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Analyse des 17-cétostéroïdes dans les urines

Évaluer le degré d’activité des hormones sexuelles mâles facilitera l’analyse d’urine désignée à 17 KS. Les androgènes sont synthétisés chez l'homme et chez la femme et sont responsables de nombreuses fonctions. Le changement des indicateurs est nécessaire pour identifier un certain nombre de troubles endocriniens, les causes de l'évolution pathologique de la grossesse, des formations tumorales des glandes endocrines.

Que montrent les 17 C?

Une étude sur le profil des stéroïdes montre l’échange d’hormones sexuelles mâles synthétisées dans les glandes sexuelles des hommes et le cortex surrénal chez la femme. Les métabolites biologiquement actifs sont excrétés dans l'urine. Le test est le plus souvent prescrit par les endocrinologues, moins fréquemment par les gynécologues et les oncologues, afin de calculer l'exactitude des travaux du cortex surrénalien, d'identifier les dysfonctionnements endocriniens et les facteurs affectant l'infertilité.

Le profil urinaire des stéroïdes comprend la détermination de la concentration en étocholanolone, en androstènedione, en déhydroépiandrostérone, en androstérone et en épiandrostérone.

Quand dois-je prendre?

Un test pour évaluer le niveau de 17CS dans l'urine est réalisé pour confirmer l'apparition d'un néoplasme des glandes endocrines ou du syndrome adrénogénital, ainsi que pour une évaluation complète de l'activité de l'appareil endocrinien. En outre, l’étude est réalisée si elle est détectée:

  • cas de puberté déformée;
  • dysfonctionnements de la reproduction;
  • traits de sexe masculins prononcés chez les femmes;
  • fausses couches spontanées fréquentes, décès intra-utérins, infertilité, défaillances du cycle menstruel.
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Quelle préparation et comment passer?

La préparation comprend le suivi d'un régime pendant 3 jours avant la collecte des urines. Les boissons alcoolisées, les aliments gras et épicés, les aliments aux couleurs vives (carottes, tomates, oranges, betteraves) sont exclus. Il convient de minimiser le niveau de stress mental et physique, y compris l'entraînement sportif intense. Fumer est interdit. Dans le cas de médicaments, leur utilisation doit être interrompue ou avertir le médecin et le technicien de laboratoire. Urine recueillie pendant 24 heures. Il est nécessaire de conserver le substrat au réfrigérateur. Avant de procéder au test, mélanger le volume et introduire environ 100 ml dans un récipient stérile. La quantité d'urine attribuée par jour est mesurée et enregistrée.

17-COP dans l'urine (17-cétostéroïdes)

Synonymes: 17-KS, 17-cétostéroïdes, produits du métabolisme des androgènes, 17-cétostéroïdes, 17-KS

Editeur scientifique: M. Merkusheva, PSPbGMU eux. Acad. Pavlova, entreprise médicale.

Informations générales

Les 17-cétostéroïdes sont les produits de dégradation des androgènes, qui sont sécrétés dans le cortex surrénal et les glandes sexuelles. Au cours du processus métabolique, les hormones stéroïdes se décomposent en cétostéroïdes et sont excrétés dans l'urine.

Le niveau de 17-COP dans l'urine est un indicateur de diagnostic assez informatif reflétant la fonction endocrinienne du corps (sécrétion d'hormones stéroïdiennes) et le travail de l'appareil reproducteur dans son ensemble.

Dans le corps féminin, la plupart des 17 cétostéroïdes sont formés à partir des hormones sexuelles mâles, qui sont synthétisées par le cortex surrénalien. Chez l'homme, 1/3 des métabolites des androgènes sécrètent les testicules (testicules) et les 2/3 des glandes surrénales. Et seulement 10-15% des 17-CU sont obtenus à la suite de la dégradation des glucocorticoïdes (y compris le cortisol). Le métabolisme des hormones stéroïdiennes se produit dans le foie, après quoi les 17-cétostéroïdes sont excrétés par les reins.

L'analyse de l'urine sur le 17-COP prend en compte les indicateurs suivants:

  • l'androstènedione (précurseur de l'estradiol et de la testostérone féminins);
  • déhydroépiandrostérone (stéroïde);
  • l'épiandrostérone (un produit de l'échange de déhydroépiandrostérone);
  • l'androstérone (isomère d'épiandrostérone bêta);
  • éthiochanolon (un produit d'échange de testostérone).

Bien que les hormones soient sécrétées et libérées dans le sang pulsé, le niveau de leurs métabolites reste stable. Pour cette raison, l'analyse de 17-cétostéroïdes dans l'urine est utilisée pour évaluer la production d'androgènes, vous permet d'évaluer l'activité fonctionnelle des glandes surrénales. Cependant, pour obtenir une image précise de la fonction glucocorticoïde ou androgène des glandes, une analyse détaillée des 17-cétostéroïdes dans l'urine et la détermination du sulfate de déshydroépiandrostérone dans le sang sont utilisées. Vous pouvez également effectuer un test d'effort, par exemple, en bloquant la fonction du cortex surrénalien avec la dexaméthasone et en la stimulant avec l'ACTH.

La modification de la concentration de 17-COP dans l'urine survient dans le contexte d'un dysfonctionnement des glandes surrénales et / ou des glandes génitales masculines, ce qui peut provoquer un déséquilibre des niveaux hormonaux, des pathologies de l'appareil reproducteur et d'autres défaillances systémiques. Par exemple, avec une augmentation de l'excrétion de 17-cétostéroïdes dans l'urine, une hyperplasie (croissance tissulaire) ou des néoplasmes surrénaliens sont souvent diagnostiqués. Une légère augmentation du niveau est observée chez les personnes en surpoids, ainsi que pendant la grossesse (généralement au 3ème trimestre).

Des indications

  • Surveillance de la grossesse à problèmes et prévision de son évolution / de ses résultats;
  • Détermination des causes de virilisation, de syndrome adrénogénital (hypertrophie ou masculinisation des organes génitaux féminins);
  • Diagnostic des néoplasmes des glandes surrénales (par exemple, carcinomes), des glandes pulmonaires et sexuelles;
  • Evaluation de la fonction de sécrétion du cortex surrénalien (la capacité à synthétiser des hormones sexuelles);
  • Analyse du système endocrinien;
  • Diagnostic d'anomalies hormonales;
  • Examen des patients atteints de puberté et de santé génésique altérées;
  • Diagnostic et traitement des troubles menstruels.

Qui donne la direction

Le décodage des résultats de cette étude peut être effectué par des experts:

17-cétostéroïdes dans l'urine

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L'analyse par laquelle les experts identifient la quantité d'hormones stéroïdes dans l'urine du patient et leur rapport s'appelle le profil stéroïdien de l'urine. Les hormones stéroïdes sont des substances actives responsables des principaux processus de la vie humaine. L'analyse de 17-KS dans les urines permet de détecter les produits métaboliques des hormones sexuelles, appelés androgènes.

Analyse d'urine pour 17 cc

Les 17-cétostéroïdes apparaissent dans le corps en raison du métabolisme des androgènes produits par les organes sexuels chez l'homme et du cortex surrénal chez la femme. L'étude du profil des stéroïdes dans l'urine est utilisée pour tester le fonctionnement du cortex surrénalien, identifier certaines tumeurs et diagnostiquer les problèmes liés aux perturbations du fond hormonal des patients hommes et femmes.

Pourquoi faire un test de profil stéroïde?

L'analyse de l'urine de 17-KS est largement utilisée pour:

  1. établir les causes de l'infertilité;
  2. identifier les grossesses prématurées;
  3. études sur le fonctionnement du cortex surrénalien;
  4. diagnostic des tumeurs malignes et bénignes du cortex surrénal et des organes génitaux;
  5. estimations de la sécrétion d'hormones mâles;
  6. études des pathologies du cortex surrénalien;
  7. identifier les maladies qui entraînent des perturbations dans la puberté et la maternité.

Préparation à l'analyse

Une fois que le patient s'est vu attribuer une date d'analyse pour le 17-CU dans l'urine, il doit suivre certaines règles, la première étant l'observance d'un régime alimentaire particulier. À partir du menu, le patient devra éliminer complètement les aliments gras, les aliments épicés et les aliments riches en colorant naturel, tels que les carottes et les betteraves. En outre, il est strictement interdit au patient de boire des boissons alcoolisées et de fumer. Il est important d'éviter les situations stressantes, de ne pas surcharger le travail et de ne pas faire l'expérience d'un effort physique excessif.

Pour que l’urine soit à des fins de recherche, elle doit être collectée pendant la journée et conservée au réfrigérateur ou dans un endroit très frais. Immédiatement avant l'analyse, l'urine doit être mélangée et une portion de 100 millilitres est remise au laboratoire pour être versée dans le récipient (il est préférable que le récipient soit une pharmacie). En outre, la personne devra surveiller la quantité totale d'urine allouée pour la journée et noter sa quantité.

Quels sont les résultats de l'analyse?

L'analyse des 17-cétostéroïdes dans les urines est considérée comme plus efficace que l'étude de ces hormones dans le sang. Cela est dû au fait qu'une partie du sang est prélevée une fois et que la production d'hormones, donc leur accumulation maximale dans le corps, est associée au moment de la journée. C'est pourquoi un test sanguin peut donner un résultat incorrect en raison d'un seul échantillon, ce qui ne se produira pas si vous prenez le test pour 17 cc dans l'urine.

Le taux d'analyse et d'interprétation des résultats

Le taux de 17-COP dans l'urine varie en fonction du sexe du patient et de son âge:

  • chez les hommes, l'indice normal d'urine devrait se situer entre 10 et 15 milligrammes par jour;
  • pour les femmes, une teneur de 7 à 20 milligrammes par jour est autorisée;
  • chez les enfants, les taux sont beaucoup plus bas et varient en fonction de l'âge.

Dans les cas où le patient a élevé 17CS, cela peut indiquer:

  • néoplasmes qui stimulent la formation de l'hormone adrénocorticotrope;
  • utilisation de certains médicaments;
  • pathologie congénitale caractérisée par une augmentation de la taille des glandes surrénales;
  • le troisième trimestre de la grossesse;
  • cancer dans le cortex surrénalien;
  • Syndrome de Stein-Leventhal (dysfonctionnement ovarien);
  • néoplasmes dans les ovaires;
  • trop de stress émotionnel;
  • augmentation excessive du poids corporel;
  • production excessive d'hormones surrénales;
  • réactions allergiques aux médicaments.

Si le patient a un niveau réduit de 17-CU, ceci peut indiquer les éléments suivants:

  • diminution de la fonction thyroïdienne et insuffisance de la production d'hormones par celle-ci;
  • une maladie caractérisée par la perte de la capacité des glandes surrénales à produire la bonne quantité d'hormones;
  • hypogonadisme féminin secondaire;
  • déficience primaire en hormones sexuelles mâles, qui est observée dans divers états;
  • utilisation de contraceptifs internes;
  • maladies rénales chroniques et aiguës;
  • prendre des hormones sexuelles féminines stéroïdiennes;
  • faible production d'hormones hypophysaires.

L’analyse de 17 corticostéroïdes dans l’urine est une étude légère qui demande peu de temps et d’efforts de la part de spécialistes. Cependant, malgré cela, l'analyse est extrêmement informative et productive. Avec elle, vous pouvez identifier diverses maladies affectant la santé du cortex surrénal, des organes génitaux et associées à l’apparition de tumeurs de nature différente.

17-cétostéroïdes dans l'urine

17 Les cétostéroïdes dans l'urine (profil stéroïdien) sont une méthode de recherche diagnostique qui permet de confirmer la présence d'hormones stéroïdiennes dans le corps humain, ainsi que de déterminer leur ratio. Ce groupe d'hormones est responsable de nombreux processus vitaux dans le corps, du travail de nombreux organes et systèmes.

Cette analyse est utilisée pour détecter les produits du métabolisme des androgènes. Les cétostéroïdes sont des métabolites des androgènes, produits à leur tour par les organes génitaux de l'homme et par le cortex surrénal chez la femme.

Cette procédure est utilisée pour confirmer ou infirmer le diagnostic, à savoir les formations tumorales des glandes surrénales, ainsi que d’autres troubles fonctionnels des glandes endocrines. Appliqué avec des troubles hormonaux chez les hommes et les femmes pour déterminer la cause qui a conduit à cet état.

But de l'analyse

Il existe un certain nombre de maladies et d'états pathologiques dans lesquels une analyse de la détermination de 17-cétostéroïdes dans l'urine est obligatoire. Ceux-ci comprennent:

  • à des fins de diagnostic, déterminer les pathologies des glandes endocrines;
  • dans un examen complet des pathologies chez les femmes enceintes, ainsi que des fausses couches;
  • évaluer la santé des glandes surrénales, à savoir leur écorce, ainsi que la production d'hormones sexuelles chez l'homme;
  • dans un examen complet des patients qui ont identifié des maladies associées à des problèmes de puberté en temps opportun, ainsi que des troubles de la fonction de reproduction;
  • pour déterminer et confirmer des diagnostics tels que des tumeurs des testicules, des poumons, des glandes surrénales et des poumons.

Dans quelles situations sont prescrits les diagnostics

Si un homme ou une femme a soupçonné les conditions pathologiques suivantes, une définition du profil stéroïdien est alors prescrite. Les 17-cétostéroïdes dans l'urine sont déterminés à confirmer ou infirmer de tels diagnostics:

  • problèmes de reproduction et maturation sexuelle tardive;
  • maladie des glandes endocrines;
  • tumeur génitale;
  • infertilité, cycle menstruel irrégulier, fausse couche habituelle;
  • la présence de caractéristiques sexuelles masculines chez les femmes.

Manipulations préparatoires avant la procédure

Avant toute analyse, il est nécessaire de préparer soigneusement, y compris avant la détermination de 17-cétostéroïdes dans l'urine. La veille du diagnostic, il est nécessaire de s'abstenir de manger certains aliments et produits, c'est-à-dire de suivre un régime alimentaire court.

Il est nécessaire d’exclure les aliments épicés et gras, les produits alimentaires contenant beaucoup de colorants naturels (carottes, betteraves, potiron), ainsi que les boissons alcoolisées et les cigarettes. Et vous devez également vous abstenir d'influencer les facteurs de stress, vous devez d'abord vous détendre et ne pas surcharger le corps avec de l'exercice physique.

L'urine nécessaire à l'analyse doit être collectée pendant la journée. Le récipient contenant le contenu doit être conservé au réfrigérateur ou dans un endroit frais. Pour la manipulation n'aura besoin que de 100 ml. La quantité totale est de mélanger et de lui enlever la portion nécessaire, il est préférable de verser dans un récipient stérile pour la collecte de l'urine, qui est vendu dans chaque pharmacie.

Résultats et normes de recherche

Un test d'urine est considéré comme plus informatif que de déterminer la quantité d'hormones dans le sang. Ce phénomène est dû au fait que le prélèvement de sang est effectué une fois et que le processus de production d'hormones, ainsi que le pic de leur accumulation maximale dans l'organisme, sont associés à un facteur temporaire. De ce fait, les résultats des analyses obtenues après la prise de sang sont considérés comme incorrects, ce qui n’est pas le cas du diagnostic de l’urine.

Les hommes et les femmes ont un profil de stéroïdes différent, qui peut également dépendre de l'âge du patient. En fonction du sexe et de l'âge du patient, les indicateurs suivants sont pris en compte:

  • pour les femmes, le taux varie de 7 à 20 mg par jour;
  • chez l'homme, la norme devrait être comprise entre 10 et 15 mg par jour;
  • chez les petits patients, cet indicateur est beaucoup plus bas et avec l’âge, il change.

Augmentation de 17 cétostéroïdes

Le taux de 17-cétostéroïdes dans l'urine peut augmenter et diminuer, en raison de la présence de certaines maladies dans le corps humain. Parfois, des changements dans le niveau de cétostéroïdes peuvent être observés dans un corps en bonne santé, mais ils peuvent être associés à un état particulier d'une personne à un moment donné.

Si l'indicateur 17-COP dépasse de manière significative la norme, vous pouvez alors suspecter des pathologies et pathologies telles que:

  • troisième trimestre de la grossesse;
  • la présence de tumeurs qui stimulent la production d'hormones adrénocorticotropes;
  • prendre certains médicaments;
  • anomalies congénitales associées à une augmentation des glandes endocrines;
  • violations de l'activité fonctionnelle des ovaires;
  • cancers du cortex surrénalien;
  • l'obésité;
  • stress sévère;
  • tumeurs dans les testicules et les ovaires;
  • Syndrome d'Itsenko-Cushing;
  • réactions allergiques croisées aux médicaments;
  • production excessive de substances hormonales par les glandes surrénales.

Abaissement du niveau de 17-cétostéroïdes

Il existe un certain nombre de conditions pathologiques dans lesquelles il y a une diminution du niveau de 17-cétostéroïdes dans l'urine. Ceux-ci comprennent:

  • utilisation à long terme de contraceptifs oraux;
  • hypogonadisme féminin secondaire;
  • une diminution de l'activité de la glande thyroïde et, par conséquent, la synthèse d'hormones en quantités insuffisantes;
  • pathologies surrénaliennes dans lesquelles leur capacité à produire des hormones est totalement réduite;
  • maladie rénale chronique et aiguë;
  • la ménopause;
  • faibles niveaux d'hormones hypophysaires;
  • pathologie, nature génétique - syndrome de Prader-Willi, syndrome de Kleinfelter;
  • La maladie d'Addison;
  • hypothyroïdie grave.

L'urine de 17 cétostéroïdes est en cours d'examen afin d'identifier un certain nombre d'anomalies dans le corps humain associées à un dysfonctionnement du cortex surrénal et des organes génitaux. Grâce à un diagnostic opportun et à la détermination du résultat exact, il est possible de prévenir un certain nombre de maladies mortelles. Vous ne devez pas négliger cette analyse, car pour sa mise en œuvre, le spécialiste ne consacre pas beaucoup de temps et d’efforts et peut parfois sauver la vie d’une personne ou lui donner l’occasion de naître nouvelle.

17-cétostéroïdes (17-KS) dans l'urine (expansé)

Les produits métaboliques des hormones sexuelles stéroïdiennes qui sont excrétés dans l'urine et reflètent le niveau de sécrétion d'androgènes dans le corps.

Synonymes russes

Produits du métabolisme des androgènes (androstènedione, déhydroépiandrostérone, androstérone, épiandrostérone, éthioholanololone).

Synonymes anglais

17-cétostéroïdes (17-KS), fractionnés, urine (androstènedione, déhydroépiandrostérone, androstérone, épiandrostérone, étiocholanolone).

Méthode de recherche

Unités de mesure

Mcg / jour (microgrammes par jour).

Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?

Comment se préparer à l'étude?

Éliminer le stress physique et émotionnel lors de la collecte de l'urine quotidienne (pendant la journée).

Informations générales sur l'étude

Les 17-cétostéroïdes sont des produits du métabolisme des hormones sexuelles mâles androgènes. Leur nom est associé à la présence d'un groupe carbonyle en 17ème position de l'anneau stéroïde de la molécule. Dans le corps de la femme, presque tous les 17-cétostéroïdes excrétés dans l'urine sont formés d'androgènes sécrétés dans la zone réticulaire du cortex surrénalien. Chez l'homme, 1/3 des métabolites d'androgènes proviennent des testicules et 2/3 des glandes surrénales. Environ 10-15% des 17-cétostéroïdes sont formés à partir de précurseurs de glucocorticoïdes, en particulier du cortisol. La dégradation et la transformation des hormones se produisent dans le foie en fusionnant avec du glucuronide ou du sulfate et en excrétant ensuite dans l'urine. L'analyse du 17-COP comprend plusieurs indicateurs: l'étiocholanolone, l'androstènedione, la déhydroépiandrostérone, l'androstérone, l'épiandrostérone.

L'androstènedione est une hormone stéroïde produite dans les glandes surrénales et les glandes sexuelles. Elle est le précurseur de la testostérone et de l'œstrogène. Sa sécrétion est régulée par les hormones du système hypothalamo-hypophysaire - hormone adrénocorticotrope et gonadotrophine.

La déhydroépiandrostérone est une hormone stéroïde synthétisée par les glandes surrénales, les glandes sexuelles et le cerveau. Sa fonction biologique est réalisée lors d'une interaction avec les récepteurs des androgènes (ou par transformation métabolique en androgènes et en œstrogènes). Dans les glandes surrénales, le foie et l'intestin grêle, il se transforme en sulfate de déshydroépitandrostérone, dont le taux dans le sang est 300 fois supérieur à la quantité de déhydroépiandrostérone libre.

L'épiandrostérone a une faible activité androgène et résulte de l'échange de la déhydroépiandrostérone. Le bêta-isomère de l'épiandrostérone - l'androstérone, qui est produite dans le foie lors de la dégradation de la testostérone et n'a également aucun effet androgène prononcé.

L'étiocholanolone, un métabolite de la testostérone, appartient également aux 17-cétostéroïdes. Avec une teneur accrue dans le sang de sa forme non conjuguée, il se produit une fièvre épisodique, une leucocytose et une immunostimulation.

La plupart des 17-cétostéroïdes dans l'urine sont le sulfate de déhydroépiandrostérone et l'épianrostérone d'origine surrénalienne.

Normalement, le taux de métabolites des androgènes dans le sang et l'urine est relativement stable, tandis que les hormones elles-mêmes sont produites sous forme pulsée, en fonction du rythme circadien et de la concentration d'autres substances biologiquement actives. À cet égard, la définition de 17-cétostéroïdes dans l'urine quotidienne nous permet d'estimer l'activité fonctionnelle des glandes surrénales et des glandes sexuelles mâles.

L'augmentation de la concentration de 17-CU reflète la sécrétion excessive d'androgènes et la diminution, une diminution du niveau d'hormones sexuelles mâles, ce qui facilite le diagnostic des dysfonctionnements endocriniens et des néoplasmes des glandes endocrines.

À quoi sert la recherche?

  • Évaluer l'activité fonctionnelle du cortex surrénal et la sécrétion d'hormones sexuelles mâles.
  • Pour le diagnostic de la pathologie endocrinienne des glandes surrénales.
  • Pour l'examen des patients atteints de maladies associées à une altération de la puberté et de la fonction de reproduction.
  • Pour le diagnostic de certaines tumeurs (tumeurs des glandes surrénales, des testicules, des ovaires et des poumons).
  • Pour examen en pathologie et fausse couche.

Quand une étude est-elle prévue?

  • Lorsque les violations de la puberté et de la fonction de reproduction.
  • Avec des symptômes de virilisation (développement excessif des caractéristiques sexuelles masculines) chez les femmes.
  • En cas de fausse couche, infertilité, menstruations irrégulières.
  • Si vous soupçonnez une tumeur des glandes génitales.
  • Avec une évaluation complète de la fonction du système endocrinien.

DHEA-C dans le sang ou 17-KS dans les urines: qu'est-ce qui est préférable?

La DHEA-C, le principal stéroïde sécrété par le cortex surrénalien (95%) et les ovaires (5%), est excrété dans les urines et constitue la fraction principale des 17 cétostéroïdes. Au cours de son métabolisme, la testostérone et la dihydrotestostérone se forment dans les tissus périphériques. La DHEA-C a une activité androgène relativement faible. Cependant, son activité biologique est renforcée par des concentrations sériques relativement élevées, 100 ou 1000 fois supérieures à celles de la testostérone, et également en raison de sa faible affinité pour la β-globuline liant les stéroïdes. Le sérum DHEA-C est un marqueur de la synthèse des androgènes par les glandes surrénales. Les faibles taux d'hormone sont caractéristiques de l'hypofonction des glandes surrénales et de la thyroïde, des taux élevés d'adénome ou de carcinome virilisant, du déficit en 21-hydroxylase et de la 3-hydroxystéroïde déshydrogénase, certains cas d'hirsutisme chez les femmes, etc. Comme il ne se forme qu'une partie insignifiante de l'hormone sexuelle peut aider à déterminer la source d'androgènes. Si le taux de testostérone est élevé chez les femmes, il est alors possible de déterminer, en déterminant la concentration de DHEA-C, si cela est dû à une maladie des glandes surrénales ou des ovaires. La sécrétion de DHEA-C n'est pas associée aux rythmes circadiens. Chez les patients présentant une hyperplasie congénitale surrénalienne, la dexaméthasone inhibe la sécrétion de DHEA-C, mais aucune suppression ne survient chez les patients atteints de tumeurs surrénaliennes et de tumeurs produisant de l'ACTH non endocriniennes.

La composition de 17-cétostéroïdes ainsi que de substances formées dans le cortex surrénalien (3β-stéroïdes - épiandrostérone et déhydroépiandrostérone) et les 11-oxymétabolites de glucocorticoïdes (11-cétoéthanololone et 11-cétoandrostérone) comprend des produits du taux d'échange de testostérone - - Chez l'homme, environ 1/3 de l'urine totale de 17-KS est représenté par les métabolites de la testostérone, et les 2/3 restants des dérivés stéroïdiens produits par les glandes surrénales. Chez les femmes, normalement, moins de 17-CU est produite et presque exclusivement d'origine surrénalienne. En tant que marqueur de la production d'androgènes par les glandes surrénales, il est actuellement préférable de déterminer la DHEA-C dans le sang plutôt que les 17-cétostéroïdes (17-C) dans les urines. Étant donné qu'environ deux tiers du nombre total de 17-COP dans son origine sont associés au cortex surrénalien, un test de détermination est utilisé dans la pratique pour évaluer l'activité fonctionnelle globale des glandes surrénales. Cependant obtenir avec elle une idée précise de l'intensitéces synthèse du cortex surrénal ou de la fonction androgène est impossible. À cette fin, les hormones individuelles sont examinées. La DHEA-C est synthétisée dans les glandes surrénales (95%), est excrétée dans les urines et constitue la fraction principale 17-KS. Il a une longue demi-vie et est en circulation à des concentrations plus élevées que d'autres androgènes et stéroïdes similaires. Contrairement à d'autres stéroïdes surrénaliens (par exemple, le cortisol), cette hormone ne comporte pas de rythme circadien spécifique et ne circule pas sous la forme associée à des protéines de liaison spécifiques telles que la testostérone. Par conséquent, le taux sérique de DHEA-C sert de marqueur spécifique stable de la sécrétion d'androgènes par les glandes surrénales. La mesure de la DHEA-C dans le sang est un marqueur plus acceptable de la production d'androgènes surrénaliens par rapport au 17-KS, également parce qu'elle ne nécessite pas de collecte d'urine quotidienne et empêche l'interférence de nombreux médicaments avec le 17-KS.

On pense que l'analyse des urines reflète l'activité de sécrétion des glandes endocrines. Cependant, des facteurs tels que le prélèvement incomplet de l'échantillon, l'altération de la fonction rénale, la contribution de plus d'une glande endocrine à la production d'hormones (par exemple, les glandes surrénales et les glandes sexuelles produisent des androgènes) doivent faire l'objet d'une attention particulière. Interprétation des valeurs de métabolites dans l'urine. L’inconvénient de l’analyse des métabolites courants dans l’urine est qu’ils ne reflètent que la fraction des hormones stéroïdiennes ayant subi différents cycles métaboliques. L’origine et le nombre de ces métabolites dépendent non seulement des conditions pathologiques, mais également de la nature de la nutrition et de la prise de divers médicaments. Ainsi, l'étude dynamique du 17-CU ne peut pas être recommandée pour évaluer l'efficacité du traitement médicamenteux de la maladie de Cushing, car de nombreux médicaments utilisés à cette fin inhibent sélectivement la synthèse des glucocorticoïdes sans affecter la quantité de sécrétion d'androgènes. Le rôle du 17-COP dans le diagnostic est faible, car les critères d'évaluation des tests à la dexaméthasone ne sont développés que pour les 17-oxycorticostéroïdes dans l'urine et le cortisol dans le plasma sanguin. Pour toutes ces raisons, la détermination des métabolites totaux dans l'urine est actuellement considérée comme inappropriée, contrairement à la définition des hormones libres.

Prenez les tests tout le temps dans le même laboratoire - et vos indicateurs personnels de la norme seront approximativement connus de votre médecin et tout écart par rapport à la norme sera immédiatement détecté par celui-ci.

Analyse d'urine quotidienne à 17 KS pendant la grossesse

Une femme enceinte peut se voir prescrire un type d'examen supplémentaire, à n'importe quel stade de la grossesse, à savoir une analyse d'urine quotidienne pendant 17 COP.

Que signifie cette abréviation? 17 KS - il s'agit des 17-cétostéroïdes - des hormones qui se forment lors de la dégradation des androgènes (hormones du système reproducteur masculin), dont la quantité excessive pendant la grossesse entraîne une inhibition du développement et de la croissance du fœtus. En outre, une concentration fortement accrue de 17 UC peut entraîner la mort du fœtus ou provoquer une fausse couche.

Chez les femmes, la manifestation la plus fréquente d'une augmentation du taux de 17 CS est le syndrome dit adrénogénital, c'est-à-dire la présence dans le corps d'une femme d'hormones sexuelles mâles en grande quantité. Normalement, la plupart des androgènes doivent être transformés en hormones sexuelles féminines dans le cortex surrénalien, et seule une petite partie d'entre eux doivent pénétrer dans le sang. Mais si des déviations se produisent, cela ne se produit pas et il en résulte une augmentation du nombre d’androgènes dans le corps de la femme.

Comment bien uriner à 17 COP? Tout d'abord, il est nécessaire de collecter l'urine au cours de la journée, en versant la première urine du matin. Le reste de l'urine pendant la journée (et la nuit) est recueilli dans une bouteille de trois litres. La dernière partie de l'urine représente l'urine recueillie le lendemain matin.

Une fois la collecte de l'urine journalière terminée, vous devez en mesurer la quantité (par jour, bien sûr!). Notez ensuite le résultat sur une feuille de papier (avec votre nom de famille et vos initiales). Ce résultat, accompagné de 100 ml d'urine, est amené au laboratoire pour analyse. Afin de collecter la quantité requise, vous devez secouer l'urine dans la bouteille et verser 100 ml dans un récipient en plastique spécial pour la collecte des tests (vendu en pharmacie) doté d'une échelle graduée pour plus de commodité. En règle générale, la capacité de telles "tasses" est de 60 ml et 125 ml, alors ne vous y trompez pas lors de l'achat - vous avez besoin de la deuxième option!

Vous demandez: pourquoi dois-je spécifier la quantité d'urine collectée par jour? La réponse est la suivante: lors de l’analyse et de l’évaluation des résultats, le niveau de concentration de 17 CS sera recalculé pour la quantité totale (quotidienne) d’urine indiquée par vous sur la feuille de papier.

Avant de commencer à collecter l'urine quotidienne, éliminez de votre régime les aliments susceptibles de modifier la couleur et la composition chimique de l'urine. Ceux-ci incluent les betteraves, le sarrasin, les agrumes, les carottes, les pommes (surtout les rouges), ainsi que les jus naturels, les sauces aigres, épicées et sucrées, les salades (à la fois de légumes et de fruits), ainsi que les vitamines de synthèse. Si nous ignorons cette recommandation, le niveau 17 de la CdP sera grandement surestimé.

En outre, essayez d’éviter le stress et de ne pas être nerveux, car lors de la crise, la libération d’hormones dans le sang (en particulier le cortisol - une hormone du stress et l’adrénaline) peut également fausser les résultats de l’analyse.

Vous vous demandez pourquoi c'est une étude d'urine et non de sang? Grâce à cette analyse, il est possible d’estimer la quantité totale de tous les androgènes produits par le corps de la femme au cours de la journée. Un test sanguin pour les hormones vous permet de déterminer le niveau de certaines hormones seulement pour une période de temps spécifique. La sensibilité d'un test sanguin est donc beaucoup plus basse que celle d'un test d'urine.

L'analyse d'urine effectuée quotidiennement pendant 17 UC révèle toutes les fluctuations de tous les androgènes au cours de la journée. Par conséquent, malgré le fait que cette méthode de diagnostic ne soit pas aussi pratique qu'un test sanguin et qu'elle soit déjà dépassée, son contenu en informations est beaucoup plus élevé!

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17-cétostéroïdes

Récemment, en liaison avec l'utilisation répandue du dosage immunoenzymatique, la détermination des hormones est devenue une tâche simple. Même il y a 25 ans, ce n'était pas le cas du tout. La méthode de détermination de la testostérone, une hormone sexuelle masculine, était très difficile et, pour en estimer la concentration, nous avons utilisé une méthode légèrement moins compliquée et accessible à tous les laboratoires pour la détermination des 17-cétostéroïdes (17-KS, 17-KS). Or, cette analyse est rarement prescrite, mais les médecins la considèrent informative.

Les termes suivants sont mentionnés dans l'article: androgènes, testostérone, hormone corticotrope, ACTH, cortisol. En savoir plus sur ces hormones sur les pages des liens.

Les 17-cétostéroïdes (17-KS, 17-KS) - un produit de l'échange d'androgènes (hormones sexuelles mâles), sont excrétés dans l'urine. Par leur concentration dans l'urine, ils forment une idée générale du niveau d'androgènes - hormones sexuelles mâles (principalement la testostérone en tant que représentant principal), et plus important encore, de l'état des glandes surrénales (une paire de petites glandes endocrines situées au-dessus des reins), depuis 17 ans. et chez l'homme, les 2/3 sont produits là-bas.

Faire un don d’urine pour cette analyse n’empêche pas de savoir que:

  • - pendant la grossesse, le niveau de 17-COP augmente;
  • - la détermination de 17-COP chez les patients présentant une insuffisance rénale a une valeur diagnostique douteuse;
  • - Sur la base de cette analyse, il n'est pas possible d'estimer avec précision la concentration de testostérone, l'androgène le plus puissant.

Maladies et affections dans lesquelles la concentration de 17-KS change dans les urines.

  • - Syndrome d'Itsenko-Cushing - groupe de maladies entraînant une production accrue d'ACTH et de cortisol;
  • - syndrome adrénogénital (troubles congénitaux de la production d'hormones dans le cortex surrénalien);
  • - tumeurs du cortex surrénalien;
  • - tumeurs testiculaires;
  • - Syndrome de Stein-Leventhal - maladie gynécologique caractérisée par des ovaires polykystiques;
  • - adénome (tumeur bénigne) et cancer de la surrénale;
  • - médicaments: stéroïdes anabolisants, phénothiazine et ses dérivés, méprobomat, pénicilline, dérivés de la digitale, spironolactone, corticotrophine, gonadotrophine, métyrapone, céphalosporines, testostérone.
  • - Maladie d'Addison - absence de fonction du cortex surrénalien, accompagnée d'une coloration au bronze de la peau;
  • - diminution de la fonction de l'hypophyse (glande endocrine primaire, située à la base du cerveau; régule l'action du système hormonal);
  • - maladie du foie,
  • - hypothyroïdie - diminution de la fonction thyroïdienne (faibles taux d'hormones thyroïdiennes);
  • - lésions rénales inflammatoires, dystrophiques et toxiques;
  • - cachexie - épuisement du corps caractérisé par une faiblesse générale, une forte diminution de poids et une modification de l'état mental du patient;
  • - médicaments: réserpine, benzodiazépine et ses dérivés, dexaméthasone, œstrogène, contraceptifs oraux, corticostéroïdes.

17 - cétostéroïdes (17-KS)

Maladies du cortex surrénal et de la grossesse
Le rôle physiologique des glandes surrénales
Les glandes surrénales sont des paires de glandes situées au-dessus des pôles supérieurs des reins au niveau des vertèbres thoraciques XI à lombaire et se présentant sous la forme de plaques planes verticales en forme de pyramide ou de triangle. Leur taille est en moyenne de 4,5 x 2 à 3 cm et leur épaisseur de 0,6 à 1 cm. La glande surrénale gauche est plus grosse que la droite. Les glandes surrénales jouent un rôle important dans les réactions protectrices et adaptatives du corps, affectent la fonction menstruelle, contrôlent un certain nombre de processus métaboliques. La production d'hormones dans les glandes surrénales dépend d'un certain nombre de composés biologiquement actifs présents dans les glandes surrénales, en particulier les prostaglandines, les micro-éléments (calcium, potassium) et l'âge. La fonction des glandes surrénales est contrôlée par l'hypophyse. Les glandes surrénales sécrètent plus de 50 hormones, dont 41 - le cortex surrénalien et le reste - la médulla des glandes surrénales.
Des corticostéroïdes sont produits dans la couche corticale des glandes surrénales, notamment des minéralocorticoïdes, des glucocorticoïdes, des cétostéroïdes et des androgènes. Dans la médulla, des catécholamines sont synthétisées (adrénaline et noradrénaline). Les minéralocorticoïdes influencent principalement l'échange de potassium, de sodium et l'excrétion d'eau. Le plus actif parmi les minéralocorticoïdes est l'aldostérone. L'insuffisance de la fonction minéralocorticoïde conduit à la maladie d'Addison. De plus, l'aldostérone a un effet sur le métabolisme des glucides. Les glucocorticoïdes comprennent: l'hydrocortisone, la corticostérone, le cortisol et la 11-déshydrocorticostérone. Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses. De plus, ils augmentent la résistance du corps à divers stimuli. Ce groupe d'hormones a un effet anti-inflammatoire et désensibilisant prononcé.
Dans le cortex des glandes surrénales, des hormones sexuelles sont également produites - androgènes, gestagènes, estrone. Ces stéroïdes ont des effets sur l'utérus et les ovaires. En particulier, même après l'ablation des ovaires ou pendant la ménopause, ces hormones continuent d'influencer l'endomètre. Cependant, les glandes surrénales n’ont qu’un effet auxiliaire, elles ne remplacent pas les ovaires. Les glandes surrénales androgènes sont impliquées dans la synthèse des protéines, procurant un effet anabolique et affectent également la manifestation de certains caractères sexuels secondaires de l’homme. Étant donné que les 17-cétostéroïdes (17-KS) représentent le produit final du métabolisme d'un certain nombre d'hormones surrénaliennes, ils utilisent en pratique clinique les résultats de la détermination de la quantité de ces composés dans l'urine comme critère de sa fonction androgène.
Indicateurs de 17-KS dans les urines en dehors et pendant la grossesse

Contingent enquêté
17-Cs mol / jour

Hors de grossesse
20,8 - 34,6 micromol / jour

32-35 semaines de grossesse
22,26 ± 0,21 μmol / jour

38-40 semaines de grossesse
30,79 ± 0,36 μmol / jour

La réduction de la sécrétion de 17CS est caractéristique de la maladie d'Addison, de la cachexie hypophysaire, du myxoedème et des maladies infectieuses graves, en raison de la diminution de la fonction du cortex surrénalien. La libération excessive de 17-CS s'accompagne souvent de manifestations de la fonction excessive du cortex surrénalien, accompagnées de manifestations de virilisme, d'acromégalie et du syndrome d'Itsenko-Cushing. Des taux particulièrement élevés (300 à 700 micromoles / jour) sont observés dans les tumeurs surrénaliennes.
Les catécholamines (adrénaline, noradrénaline et dopamine), également synthétisées par les glandes surrénales, affectent les systèmes cardiovasculaire, hypothalamo-hypophysaire. Sous l'action de l'adrénaline, la pression artérielle systolique augmente, tandis que la pression artérielle diastolique reste inchangée. Le volume minute du cœur et la fréquence cardiaque augmentent. De plus, cela a un effet direct sur le myocarde. L'adrénaline a également un effet inhibiteur sur la fonction hormonale des ovaires. La norépinéphrine augmente la pression systolique et diastolique, réduit légèrement le débit cardiaque, ralentit le rythme cardiaque et n'augmente pas l'excitabilité du myocarde. Les deux hormones ont un effet d'expansion sur les vaisseaux sanguins du cœur et un effet réducteur sur les vaisseaux sanguins de la peau. Sous l'influence de ces hormones, le taux de sucre dans le sang augmente. La relation entre le cortex surrénal et l'hypophyse est déterminée par le principe de la rétroaction. Par exemple, l'hypophyse produit de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui contrôle la production de glucocorticoïdes dans le cortex surrénalien. Les hormones du cortex surrénalien ont une influence importante sur les processus d'adaptation et assurent la résistance de l'organisme à divers effets indésirables.
Il existe une certaine relation entre le cortex surrénal et les ovaires en raison du fait que la substance corticale des ovaires et le cortex des glandes surrénales au cours du développement embryonnaire sont formés à partir de bourgeons embryonnaires proches. Leurs hormones sont similaires dans leur structure chimique générale et appartiennent aux stéroïdes. Après le retrait des ovaires, les glandes surrénales sont quelque peu réduites et, inversement, les œstrogènes provoquent une augmentation de la masse des glandes surrénales. Par conséquent, une administration prolongée d'œstrogènes peut entraîner une androgénisation.
Maladies du cortex surrénal et de la grossesse
Pendant la grossesse, il y a une augmentation de l'activité fonctionnelle du cortex surrénalien, qui est associée à l'activité fonctionnelle du placenta, aux caractéristiques du métabolisme du cortisol dans le foie, à une augmentation du taux d'œstrogènes. De plus, la circulation biologique dans un excès de cortisol en excès avec une grossesse normale Le placenta est perméable aux corticostéroïdes d’origine maternelle et fœtale.
Les causes du dysfonctionnement du cortex surrénalien sont l’infériorité des processus enzymatiques, l’hyperplasie congénitale du cortex surrénalien à la suite d’un défaut génétique dans un ou plusieurs systèmes enzymatiques. Des modifications des systèmes enzymatiques dans le cortex surrénalien peuvent être à l'origine d'hyperaldostéronisme et d'hypoaldostéronisme primitifs, qui se manifestent par des symptômes d'insuffisance ou d'excès de la fonction surrénalienne.
Les causes de maladies du cortex surrénalien comprennent: des anomalies congénitales lors de la synthèse des corticostéroïdes; maladies infectieuses chroniques; processus tumoraux; troubles auto-immuns; changements dans les mécanismes centraux de régulation de la fonction du cortex surrénalien.
Formes cliniques de pathologie surrénalienne

Hypocorticoïdisme (réduction de la fonction du cortex surrénalien).

Insuffisance surrénale chronique: a) primaire (maladie d'Addison, atrophie du cortex surrénalien); b) secondaire (insuffisance hypothalamo-hypophysaire avec diminution de la sécrétion d'ACTH).
Insuffisance surrénale aiguë.

Hypercortisolisme (fonction excédentaire du cortex surrénalien).

Primaire: tumeurs du cortex surrénalien (corticostome) produisant des hormones - Syndrome d'Itsenko-Cushing.
Secondaire: hyperplasie du cortex surrénalien à la suite d'une sécrétion accrue d'ACTH: maladie d'Itsenko-Cushing, provoquée par une tumeur (adénome) de la glande pituitaire, impliquant le cortex surrénalien et le développement d'une hypercorticoïde.

Dysfonctionnement du cortex surrénalien: syndrome adrénogénital (AGS).

Hypocorticoïdisme (réduction de la fonction du cortex surrénalien)
L'insuffisance surrénale chronique est le résultat de lésions destructrices, le plus souvent d'origine bactérienne. Il survient également chez les patients présentant des hormones stéroïdiennes au long cours pour diverses maladies (asthme, rhumatisme, etc.). Ces processus entraînent une diminution de la production d'hormones surrénaliennes - cortisol, aldostérone et une augmentation de la production d'hormone mélanoforme.
Le diagnostic est posé sur la base d'une étude du taux de cortisol dans le sang, de l'aldostérone, de l'excrétion de glucocorticoïdes et de cétostéroïdes neutres - 17-COP avec de l'urine. Le tableau clinique de la maladie se caractérise par les symptômes suivants: faiblesse progressive, fatigue constante, insomnie, fatigue, hypotension, asthénie mentale, manque d’appétit, nausées, vomissements, constipation, diarrhée alternée, douleurs abdominales, perte de poids.
Dans la maladie d'Addison, l'un des symptômes caractéristiques est l'augmentation progressive de la faiblesse musculaire, une diminution du tonus musculaire et une hyperpigmentation de la peau et des muqueuses. Les réactions de stress, les infections, les traumatismes mentaux, les interventions chirurgicales, pendant la grossesse et l'accouchement entraînent une hypotension et une déshydratation graves - une crise supplémentaire. Le traitement des patients présentant une insuffisance surrénalienne chronique consiste à utiliser des médicaments à effet minéralocorticoïde (DOXA) ou glucocorticoïdes - cortisone, hydrocortisone, prednisone, dexaméthasone.
La grossesse survient généralement après un traitement chirurgical ou une thérapie à la prednisone. Malgré le traitement, ces patients restent en insuffisance surrénale chronique.
Conditions d'un pronostic positif de la grossesse pendant l'hypocorticisme

Après le retrait des glandes surrénales, une grossesse est recommandée après un an en cas de réparation d'une insuffisance surrénalienne et lors de l'utilisation continue de petites doses de médicaments du cortex surrénalien.
La prolongation de la grossesse est autorisée en l'absence d'exacerbation et de l'efficacité du traitement correspondant.
Les femmes enceintes qui ont subi un retrait précoce des glandes surrénales font l'objet d'un suivi par un endocrinologue et un obstétricien.

Complications de la grossesse et de l'accouchement avec hypocorticisme

Peut-être le développement d'une crise aiguë d'insuffisance surrénale. Le développement de la prééclampsie, qui entraîne un déséquilibre électrolytique, une perte de liquide, est également caractéristique.
Perte d'appétit
Déshydratation avec perte d'électrolytes entraînant une décompensation.
De 28 à 30 semaines de grossesse, l’amélioration clinique de la femme enceinte a été obtenue. Cependant, ces changements ne donnent pas le droit d'arrêter le traitement hormonal.
Détermination de la grossesse en raison de la faible production d'œstrogènes.
Le décollement placentaire prématuré n'est pas exclu.

Le dernier trimestre de la grossesse, en particulier les 4-5 dernières semaines, est plus difficile. Développement possible et aggravation de la prééclampsie associée à l'utilisation d'hormones stéroïdiennes. Parfois, il existe une évolution favorable de la grossesse grâce à "l'aide" compensatoire des hormones du fœtus et du placenta, et les femmes enceintes n'ont pas besoin de traitement. La pigmentation de la peau disparaît. La deuxième période critique pour le développement de la crise d'Addison est l'accouchement, qualifié de stress. La perte de sang accrue aggrave l'état de la crise. La troisième période, la plus dangereuse et la plus critique pour le développement de la crise, est la période post-partum (premier jour). Parallèlement, le développement de la crise est associé à une forte baisse de la production de corticostéroïdes due à la naissance du fœtus, à l'absence de placenta et à la perte de sang inévitable lors de l'accouchement.
Pendant la grossesse, il est nécessaire de surveiller le poids corporel, les électrolytes sanguins, la pression artérielle, l'ECG et la glycémie. Permettre la prolongation de la grossesse des patients atteints de la maladie d'Addison devrait être avec beaucoup de prudence et seulement avec une évolution bénigne de la maladie. Les femmes enceintes doivent être hospitalisées à plusieurs reprises dans le service d’endocrinologie dans des conditions satisfaisantes. Avec le phénomène croissant d'insuffisance surrénalienne, qui ne se prête pas au traitement, un accouchement précoce est indiqué. Il est conseillé d'hospitaliser les femmes enceintes à l'hôpital au cours du premier trimestre, 28 semaines et 3 semaines avant l'accouchement. Pendant la grossesse, une surveillance attentive du système placentaire est effectuée. Il est nécessaire de prévenir la gestose et l'insuffisance placentaire.
La prednisone, la dexaméthasone et le doxame sont prescrites au traitement des femmes enceintes présentant un hypocorticisme. La dose de médicaments choisie en fonction de la durée de la grossesse. En outre, ils recommandent une bonne nutrition, sel à 10 g (hareng), acide ascorbique à 1,0 par jour, la consommation de sels de potassium est limitée. Les principales complications de l'accouchement et du post-partum avec hypocorticisme sont les suivantes: insuffisance surrénalienne aiguë au cours des périodes II et III et le 1er jour après la naissance; déshydratation dans la période post-partum; faiblesse du travail. L'accouchement chez ces patients est conseillé de passer par le canal utérin. La livraison opérationnelle est effectuée uniquement sous des indications strictes. Lors de l'accouchement, une anesthésie adéquate est requise. Hormonothérapie. Le traitement est effectué sous le contrôle de la pression artérielle (BP). En cas de chute de la pression artérielle, répétez l’introduction de la doxa. Après le post-partum, le traitement par corticostéroïdes se poursuit.
Des nouveau-nés en bonne santé naissent avec une fréquence de 1: 500 dans cette pathologie. Il y a souvent un retard dans le développement du fœtus, des anomalies congénitales pouvant atteindre 2% sont possibles. La mortinatalité est de 3 observations pour 100 genres.
Hypercortisolisme (fonction excédentaire du cortex surrénalien)
L'excès de fonction du cortex surrénalien peut être de nature primaire et secondaire.
Dans l'hypercorticisme primaire, les manifestations de la maladie sont causées par une tumeur du cortex surrénalien - corticostome. Il survient chez 25 à 30% des patients présentant des signes d'hypercortisolisme. Lorsque cette tumeur survient, il se produit une libération excessive de glucocorticoïdes, en partie d'androgènes, d'œstrogènes et de minéralocorticoïdes.
Dans le syndrome d'Itsenko-Cushing, les glandes surrénales augmentent légèrement. Des changements atrophiques des organes reproducteurs sont notés. Il y a des violations des fonctions menstruelles et reproductives, le plus souvent sous la forme d'absence de menstruation et d'infertilité. À cet égard, la grossesse ne survient qu'aux stades initiaux de la maladie ou après un traitement hormonal de la maladie sous-jacente.
Les symptômes généraux du syndrome d'Itsenko-Cushing sont caractérisés par des troubles hypophyso-surrénaliens-ovariens avec manifestation prononcée d'hirsutisme et de troubles du métabolisme endocrinien. Lorsque les corticoïdes chez les patients présentant une violation de tous les types de métabolisme.
Chez ces patients, il existe: une faiblesse générale; la dépression; peau sèche avec tendance à l'hyperkératose; taches de vieillesse; croissance excessive des cheveux (hypertrichose); bandes élastiques sur l'abdomen, les fesses, au moins - sur les épaules et les hanches; pigmentation excessive; visage de lune; le dépôt de graisse sur l'abdomen et le corps; l'ostéoporose; courbure de la colonne vertébrale; fractures osseuses spontanées; rétention d'eau; troubles neurologiques; troubles cardiovasculaires, hypertension artérielle (due à une hyperkaliémie); menstruations rares ou aménorrhée (dues à des modifications des mécanismes hypothalamo-hypophysaires de la régulation de la fonction menstruelle sous l'influence d'une quantité excessive d'androgènes et de cortisol produits par le corticostome); infertilité; hypertrophie clitoridienne; réduction de l'utérus et des ovaires; atrophie des glandes mammaires; diabète ou hyperglycémie.
Pour diagnostiquer la maladie, utilisez: détermination des niveaux de sécrétion d'hormone, tests hormonaux (dexaméthasone); Échographie; tomodensitométrie des glandes surrénales (la charge de rayonnement avec cette méthode d'investigation correspond à la limite supérieure de la dose disponible pendant la grossesse); étude cristallographique du sérum sanguin par résonance magnétique nucléaire.
La grossesse et l'accouchement chez les patients atteints de corticostéroïdes sont relativement rares (chez 4 à 8% des patients avec des femmes). Les corticostomes chez les femmes enceintes dans 18-30% des cas sont malins.
Complications de la grossesse dans l'hypercorticisme primaire

La détérioration de la maladie sous-jacente.
La grossesse est souvent compliquée par un avortement spontané ou une mortinaissance.
Il existe un développement précoce de formes graves de prééclampsie.
Asphyxie intra-utérine du fœtus, dystrophie fœtale.
Phénomènes d'insuffisance surrénalienne chez un nouveau-né.

Quelle que soit la durée de la grossesse avec les corticostéroïdes, il est nécessaire de retirer la tumeur et de mettre fin à la grossesse. Il est recommandé d’avorter la grossesse jusqu’à 12 semaines. En cas de préservation de la grossesse dans le deuxième trimestre, le traitement est fourni jusqu'à l'accouchement. Dans le trimestre III, un accouchement urgent après un traitement symptomatique préparatoire est recommandé. Pendant la grossesse, une surveillance attentive du système placentaire est effectuée. La prévention, le diagnostic et le traitement de la prééclampsie et de l’insuffisance fœto-placentaire devraient être effectués à temps. La livraison anticipée est effectuée selon les indications. L'accouchement doit être en attente. Effectuer un soulagement adéquat de la douleur et prévenir les saignements. À la naissance, des glucocorticoïdes sont administrés. Dans la période post-partum continuent l'introduction de corticostéroïdes. La lactation peut aggraver l'évolution de la maladie sous-jacente.
Les enfants de mères souffrant d'hypercortisolisme naissent, généralement, avec moins de poids, avec des caractéristiques de diabétiques, associées à une altération du métabolisme des glucides chez la mère. Au cours de la période néonatale, la morbidité a tendance à augmenter. Ces enfants devraient être dans le dispensaire chez l’endocrinologue et le neuropathologiste. Avec le développement de l'insuffisance surrénale, on leur prescrit des glucocorticoïdes. Cependant, la grande majorité des enfants nés de mères souffrant de corticoïdes, mais en phase de rémission clinique persistante et de compensation pour insuffisance surrénalienne, sont pratiquement en bonne santé, sans modification marquée du système endocrinien.
L'hypercortisolisme secondaire (maladie d'Itsenko-Cushing) est dû à la présence d'une tumeur hypophysaire (adénome hypophysaire), à ​​la formation d'une hyperplasie secondaire du cortex surrénal et au développement d'un hypercorticisme. Dans le même temps, l'adénome hypophysaire est caractérisé par une libération accrue d'ACTH, un dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien avec une sécrétion excessive de toutes les hormones stéroïdiennes dans le cortex surrénalien.
Les manifestations cliniques de la maladie d'Itsenko-Cushing sont identiques au syndrome d'Itsenko-Cushing d'origines diverses avec de graves troubles métaboliques, des modifications du système hypothalamo-hypophyso-ovarien, etc. Toutes ces manifestations cliniques constituent un facteur de risque significatif de la possibilité de troubles du développement fœtal et nouveau-né.
Les manifestations externes de la maladie sont les suivantes: visage rouge-bleuâtre en forme de lune; marbrure de la peau; obésité avec dépôt excessif de graisse dans la partie supérieure du torse, de l'abdomen et du visage, ne s'applique pas aux membres, à la région lombaire et fessière; atrophie musculaire; bandes élastiques atrophiques roses et violettes sur la peau de l'abdomen, les glandes mammaires, les cuisses; pigmentation excessive des mamelons des glandes mammaires, des organes génitaux; tête chauve; les poils du visage; l'ostéoporose; hypertension artérielle; manifestations du diabète. Les organes reproducteurs hypotrophie marquée de l'utérus, une petite augmentation des ovaires dans les premiers stades de la maladie. Au fur et à mesure que le processus avance, ils diminuent.
Le diagnostic peut être affiné par l'examen aux rayons X du crâne et de la selle turque, ainsi que par imagerie par résonance magnétique. Pour le diagnostic et le diagnostic différentiel à l’aide de tests hormonaux à la dexaméthasone, métapyron.
En cas de grossesse avec le stade actif de la maladie, celle-ci doit nécessairement être interrompue aux stades précoces. Le pronostic favorable du déroulement de la grossesse et de l'issue de l'accouchement dans la maladie d'Itsenko-Cushing n'est possible qu'avec une rémission complète de la maladie, avec une normalisation de la pression artérielle, un métabolisme des glucides et un traitement de remplacement adéquat. La question de la possibilité d'une prolongation de la grossesse est résolue avec la consultation conjointe d'un endocrinologue, d'un spécialiste du diagnostic par radiation et d'un obstétricien-gynécologue. La grossesse de ces patientes est un facteur de risque élevé pour la vie de la mère et de l’enfant.
Complications de la grossesse avec hypercorticisme secondaire

La menace d'interruption de grossesse dans les premiers stades.
Naissance prématurée.
Début précoce de la prééclampsie.
L'hypertension.

En cas de préservation de la grossesse, un contrôle est nécessaire pour: l'état général; niveau de pression artérielle; poids corporel; diurèse; la présence d'œdème; niveaux d'hormones; teneur en sucre dans le sang. Périodiquement, une consultation conjointe avec un endocrinologue est nécessaire pour décider de la possibilité de préserver davantage la grossesse et la correction hormonale. Régime recommandé avec restriction de sel, glucides, avec la nomination de vitamines, difenina (un médicament qui réduit la fonction du cortex surrénalien). Il est nécessaire de procéder en temps voulu à la prévention, au diagnostic et au traitement de la prééclampsie et de l’insuffisance foeto-placentaire, de surveiller l’état du système foetoplacental.
Les complications typiques à la naissance et au post-partum sont: la faiblesse du travail; rupture prématurée du liquide amniotique; augmentation de l'hypertension artérielle; asphyxie fœtale; insuffisance surrénale aiguë au début du post-partum; complications du système cardiovasculaire ou hémorragie cérébrale; fréquence accrue des livraisons opérantes; saignements dans la séquence et au début du post-partum; après l'accouchement - une rechute de la maladie sous-jacente.
En présence de la phase active de la maladie chez un patient, les enfants naissent d'un type coussingoïde en raison d'une insuffisance intra-utérine de la synthèse d'hormones stéroïdiennes. L'enfant peut développer un diabète. Il y a souvent une prématurité profonde et un faible poids corporel.
Dysfonctionnement du cortex surrénalien (syndrome adrénogénital)
Le syndrome adrénogénital (AHS) est une maladie héréditaire congénitale caractérisée par l’infériorité de la synthèse d’un certain nombre d’hormones stéroïdes dans le cortex surrénalien. Cela conduit à la formation d'une hyperplasie du cortex surrénal et à l'activation de la synthèse d'androgènes, avec une violation ultérieure du développement sexuel et de la fonction de reproduction. La fréquence des SAA varie de 1 sur 5 000 à 10 000 nouveau-nés. La production excessive d'androgènes est la principale raison de la mobilisation du corps féminin, dont la manifestation dépend de la gravité de la sécrétion d'androgènes et du moment de l'apparition de la maladie.
Selon les manifestations cliniques, le syndrome adrénogénital (SHA) se divise en trois formes: congénitale, prépubère et postpubertaire. Dans cette dernière forme, une violation prolongée de la synthèse des hormones peut ne pas se manifester et être compensée par une hyperplasie des glandes surrénales. Les signes cliniques de la maladie n'apparaissent que lorsqu'un facteur dommageable provoque l'activation de la forme latente de dysfonctionnement du cortex surrénal.
Les premières manifestations de la production excessive d'androgènes dans la forme post-pubertaire de l'AGS se produisent après l'achèvement des processus d'ossification et la formation de caractéristiques sexuelles primaires et secondaires. Les caractéristiques cliniques de la forme post-pubère d'AGS sont: un phénotype féminin bien prononcé; hirsutisme (croissance excessive des poils sur le visage, autour des mamelons, sur les membres); la structure des organes génitaux et des glandes mammaires est normale; faiblesse générale; maux de tête et douleurs musculaires; diminution de la capacité de travail; hypotension artérielle; cycle menstruel perturbé (anovulation, hypooligoménorrhée, aménorrhée); infertilité
Diagnostiquer des cas typiques de peste équine n'est pas une grosse affaire. Une valeur diagnostique importante est la détermination du niveau d'excrétion des métabolites androgènes des 17-cétostéroïdes (17-KS) et des produits intermédiaires de la synthèse des glucocorticoïdes - progestérone et 17-oxyprogestérone. Chez AGS, il existe un faible niveau de 17-ACS et un niveau élevé (5 à 10 fois) de 17-CU. Le sang augmente considérablement la concentration de testostérone, de 17-hydroxyprogestérone et de DHEA.
Grossesse avec dysfonctionnement du cortex surrénalien (AGS)
L'apparition d'une grossesse avec des formes effacées d'AGS chez les femmes n'est pas rare. Cependant, cette grossesse est souvent interrompue au début de la grossesse, avant la formation du placenta, en raison de l’infériorité du corps jaune. Des quantités excessives d'androgènes entraînent une altération de la circulation sanguine dans l'utérus, des modifications sclérotiques de l'utérus et des vaisseaux chorioniques, ce qui entraîne une augmentation de la fragilité des vaisseaux et de leurs ruptures. En conséquence, des hémorragies et un détachement de chorion se produisent. L'incidence de fausse couche à AHS atteint 26%. Un problème important est l'effet d'un taux élevé d'androgènes chez la mère sur le développement de l'embryon et du fœtus pendant la grossesse. Une teneur excessive en androgènes a un effet négatif sur la formation des organes génitaux externes chez un fœtus féminin. Cependant, l'effet de l'augmentation du niveau d'androgènes maternels sur le fœtus se manifeste différemment selon le stade de développement du fœtus. Lorsque la concentration d'androgènes augmente entre 8 et 12 semaines, les organes génitaux externes du fœtus féminin se forment selon le type masculin (pseudo-hermaphrodisme féminin), sous l'action entre 13 et 20 semaines, le sinus urogénital se développe et, au bout de 20 semaines, le clitoris augmente. degré. De plus, les androgènes peuvent affecter la formation et le bon fonctionnement des mécanismes de régulation neuroendocriniens et la soi-disant différenciation sexuelle du cerveau fœtal.
Grossesse avec dysfonctionnement des glandes surrénales
Pendant la grossesse, il est nécessaire de poursuivre le traitement par corticostéroïde, qui a commencé avant la grossesse, car si vous annulez ces médicaments, la grossesse peut être interrompue et l'hyperandrogénie aura un effet négatif sur le fœtus. Le traitement est effectué sous le contrôle du niveau de 17-KS. La dexaméthasone est couramment utilisée à partir des glucocorticoïdes. Aux périodes de 16, 20 et 28 semaines, une surveillance attentive du niveau de 17-KS est nécessaire car, pendant ces périodes, la production d'hormones par les glandes surrénales du fœtus augmente. En raison de l’usage généralisé des corticostéroïdes pendant la grossesse, la fréquence de la prééclampsie augmente, ce qui entraîne le développement d’une insuffisance placentaire et un retard du développement du fœtus. La prévention de l'avortement est réalisée par des méthodes conventionnelles. En temps opportun, la prévention, le diagnostic et le traitement de la prééclampsie et de l’insuffisance foetoplacentaire contrôlent l’état du système foetoplacentaire. Les enfants nés de mères atteintes du syndrome surrénalien nécessitent une surveillance et un examen attentifs de la fonction du cortex surrénalien.
Phéochromocytome et grossesse
Le phéochromocytome est une tumeur productrice de catécholamines provenant de la médullosurrénale. La tumeur survient à l'âge de 2 ans et très vieux, également chez l'homme et la femme. Sa taille varie de 1 à 15 cm et son poids de 1 à 75 à 100 g. La tumeur est généralement unilatérale, enfermée dans une capsule et de forme arrondie. La glande surrénale droite est souvent touchée. Histologiquement, la tumeur est bénigne (jusqu'à 90-98%) et cliniquement maligne.
Les symptômes de la tumeur sont dus à une exposition excessive à la catécholamine (adrénaline et noradrénaline). Il y a des crises d'augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle jusqu'à 300/190 mm Hg, associées à la libération périodique de noradrénaline et d'adrénaline. Les crises hypertensives sont accompagnées d'attaques d'asthme cardiaque, d'augmentation de la glycémie et d'urine, de leucocytose, de fièvre, de douleurs aux membres, de paresthésies. Pendant la crise, il y a une pâleur au visage, aux membres, aux pieds et aux mains froids, des convulsions, un essoufflement, de l'anxiété, des vomissements et des maux de tête. Une crise peut durer jusqu'à deux à trois heures.Les crises hypertensives peuvent être répétées une à deux fois par jour ou une fois par mois et peuvent s'accompagner de plusieurs symptômes: maux de tête; des nausées; vomissements; palpitations cardiaques; transpiration; la faiblesse; douleur dans le coeur, l'abdomen, les muscles des membres; tremblement corporel; des convulsions; augmentation de la température corporelle à 40 ° C (en raison d'un transfert de chaleur retardé dû à un vasospasme).
Dans certains cas, la maladie peut survenir sans crise, mais avec une pression artérielle élevée. L'insuffisance rénale survient dans le syndrome hypertenseur malin. Dans les crises graves, hémorragie cérébrale, troubles mentaux, développement d'une hémodynamique incontrôlée, dans laquelle l'hypertension artérielle est remplacée par une dépression. Le métastase du phéochromocytome se produit dans les ganglions lymphatiques régionaux, le foie, les poumons et les os. La grossesse avec phéochromocytome est rare et contre-indiquée. La mortalité des nouveau-nés est supérieure à 75%. La mortalité maternelle atteint 11%.
Les principales complications de la grossesse sont les suivantes: augmentation persistante de la pression artérielle lors de crises paroxystiques; les crises hypertensives sont souvent remplacées par un état de choc, souvent fatal; décollement prématuré du placenta; hémorragie cérébrale, tissu surrénal ou tumeur; œdème pulmonaire; dommages au système cardiovasculaire. Ces complications sont souvent fatales. Chez les femmes enceintes, une crise catécholamique peut survenir après un changement de la position du corps, lors des contractions du travail, lors des études d'obstétrique, lors des mouvements du fœtus. La mort subite ou le choc chez la femme enceinte sont possibles avec l'apparition des premières contractions. La mort survient généralement lors de l'accouchement ou dans les 72 heures qui suivent la naissance, quel que soit le type d'accouchement. Mortalité périnatale élevée due à une diminution du débit sanguin utéroplacentaire due à la teneur élevée en catécholamines et au décollement prématuré du placenta.
Sur la base de ce qui précède, la grossesse dans cette pathologie est contre-indiquée. Si la grossesse est survenue, il est conseillé de convaincre la femme enceinte (sa famille) de la nécessité d'interrompre la grossesse en raison de la menace que fait peser sur la vie et la santé du patient atteint de la maladie. A tout stade de la grossesse, un retrait immédiat de la tumeur est indiqué. L'avortement est réalisé après le retrait préalable de la tumeur. Si la patiente refuse d'interrompre sa grossesse, trois options d'accouchement sont possibles: 1) césarienne avec élimination simultanée de la tumeur; 2) césarienne avec ablation subséquente de la tumeur; 3) accouchement vaginal avec ablation ultérieure de la tumeur. La préférence est donnée à la première option. L'administration par le canal génital est dangereuse car la contraction de l'utérus entraîne une compression mécanique de la tumeur avec une augmentation de la libération de catécholamines avec toutes les conséquences qui en découlent.
Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) et grossesse
L’aldostéronisme primaire se développe en raison de l’apparition de tumeurs bénignes de la surrénale produisant de l’aldostérone. Cette tumeur est plus fréquente chez les femmes et se manifeste cliniquement pendant la grossesse. Avec cette tumeur, la libération d'aldostérone augmente de 40 à 100 fois (normalement de 5,5 à 28 nmol / jour). Il existe d'importants troubles métaboliques des électrolytes: augmentation du sodium, diminution du potassium et augmentation de l'excrétion du potassium dans les urines. Les manifestations cliniques de cette pathologie sont caractérisées par: une faiblesse musculaire; paralysie intermittente; les paresthésies; des convulsions; polyurie; teneur élevée en protéines dans l'urine; mal de tête; changements dans le fond; augmentation persistante de la pression artérielle. Dans le traitement de l’aldostéronisme primaire (aldostérone), la grossesse est contre-indiquée. Il faut enlever la tumeur.

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