérabilité de la vitamine D3 dans le traitement de la sclérose en plaques.

Carence en vitamine D pendant la grossesse

De faibles niveaux de vitamine D pendant la grossesse sont associés au développement d'un diabète gestationnel, à la prééclampsie et au risque de manque de taille et de poids chez les nourrissons. Cependant, les effets de la supplémentation en vitamine D sur le corps ne sont toujours pas clairs. Les femmes enceintes prenant suffisamment de vitamine D pendant la grossesse avaient des effets immunitaires positifs. Souvent, les femmes enceintes ne prennent pas de vitamine D aux doses recommandées. Lors des tests sur les suppléments, il a été constaté que 4000 UI de vitamine D3 est la dose maximale sûre pour les femmes enceintes.

Effets de la vitamine D sur la croissance des cheveux

Les preuves préliminaires de l'association de la supplémentation en vitamine D avec la croissance des cheveux chez l'homme ne sont pas concluantes.

Carence en vitamine D (carence en vitamine D)

Une carence en vitamine D dans l'alimentation entraîne le développement de l'ostéomalacie (ou du rachitisme chez les enfants), une maladie caractérisée par un ramollissement des os. Dans les pays développés, la maladie est assez rare. Cependant, la majorité des personnes âgées dans le monde souffrent d'une carence en vitamine D. La maladie est également fréquente chez les enfants et les adultes. L'évitement du soleil peut entraîner de faibles niveaux de calcidiol (25-hydroxy-vitamine D) dans le sang. La carence entraîne une altération de la minéralisation et des lésions osseuses, ce qui entraîne le développement de maladies associées au ramollissement des os. Ces maladies incluent le rachitisme, l'ostéomalacie et l'ostéoporose.

Rachitisme

Le rachitisme, une maladie infantile, se caractérise par un retard de croissance, un ramollissement, une faiblesse et une déformation des os longs, qui commencent à s'affaisser et à se plier sous leur poids dès que l'enfant commence à marcher. La maladie se caractérise par une courbure des jambes causée par un manque de calcium, de phosphore et de vitamine D. Aujourd'hui, la maladie est courante dans les pays à faible revenu par habitant, en particulier en Afrique, en Asie ou au Moyen-Orient, ainsi que chez les personnes souffrant de troubles génétiques tels que la pseudovitamine. Rachitisme déficient en D. En 1650, Francis Glisson a décrit pour la première fois le rachitisme, affirmant que la maladie était apparue il y a environ 30 ans dans les comtés de Dorset et de Somerset. En 1857, John Snow suggéra que le rachitisme, qui était à l'époque une maladie répandue au Royaume-Uni, était causé par la présence d'aluminium-aluminium dans les produits de boulangerie. En 1918-1920, Edward Melanbi a suggéré le rôle de l'alimentation dans le développement du rachitisme. Le rachitisme alimentaire est courant dans les pays très ensoleillés toute l'année, comme le Nigéria, et peut survenir même en l'absence de carence en vitamine D. Bien que le rachitisme et l'ostéomalacie soient désormais assez rares au Royaume-Uni, des épidémies apparaissent dans certaines communautés d'immigrants, dans lesquelles il y a aussi des femmes qui semblent recevoir suffisamment de lumière du jour en portant des vêtements à l'occidentale. Chez les personnes à la peau foncée, où l'exposition au soleil est réduite, le rachitisme est observé lorsque le régime change selon le régime occidental, caractérisé par une forte consommation de viande, de poisson et d'œufs et par une faible consommation de céréales. Les facteurs de risque alimentaires liés au rachitisme comprennent l'abstinence d'aliments d'origine animale. La carence en vitamine D reste la principale cause de rachitisme chez les jeunes enfants dans la plupart des pays du monde. Les facteurs de carence en vitamine D comprennent: le lait maternel pauvre en vitamine D, les coutumes locales et les conditions climatiques. On pense que dans des pays ensoleillés tels que le Nigéria, l’Afrique du Sud et le Bangladesh, la maladie touche les personnes âgées et les enfants et est associée à une faible consommation de calcium, caractéristique d’un régime à base de céréales avec un accès limité aux produits laitiers. À la fin des années 1920, le rachitisme était un problème de santé publique majeur aux États-Unis, à Denver, où les niveaux de rayonnement ultraviolet étaient environ 20% plus puissants qu'au niveau de la mer à la même latitude et où près des deux tiers des 500 enfants étaient atteints de rachitisme modéré. L’augmentation de la part des protéines animales dans le régime alimentaire des Américains au XXe siècle, conjuguée à une augmentation de la consommation de lait, enrichie en quantités relativement faibles de vitamine D, a entraîné une forte diminution du rachitisme. En outre, aux États-Unis et au Canada, la libération de lait enrichi en vitamine D et en suppléments de vitamines pour enfants a permis d’éradiquer la plupart des cas de rachitisme chez les enfants dont l’absorption des graisses est altérée.

Ostéomalacie

L'ostéomalacie est une maladie qui se développe chez l'adulte en raison d'une carence en vitamine D. Les caractéristiques de cette maladie sont les suivantes: assouplissement des os, courbure de la colonne vertébrale, courbure des jambes, faiblesse des muscles proximaux, fragilité des os et augmentation du risque de fracture. L'ostéomalacie entraîne une diminution de l'absorption de calcium et une augmentation de la perte de calcium dans les os, ce qui augmente le risque de fractures. L'ostéomalacie est généralement observée lorsque les niveaux de 25-hydroxy-D sont abaissés à moins de 10 ng / ml. L'ostéomalacie peut causer des douleurs musculo-squelettiques chroniques. Il n’existe aucune preuve convaincante d’un lien entre de faibles niveaux de vitamine D et une douleur chronique.

L'ostéoporose

L'ostéoporose est une maladie osseuse caractérisée par une diminution de la densité minérale osseuse et l'apparition de petits trous dans l'os en raison de la perte de minéraux. La carence en vitamine D est assez fréquente chez les patients souffrant d'ostéoporose. Une carence en vitamine D est observée lorsque les concentrations de 25-hydroxyvitamine D sont réduites à moins de 20 ng / ml, mais ces valeurs peuvent varier. L'ostéoporose et l'ostéomalacie sont étroitement liées, car les deux maladies présentent des symptômes similaires: un risque élevé de fractures et une diminution du tissu osseux. La supplémentation en vitamine D peut augmenter la densité osseuse et réduire le niveau de modifications osseuses chez les personnes âgées. En outre, l'utilisation de suppléments de vitamine D chez les personnes présentant de faibles niveaux de vitamine D dans le sang peut réduire considérablement le risque de fractures dues à l'ostéoporose, en particulier de fracture de la hanche.

Pigmentation de la peau et vitamine D

Certaines études montrent que les personnes à la peau foncée vivant dans des climats tempérés ont une diminution de la teneur en vitamine D. Il a été suggéré qu'un corps de personne noire produit moins de vitamine D en raison du fait que la mélanine de sa peau interfère avec la synthèse de la vitamine D. Cependant, Une étude récente a révélé que les faibles niveaux de vitamine D chez les Africains pourraient être dus à d'autres causes. Des données récentes indiquent l’implication de l’hormone parathyroïdienne (PTH) dans l’apparition de maladies cardiovasculaires. Les femmes noires ont un taux de PTH sérique élevé à un niveau de 25 (OH) D inférieur à celui des femmes blanches. Une étude à grande échelle des déterminants génétiques de la carence en vitamine D chez les Blancs n'a montré aucune association avec la pigmentation.
D'autre part, des niveaux également faibles de 25 (OH) D chez les Indiens et les Chinois ne corroborent pas l'hypothèse selon laquelle des niveaux bas avec une pigmentation plus importante sont causés par le manque de synthèse de la vitamine D lors de l'irradiation solaire aux hautes latitudes.

Excès de vitamine D

La toxicité de la vitamine D est assez rare. Le seuil de toxicité de la vitamine D n'a pas encore été établi. Cependant, le niveau maximal de consommation de vitamine D autorisé est de 4 000 UI / jour pour les personnes âgées de 9 à 71 ans. La toxicité de la vitamine D ne peut pas se manifester à la suite d'une exposition au soleil. Toutefois, elle peut être provoquée par la prise de suppléments de vitamine D à fortes doses. Chez des adultes en bonne santé, un apport prolongé de vitamine D à des doses supérieures à 1250 µg / jour (50 000 UI) peut entraîner une toxicité grave après plusieurs mois d’utilisation et une augmentation du taux de 25-hydroxyvitamine D à 150 ng / ml ou plus. Les personnes atteintes de certaines maladies, telles que l'hyperparathyroïdie primaire, sont beaucoup plus sensibles à un excès de vitamine D. De telles personnes ont un risque accru de développer une hypercalcémie en réponse à une augmentation de la quantité de vitamine D dans le régime alimentaire. L'hypercalcémie pendant la grossesse peut augmenter la sensibilité du fœtus à l'action de la vitamine D, ce qui peut conduire au développement d'un syndrome de retard mental et de malformations faciales.
L'hypercalcémie est un signe évident de toxicité de la vitamine D. La maladie se caractérise par une augmentation de la miction et une soif accrue. En l'absence de traitement adéquat, l'hypercalcémie peut entraîner une accumulation excessive de calcium dans les tissus mous et les organes, tels que les reins, le foie et le cœur, ce qui entraîne des douleurs et des lésions aux organes. Avant de prendre de la vitamine D, les femmes enceintes et allaitantes doivent consulter un médecin. La FDA conseille aux fabricants de vitamine D liquide d'indiquer la quantité exacte d'UI de la substance sur les compte-gouttes contenant un produit à une dose de 400 unités internationales. En outre, la FDA recommande de ne pas dépasser la teneur en vitamine D dans les produits destinés aux nourrissons jusqu'à plus de 400 UI. Pour les nourrissons (de la naissance à 12 mois), la limite supérieure de tolérance (quantité maximale d'une substance sans risque pour la santé) est de 25 µg / jour (1000 UI). L'effet toxique chez les enfants est observé lors de la prise d'une dose de 1000 µg (40 000 UI) par jour pendant un mois. Après un décret spécial des gouvernements canadien et américain, le 30 novembre 2010, l’Institute of Medicine (IOM) a augmenté la limite supérieure d’application (UL) à 2500 UI par jour pour les enfants de 1 à 3 ans, à 3 000 UI par jour pour les enfants de 4 à 8 ans et jusqu’à 4000 UI par jour pour les enfants et les adultes âgés de 9 à 71 ans (y compris les femmes enceintes et allaitantes).
Une surdose de vitamine D provoque une hypercalcémie. Les principaux symptômes d’un surdosage en vitamine D ressemblent à ceux de l’hypercalcémie: anorexie, nausée, vomissements, souvent accompagnés de polyurie, polydipsie, faiblesse, insomnie, nervosité, démangeaisons et insuffisance rénale. Une protéinurie, la formation de cylindres urinaires, une azotémie et une calcification métastatique (en particulier dans les reins) peuvent survenir. Les autres symptômes de la toxicité de la vitamine D comprennent l’arriération mentale chez les jeunes enfants, une croissance anormale et la formation d’os, une diarrhée, une irritabilité, une perte de poids et une dépression sévère. La toxicité de la vitamine D est traitée en arrêtant l'apport en vitamine D et en limitant l'apport en calcium. En cas d'intoxication, des lésions rénales irréversibles peuvent se développer. Avec une exposition prolongée au soleil, la toxicité de la vitamine D est peu probable. Avec un rayonnement ultraviolet d'environ 20 minutes émis par des personnes à la peau claire (une exposition environ 3 à 6 fois plus longue est nécessaire pour les peaux pigmentées), la concentration en précurseurs de la vitamine D produite dans la peau atteint l'équilibre et la décomposition de la vitamine D, produite par la suite.
Dans les cas publiés, la toxicité de la vitamine D, y compris l'hypercalcémie, se développe aux niveaux de vitamine D et de 25-hydroxy-vitamine D - 40000 UI (1000 µg) par jour. La question de recommander l'utilisation de suppléments pour les personnes en bonne santé est controversée et des débats sont en cours sur les conséquences à long terme de l'obtention et du maintien d'une concentration élevée de 25 (OH) D provenant des suppléments.

Suppléments de vitamine D

Les effets de la vitamine D sur la santé ne sont pas établis avec précision. Un rapport de l’Institut américain de médecine (IOM) indique: «Il n’existe pas de lien clair entre les niveaux de calcium ou de vitamine D dans l’organisme et le développement du cancer, les maladies cardiovasculaires et l’hypertension, le diabète et le syndrome métabolique et une diminution des performances physiques, du fonctionnement du système immunitaire et du développement de maladies auto-immunes, infections, fonctionnement neuropsychologique et prééclampsie. Les résultats sont souvent incohérents. " Certains chercheurs affirment que les recommandations de l’OIM sont trop sévères et que les scientifiques ont commis une erreur mathématique lors du calcul du rapport entre les niveaux de vitamine D dans le sang et la santé des os. Les membres de l'équipe de l'OIM affirment avoir utilisé des «recommandations diététiques standard» et que le rapport repose sur des données fiables. La recherche sur les suppléments de vitamine D, y compris les essais cliniques à grande échelle, se poursuit à ce jour.
Selon le directeur général de la recherche et du développement et le consultant scientifique en chef des systèmes britanniques de santé et de services médicaux, les enfants âgés de six mois à cinq ans devraient prendre des suppléments de vitamine D, en particulier en hiver. Cependant, les suppléments de vitamine D ne sont pas recommandés pour les personnes qui consomment suffisamment de vitamine D et sont exposées aux effets du soleil.

Options de supplémentation en vitamine D

La vitamine D se trouve sous deux formes, l'ergocalciférol (vitamine D2), que l'on trouve le plus souvent dans les plantes, et le cholécalciférol (vitamine D3), qui est produite par les mammifères et les poissons et qui est un composant de l'huile de poisson (avec la vitamine A et les acides gras). La différence entre ces deux molécules réside dans le groupe méthyle, la vitamine D3 contient une chaîne carbonée de 27 atomes, tandis que la vitamine D2 est composée de 28 atomes. Les deux vitamines sont des prohormones (elles sont impliquées dans l'augmentation du taux de 25-hydroxyvitamine D), mais la question de savoir laquelle des deux vitamines augmente plus fortement le taux de 25-hydroxyvitamine D est encore ouverte. De nombreuses sources suggèrent que le D3 est plus efficace dans la production d'hydroxycalciférol que l'ergocalciférol (la structure D3 est plus similaire au produit final que la structure D2); Sur cette base, on pense que le D2 ne devrait pas être vendu comme additif. 83) Conformément à la différence de poids moléculaire d'une UI de vitamine D3 (25 ng) et d'une UI de 25,78 ng (la différence est liée au groupe méthyle), la posologie de 400 UI pour la vitamine D3 (10 µg) sera de 385 UI. On pense que cette différence était essentielle pour assurer une protection contre le rachitisme. Les vitamines D2 et D3 sont des formes de vitamine D, qui augmentent le taux de circulation de la forme active de vitamine D (hormone). Cependant, le D3 a un effet plus prononcé sur le taux d'hormones que le D2 (la différence est basée sur le poids) et on pense que la standardisation des deux formes par rapport à 1 UI minimise la différence entre les formes. Des études menées pendant 11 semaines en hiver et comprenant la supplémentation de 1000 UI de vitamine D (D2, D3 et le troisième groupe recevant 500 UI chacune) sous forme de complément alimentaire classique ou de jus d'orange enrichi ont montré le même résultat pour ces deux formes, et aussi, que l’apport de 1000 UI chez les personnes souffrant d’une carence en vitamine D donne certaines différences dans le niveau des hormones circulantes, mais aucun changement dans le niveau en hormone paratérial n’a été observé. 84) Dans certains cas, l’addition de D2 a augmenté la quantité de 1,25-déshydroxyergocalciférol, mais a réduit la quantité de 1,25-déshydroxycholécalciférol (métabolite D3). D'autres études utilisant les régimes suivants: 1600 UI au cours de l'année, 4000 UI pendant 14 jours et des doses intermittentes de 50 000 UI par mois pendant un an ou une fois, ainsi que 300 000 UI de D3, ont montré une efficacité supérieure à celle de D2. D'après les données de la méta-analyse, la différence entre prendre D3 et D2 est plus prononcée lorsqu'on prend un comprimé vitaminé que de prendre un supplément quotidien. En comparant D2 et D3 (aux doses standard pour l'IU), il existe des hypothèses contradictoires concernant le bioéquivalent (il n'y a pas de différence significative) et les avantages du D3 par rapport au D2. Cependant, aucune étude ne permet d'affirmer que le D2 est plus efficace, sur la base duquel il est préférable de choisir l'additif D3. Le D2 est produit synthétiquement (pour les suppléments) par irradiation d'ergostérol (à partir de la moisissure de l'ergot), tandis que le D3 est synthétisé à partir de 7-déshydrocholestérol. 85) D2 est moins stable chimiquement que D2 in vitro (mais pas dans les huiles, les graisses), sur la base de laquelle certains auteurs pensent qu'il a une durée de conservation plus courte. D2 et D3 sont synthétisés (pour les additifs) de différentes manières et il existe une différence de stabilité des composés, sous la forme d'une poudre D3 plus stable que D2.

Types de vitamine D

Il existe plusieurs formes (vitamera) de vitamine D. Les deux formes principales sont la vitamine D2, ou ergocalciférol, et la vitamine D3, ou cholécalciférol. La vitamine D sans index fait référence à la forme D2 ou à la forme D3, ou aux deux, connues sous le nom général de calciférol. La structure chimique de la vitamine D2 a été décrite en 1931. En 1935, il a été décrit la structure chimique de la vitamine D3 générée par irradiation ultraviolette de 7-déshydrocholestérol.
Les formes chimiquement différentes de la vitamine D sont les sécostéroïdes, c.-à-d. stéroïdes dans lesquels une des liaisons dans les anneaux de stéroïdes est brisée. La différence structurelle entre la vitamine D2 et la vitamine D3 réside dans leurs chaînes latérales. La chaîne latérale D2 contient une double liaison entre les atomes de carbone 22 et 23 et un groupe méthyle sur le carbone 24.

Biosynthèse de la vitamine D

La vitamine D3 (cholécalciférol) est produite par irradiation ultraviolette (UV) de son précurseur, le 7-déshydrocholestérol. La peau produit de la vitamine D3, qui fournit environ 90% de la teneur totale en vitamine D du corps. Cette molécule se trouve naturellement dans la peau des animaux et dans le lait. La vitamine D3 peut être obtenue par irradiation UV de la peau ou du lait (méthode commerciale). La vitamine D3 se trouve également dans les poissons gras et l'huile de poisson.
La vitamine D2 est un dérivé de l'ergostérol, un stérol à membrane, nommé d'après l'ergot (champignon de l'ergot), produit par certaines espèces de phytoplancton, d'invertébrés, de levures et de champignons. La vitamine D2 (ergocalciférol) de tous ces organismes est produite à partir d’ergostérol, en réponse à l’irradiation UV. Comme toutes les formes de vitamine D, elle ne peut être produite sans exposition aux UV. La vitamine D2 n'est pas produite par les plantes vertes vivant sur la terre ou les animaux vertébrés, car les organismes de ces espèces manquent de précurseurs de l'ergostérol. Les conséquences biologiques de la production de 25 (OH) D à partir de vitamine D2 devraient être identiques à celles de la production de 25 (OH) D3, bien qu'il existe un certain désaccord sur le point de savoir si la vitamine D2 peut remplacer complètement la vitamine D3 dans l'alimentation humaine.

Photochimie

La transformation au cours de laquelle le 7-déshydrocholestérol est converti en vitamine D3 (cholécalciférol) se déroule en deux étapes. Tout d'abord, le 7-déshydrocholestérol est soumis à une photolyse par lumière ultraviolette au cours d'une réaction de conrotateur électrolytique à 6 électrons. Le produit d'origine est la provitamine D3. Ensuite, la provitamine D3 est spontanément isomérisée en vitamine D3 (cholécalciférol) au cours d’un transfert sigmatropique par un atatarafacial d’hydrogène. À la température ambiante, la conversion de la provitamine D3 en vitamine D3 prend environ 12 jours.

Évolution

Depuis plus de 500 millions d'années, la photosynthèse de la vitamine D est réalisée par le phytoplancton (par exemple, les cochtolithophores et Emiliania huxleyi). Les vertébrés primitifs de l'océan peuvent traiter le calcium en mangeant du plancton riche en vitamine D. Les animaux terrestres ont besoin d’une autre façon de produire de la vitamine D, qui élimine l’utilisation de plantes pour satisfaire leurs besoins en vitamine D. Les vertébrés terrestres, il y a plus de 350 millions d'années, ont appris à produire de la vitamine D dans leur propre corps.
La vitamine D ne peut être synthétisée qu'au cours du processus photochimique. Par conséquent, les vertébrés terrestres sont obligés de manger des aliments contenant de la vitamine D ou d'être exposés au soleil afin de garantir la photosynthèse de la vitamine D dans leur peau.

Sources et structure

Sources et apport

La vitamine D fait partie des vitamines les plus importantes, qui ont reçu ce nom simplement parce qu’elle a été découverte après les vitamines A et B (on pensait que la vitamine B n’était pas une molécule) et la vitamine C. La vitamine D était présente dans l’huile de poisson et était utilisée comme anti-rachitique. drogue (contre le rachitisme) l'huile de poisson avait un effet anti-rachitique. 86) La vitamine D est un groupe de molécules apparentées qui, ensemble, augmentent la quantité de 25-hydroxyvitamine D (la forme circulante de la vitamine D), ainsi que la 1,25-dihydroxyvitaminine D (hormone de la calcitonine) dans le corps. Sources de vitamine D3 dans les aliments:

Les produits laitiers semblent être la meilleure source de vitamine D3. L'efficacité de l'huile de poisson est variable et dépend de la méthode d'analyse. Auparavant, en 1997, la dose quotidienne recommandée était de 400 UI (une unité internationale, environ 10 µg D3). Cette dose a entraîné une réduction du risque de rachitisme chez les enfants. Même maintenant, on pense que prendre 400 UI (malgré le fait que la mère puisse avoir un déficit clinique prononcé) réduit le risque de rachitisme chez l'enfant. La réception de 400 UI, en tant que réception générale de D3, est insuffisante pour les adultes, car Une dose de 400 UI ne peut pas faire entièrement circuler la vitamine D dans le corps dans la région de 50 à 75 nmol / l, ce qui est idéal. Les anciennes doses de vitamine D recommandées et acceptables sont inefficaces pour les adultes, malgré la prévention du rachitisme. Les adultes ont besoin de doses plus élevées de vitamine D.

Synthèse sous l'action du soleil

La synthèse de la vitamine D se produit après le contact du soleil avec la peau. La peau contient du 7-déshydrocholestérol (un dérivé du cholestérol), qui est converti en cholécalciférol (vitamine D3). 88) Dans certains cas, la synthèse de la vitamine D est réduite, par exemple:

Certains des facteurs énumérés ci-dessus affectent le niveau de vitamine D et sa synthèse résultant d'une exposition solaire. Les deux facteurs les plus importants sont la latitude (plus on se rapproche de l'équateur, plus la synthèse de vitamine D est synthétisée) et la couleur de la peau (les Noirs appartiennent à un groupe à risque accru de carence en vitamine D). L'incapacité à produire de la prévitamine D induite par les ultraviolets a été observée à une latitude de 42,2 ° N. (Boston) de novembre à février (4 mois), toutefois à une latitude de 55 ° de latitude nord. (Edmonton), cet écart est plus long (6 mois). Latitudes Nordiques du 18 au 32 ° N suffisamment exposés au soleil pour la synthèse de la vitamine D, même en hiver. Bien que certains écrans solaires réduisent le risque de développer ce type de cancer, comme le mélanome, 93), sujet à controverse, ils réduisent également la synthèse de la vitamine D, car Affecter localement la pénétration des rayons ultraviolets. L'utilisation constante (et non ponctuelle) d'écrans solaires conduit à une carence en vitamine D. Les écrans solaires réduisent considérablement la synthèse de la vitamine D et leur utilisation constante entraîne une carence en vitamine D, si la vitamine ne provient pas d'aliments en quantités suffisantes.

Synthèse de la vitamine D dans la peau

La vitamine D3 (cholécalciférol) est produite de manière photochimique dans la peau de 7-déshydrocholestérol. Le précurseur de la vitamine D3, le 7-déshydrocholestérol, est produit en quantités relativement importantes. De 10 000 à 20 000 UI de vitamine D sont produites dans les 30 minutes suivant le début de l'irradiation dans la peau de la plupart des vertébrés, y compris l'homme. Le 7-déshydrocholestérol réagit avec les rayons ultraviolets du spectre B aux longueurs d'onde de 270 et 300 nm, avec un pic de synthèse compris entre 295 et 297 nm. Ces longueurs d'onde sont présentes dans la lumière solaire, si l'indice UV est supérieur à trois, ainsi que dans la lumière émise par les lampes UV dans un solarium (produisant un rayonnement ultraviolet principalement dans le spectre de A et entre 4 et 10% du total, dans le spectre de B). Avec un indice UV supérieur à trois (que l'on rencontre quotidiennement sous les tropiques, dans les régions à climat tempéré durant la saison printemps-été et presque jamais dans l'Arctique), la vitamine D3 peut être produite dans la peau. Même avec un indice UV suffisamment élevé, l'exposition à la lumière à travers une fenêtre est insuffisante, car le verre bloque presque complètement les rayons UV.
En fonction de l'intensité des rayons UV et du temps d'exposition, un équilibre peut se produire dans la peau. La vitamine D est détruite aussi rapidement qu'elle est créée.
La peau est constituée de deux couches principales: la couche interne, appelée derme, constituée principalement de tissu conjonctif, et la couche externe, plus fine - l'épiderme. L'épiderme dense sur la plante des pieds et des paumes se compose de cinq couches: la couche cornée, la couche transparente, la couche granuleuse, la couche papillaire et la couche basale, par ordre externe-interne. La vitamine D est produite en deux couches internes, la couche basale et la couche papillaire.
Un rat, une excavatrice nue, semble présenter une carence naturelle en cholécalciférol, car la 25-OH vitamine D n'est pas détectable dans le corps de cet animal et, chez certains animaux, la présence de fourrure ou de plumes bloque la pénétration des rayons UV dans la peau. Chez les oiseaux et les mammifères à fourrure, la vitamine D est formée de sécrétions grasses de la peau sur les plumes ou le pelage.

La structure

La forme la plus courante de vitamine D est la vitamine D3, également appelée cholécalciférol. La vitamine D3 est mieux absorbée que les autres formes de vitamine D. Dans le foie, le cholécalcifère est converti en 25-hydroxycholécalciférol par l'enzyme cholécalciférol 25-hydroxylase, puis pénètre dans les reins où il est hydroxylé en 1,25-dihydroxycalciférol. Ce dernier est également connu sous le nom de calcitriol et est une hormone active, dont le précurseur est la vitamine D3.

Bioactivation

La vitamine D est également connue en tant que précurseur des stéroïdes, ce qui suggère qu'elle n'est pas bioactive, mais peut le devenir après un métabolisme dans l'organisme. Pour les vitamines synthétisées et obtenues de l'extérieur, il existe différentes voies de métabolisme. Lorsqu'il ne s'agit pas de prendre une vitamine de l'extérieur, le mécanisme est l'accumulation de 7-déshydrocholécalciférol, qui se transformera en cholécalciférol (D3). Ce type de transformation est réalisé dans la peau au moyen de la lumière (spectre ultraviolet de 280 à 320), qui détruit une partie de la molécule, à savoir le cycle B. Le métabolite, la provitamine D3, est ensuite converti en isomère, la vitamine D3, et entre dans le métabolisme par le foie. 94) Dans la première étape de bioactivation du cholécalciférol, le 25-hydroxycholécalciférol est obtenu, cette réaction se produit sous l'action de la 25-hydroxylase; Il convient de noter que deux gènes sont exprimés, CYP2R1 et CYP27A1. Ce processus se produit dans le foie, après quoi une grande quantité de 25-hydroxycholécalciférol pénètre dans la circulation sanguine, d'où il pénètre dans les tissus. Dans les reins, il est fermenté en une forme active de vitamine D (gène codeur CYP27B1) - 1,25 dihydroxycholécalciférol, qui est déjà une hormone. La vitamine D3 est convertie en sa forme bioactive soit en deux étapes (si le supplément est déjà préparé D3), soit en trois étapes si le processus commence dans la peau (il n'y a pas de D3 de l'extérieur), où la première étape se déroule et une transformation ultérieure se produit dans le foie et les reins.

Vitamine D et crème solaire

La crème solaire absorbe les rayons ultraviolets et les empêche de pénétrer dans la peau. Il a été rapporté qu'un écran solaire avec un facteur de protection solaire de 8 pouvait réduire les effets synthétiques de la vitamine de 95%, tandis qu'un écran solaire avec un FPS de 15 réduisait sa puissance synthétique de 98%.

Activation métabolique de la vitamine D

La vitamine D à l’aide de la circulation sanguine est livrée au foie, où elle se transforme en calcidiol prohormone. Le calcidiol peut ensuite être converti dans les reins en calcitriol, la forme biologiquement active de la vitamine D. Après la conversion finale dans les reins, le calcitriol (une forme de vitamine D physiologiquement active) entre en circulation. Lorsqu'il est lié à une protéine liant la vitamine D (protéine porteuse dans le plasma), le calcitriol est transporté vers divers organes cibles. De plus, le calcitriol est également synthétisé par les monocytes-macrophages du système immunitaire. Lorsqu'il est synthétisé à l'aide de macrophages monocytes, le calcitriol agit localement comme une cytokine, protégeant le corps des envahisseurs microbiens en stimulant le système immunitaire.
Lorsqu'il est produit dans la peau ou lorsqu'il est administré, le cholécalciférol passe par l'hydroxylation dans le foie en position 25 pour former du 25-hydroxycholécalciférol (calcidiol ou 25 (OH) D). Cette réaction est catalysée par l'enzyme microsomale vitamine D 25-hydroxylase, qui est produite par les hépatocytes. Après la production du produit, il est libéré dans le plasma, où il se lie à la protéine liant la vitamine D.
Le calcidiol est transporté dans les tubules proximaux des reins, où il est hydroxylé, formant du calcitriol (ou 1,25-dihydroxycholécalciférol, abrégé en 1,25 (OH) 2D). Ce produit est un puissant ligand du récepteur de la vitamine D qui assure la majeure partie de l'activité physiologique des vitamines. La conversion du calcidiol en calcitriol est catalysée par l'enzyme 25-hydroxyvitamine D3 1-alpha hydroxylase, dont les taux sont augmentés en raison de l'hormone parathyroïdienne (ainsi que de faibles taux de calcium ou de phosphate).

Le mécanisme d'action de la vitamine D

Le métabolite actif de la vitamine D, le calcitriol, modère son activité biologique en se liant au récepteur de la vitamine D (RVD), qui se situe pour la plupart dans le noyau des cellules cibles. La liaison du calcitriol à la DRV permet à la DRV d’agir en tant que facteur de transcription qui module l’expression des gènes de la protéine de transport (par exemple, TRPV6 et la calbindine) qui interviennent dans l’absorption du calcium dans l’intestin. Le récepteur de la vitamine D appartient à la superfamille des récepteurs nucléaires des stéroïdes / hormones thyroïdiennes. La RVD est exprimée par les cellules de la plupart des organes, notamment le cerveau, le cœur, la peau, les gonades, la prostate et le sein. L'activation de la RVD dans les intestins, les os, les reins et les cellules parathyroïdiennes garantit le maintien de taux adéquats de calcium et de phosphore dans le sang (en utilisant l'hormone parathyroïdienne et la calcitonine), en maintenant la masse osseuse.
L’une des fonctions les plus importantes de la vitamine D consiste à maintenir l’équilibre squelettique du calcium, à assurer l’absorption du calcium dans l’intestin et la résorption osseuse, à augmenter le nombre d’ostéoclastes, à maintenir les niveaux de calcium et de phosphate nécessaires à la formation osseuse et à assurer le bon fonctionnement de la parathormone dans le sérum afin de maintenir des niveaux normaux de calcium. Une carence en vitamine D peut entraîner une diminution de la densité minérale osseuse et un risque accru d'ostéoporose (diminution de la densité osseuse) ou de fractures, car une carence en vitamine D modifie le métabolisme des minéraux dans l'organisme. Ainsi, la vitamine D joue également un rôle important dans le remodelage osseux en agissant comme un puissant stimulateur de la résorption osseuse.
La RVD est impliquée dans la prolifération et la différenciation cellulaires. La vitamine D affecte également le système immunitaire. La RVD est exprimée dans plusieurs globules blancs, y compris les monocytes et les lymphocytes T et B activés. La vitamine D augmente l'expression du gène de la tyrosine hydroxylase dans les cellules médullaires des glandes surrénales. Il est également impliqué dans la biosynthèse de facteurs neurotrophiques, la synthèse de l'oxyde nitrique synthase et l'augmentation du taux de glutathion.
Outre l'activation de la DRV, divers mécanismes d'action alternative sont connus. Parmi ceux-ci, le rôle d'inhibiteur naturel de la transduction du signal utilisant la protéine Hedgehog (une hormone impliquée dans la morphogenèse) est important.

Taux de consommation de vitamine D

Il existe diverses recommandations pour l'apport quotidien en vitamine D.
L'apport quotidien recommandé habituellement en vitamine D est insuffisant pour limiter la lumière du soleil.
(Conversion: 1 µg = 40 UI et 0,025 µg = 1 UI)
Taux de consommation en Australie et en Nouvelle-Zélande
Environ un tiers des Australiens souffrent d'une carence en vitamine D. En Australie et en Nouvelle-Zélande, un taux moyen d'apport en vitamine D a été établi: pour les enfants, 5,0 µg / jour; adultes 19-50 ans - 5,0 mcg / jour, 51-70 ans - 10,0 mcg / jour,> 70 ans - 15,0 mcg / jour.

Taux de consommation canadiens

Selon le ministère de la Santé du Canada, l'apport nutritionnel en vitamine D suivant est recommandé:
Nourrissons de 0 à 6 mois: taux quotidien recommandé de 400 UI, limite supérieure de consommation autorisée de 1000 UI;
Bébés âgés de 7 à 12 mois: 400, 1500;
Enfants de 1 à 3 ans: 600, 2500
Enfants 4-8 ans: 600, 3000
Enfants et adultes de 9 à 70 ans: 600, 4000
Adultes> 70 ans: 800, 4000
Pendant la grossesse et l'allaitement: 600, 4000

Union Européenne

L'apport quotidien recommandé en vitamine D par l'Union européenne est de 5 microgrammes.
La Société européenne de ménopause et andropause (EMAS) recommande aux femmes ménopausées de prendre de la vitamine D à des doses de 15 µg (600 UI) avant l’âge de 70 ans et de 20 µg (800 UI) à l’âge de 71 ans. Cette dose doit être augmentée à 4000 UI / jour chez certains patients présentant un très faible statut en vitamine D ou en présence de maladies concomitantes.
Selon l'Autorité européenne de sécurité des aliments, l'apport maximal tolérable en vitamine D est:
0-12 mois: 25 mcg / jour (1000 UI)
1-10 ans: 50 mcg / jour (2000 UI)
11-17 ans: 100 mcg / jour (4000 UI)
17 +: 100 mcg / jour (4000 UI)
Femmes enceintes / allaitantes: 100 µg / jour (4000 UI)

États-Unis

Selon l'US Institute of Medicine, les normes alimentaires recommandées pour la vitamine D sont les suivantes:
Nourrissons de 0 à 6 mois: 400 UI / jour
Bébés âgés de 6 à 12 mois: 400 UI / jour
1-70 ans: 600 UI / jour (15 mcg / jour)
71 ans et plus: 800 UI / jour (20 µg / jour)
Femmes enceintes / allaitantes: 600 UI / jour (15 mcg / jour)

Niveaux supérieurs admissibles de vitamine D

Le niveau de consommation maximal admissible est défini comme «la dose quotidienne moyenne la plus élevée d'un nutriment qui n'aura vraisemblablement pas d'effet négatif sur la santé de la plupart des gens de la population». Bien que l'on pense que le niveau de consommation maximal autorisé est sans danger, les informations sur les effets à long terme de l'exposition à une substance sont incomplètes et de tels niveaux de consommation ne sont toujours pas recommandés:
0 à 6 mois: 1000 UI (25 mcg / jour)
6-12 mois: 1500 UI (37,5 mcg / jour)
1-3 ans: 2500 UI (62,5 mcg / jour)
4-8 ans: 3000 UI (75 mcg / jour)
+ 9 à 71 ans: 4000 UI (100 mcg / jour)
Femmes enceintes / allaitantes: 4000 UI: 5 (100 µg / jour)
Les taux d'apports alimentaires en vitamine D, établis par l'Institut de médecine des États-Unis (IOM) en 2010, ont remplacé les recommandations précédentes par une fonction «état de consommation adéquat». Ces recommandations étaient basées sur l'hypothèse que la synthèse de la vitamine D dans la peau humaine avec une exposition insuffisante au soleil ne se produit pas. Ceci a pris en compte les doses de vitamine D qui entrent dans le corps avec de la nourriture, des boissons et des suppléments. Les recommandations étaient destinées à la population nord-américaine ayant un apport en calcium normal.
Certains scientifiques soutiennent que la physiologie humaine est parfaitement adaptée pour consommer 4 000 à 1 000 UI / jour en raison de l'exposition solaire aux concentrations sériques concomitantes de 25-hydroxy-D de 40 à 80 ng / ml, ce qui est nécessaire pour une santé optimale. Les défenseurs de ce point de vue, y compris certains membres du groupe Institute of Medicine (IOM) qui ont élaboré le rapport de consommation de vitamine D actuellement révisé en 1997, font valoir que les avertissements de l'IOM concernant des concentrations sériques supérieures à 50 ng / ml manquent de plausibilité biologique.. Ils croient que pour certaines personnes, la réduction du risque de maladies évitables nécessite un niveau de vitamine D supérieur à celui recommandé par l'IOM.

Taux sérique de 25-hydroxy-D

Aux États-Unis, ng / ml est utilisé pour désigner les niveaux de 25 (OH) D. D'autres pays utilisent souvent le terme nmol / l.
Un comité de l'Institut de médecine des États-Unis a déclaré qu'un taux de 25-hydroxyvitamine D de 20 ng / ml (50 nmol / L) était bénéfique pour les os et la santé en général. Les taux d'ingestion de vitamine D sont choisis avec un niveau de sécurité acceptable et dépassent les concentrations sériques requises, garantissant ainsi l'obtention des taux sériques souhaités de 25-hydroxy-D chez presque tous les individus. Il ne tient pas compte de l'effet du soleil sur les taux sériques de 25-hydroxy-D. Les recommandations s’appliquent pleinement aux personnes à la peau foncée ou peu exposées au soleil.
L'institut a constaté que des concentrations sériques de 25-hydroxy-D supérieures à 30 ng / ml (75 nmol / l) "ne sont pas toujours associées à des bénéfices accrus". Des taux sériques de 25-hydroxy-D supérieurs à 50 ng / ml (125 nmol / L) peuvent être préoccupants. Cependant, l'intervalle préféré des taux sériques de 25-hydroxy-D est compris entre 20 et 50 ng / ml.
Avec un apport en vitamine D compris entre 20 et 60 nmol / l (de 8 à 24 ng / ml), le risque de maladies cardiovasculaires est considérablement réduit. L’effet de seuil est atteint à un niveau de 60 nmol / l (24 ng / ml), c’est-à-dire Un apport en vitamine D supérieur à 60 nmol / L n'apporte aucun avantage supplémentaire.

Besoins de santé admissibles

Les autorités réglementaires gouvernementales autorisent des indications sur les emballages alimentaires des applications suivantes:
Société européenne pour la sécurité alimentaire (EFSA):
normalisation du système immunitaire
normalisation des réactions inflammatoires
fonction musculaire normale
risque réduit de chutes chez les personnes de plus de 60 ans
FDA USA:
peut aider à réduire le risque d'ostéoporose
Santé Canada:
un apport adéquat en calcium et des exercices réguliers peuvent aider à renforcer les os chez les enfants et les adolescents, ainsi qu'à réduire le risque d'ostéoporose chez les personnes âgées. Un apport suffisant en vitamine D est également une condition préalable.
Autres agences fournissant des manuels similaires: FOSHU (Japon), institutions australiennes et néo-zélandaises.

Sources de vitamine D

La vitamine D provient de plusieurs sources. La lumière du soleil est la principale source de vitamine D pour la plupart des gens. De plus, la vitamine D fait partie de nombreux suppléments nutritionnels.

La disponibilité

La vitamine D joue un rôle important dans la régulation (en maintenant une concentration sanguine appropriée) des niveaux de calcium, de phosphore et de minéraux, affectant ainsi le développement des os. La vitamine D joue un rôle important à toutes les étapes de la vie humaine. Sa pénurie augmente le risque de nombreuses maladies, notamment l'augmentation de la pression, le développement du rachitisme, la dépression, les maladies cardiovasculaires, rénales et cancéreuses, l'obésité et la perte de cheveux.

D'Autres Articles Sur La Thyroïde

Le diabète sucré est considéré comme une maladie endocrinienne grave. Cependant, il n'est pas nécessaire de le considérer comme une pathologie non contrôlée. La maladie se manifeste par un taux élevé de sucre dans le sang, qui affecte de manière toxique l'état du corps en général, ainsi que ses structures et ses organes (vaisseaux, cœur, reins, yeux, cellules cérébrales).

La 17-OH progestérone (17-OPG, 17 oxyprogestérone) joue le rôle d'intermédiaire dans la chaîne de transformations métaboliques des hormones surrénaliennes.

La glande thyroïde est l'organe responsable de la production d'une grande variété d'hormones qui régulent toutes les fonctions du corps.